背侧海马CA_1区5-HT_(2A)受体超微分布以及对神经元电活动影响

目的探讨背侧海马CA1(dCA1)区5-HT2A受体的亚细胞定位及与谷氨酸NMDA受体空间关系,观测系统性激活5-HT2A受体对dCA1区主神经元和中间神经元放电频率的影响。方法采用包埋后免疫电镜技术,观测dCA1区神经元内5-HT2A受体和NMDA受体的分布,采用多通道记录技术,记录腹腔注射TCB-2激活5-HT2A受体后主神经元和中间神经元放电频率的变化。结果 5-HT2A受体在海马dCA1区神经元的粗面内质网、线粒体等处广泛分布,并在突触、突触小泡和神经丝等处与NMDA受体共区域表达;激活5-HT2A受体可致dCA1区主神经元的放电频率明显升高,而对中间神经元的放电频率无明显影响。结论 dCA1区5-HT2A受体可能通过与NMDA受体的协同作用,以增加谷氨酸能神经元的兴奋性,从而达到促进学习和记忆的作用。

1,2,4-三氯苯对斑马鱼肝细胞DNA的损伤作用

为了研究1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对斑马鱼(Danio retio)肝细胞DNA的损伤作用,采用不同浓度的1,2,4-TCB溶液(0、1、5、10 mg/L)对体外培养肝细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测肝细胞DNA的损伤效应。结果发现,染毒2 h后,与对照组相比,当1,2,4-TCB浓度大于5 mg/L时,各染毒组细胞尾长、尾部DNA百分率均极显著升高,即1,2,4-TCB染毒引起了肝细胞DNA的严重断裂;随着1,2,4-TCB浓度的增加,DNA损伤程度加剧,细胞尾长、尾部DNA百分率及尾距与1,2,4-TCB染毒浓度呈明显的剂量-效应关系。结果表明,水体中残留的1,2,4-TCB可导致斑马鱼肝细胞DNA损伤。

nano-TiO_2与1,2,4-TCB联合作用对斑马鱼鳃组织结构及染色体损伤研究

采用组织病理切片法、微核及彗星试验研究nano-TiO_2和1,2,4-TCB联合染毒对斑马鱼鳃组织结构、细胞微核率及DNA损伤的毒性效应。结果表明,单独nano-TiO_2暴露不会导致斑马鱼鳃组织结构损伤,也不会引起明显的微核及染色体损伤。1,2,4-TCB(≥10 mg·L^(-1))会引起鳃组织和细胞染色体的损伤。nano-TiO_2与1,2,4-TCB联合作用会加重斑马鱼的鳃组织结构损伤,出现鳃小片排列严重紊乱,表皮细胞断失严重,鳃小片上皮细胞坏死脱落,鳃丝结构模糊等症状。两者联合作用会引起鳃细胞微核率增加和彗星细胞率的增加,呈现一定的剂量-效应关系,且两者间的联合作用具有协同作用。对彗星试验的尾部DNA百分比、尾长及尾距的分析发现,与对照组和单独作用相比,两者联合作用对彗星指标均有显著增强作用,这表明两者联合作用对染色体的损伤属于非特定片段损伤。

μC/OS-Ⅱ的优化及在智能变送器中的应用

因为μC/OS-Ⅱ受到内部存储资源及代码运行速度的限制,所以在两线制智能变送器中引入实时嵌入式操作系统μC/OS-Ⅱ时,必须要对μC/OSⅡ-进行优化。在研究内核的基础上,提出了任务/事件的静态创建机制及单节点标志事件方法。数据对比表明,优化后的μC/OS-Ⅱ在启动速度、内存占用等方面有明显改善。利用优化后的μC/OS-Ⅱ,实现了变送器系统的多任务实时运行需求,并且验证了系统能够符合HART通信链路层的规范要求。

微波改性MWNTs/TiO_2复合材料对1,2,3-三氯苯的光催化降解研究

在微波辐照干化的条件下用溶胶-凝胶法制备了MWNTs/TiO2复合光催化剂.对该复合材料的表征表明:随着微波功率逐渐增大至400 W,MWNTs/TiO2复合材料管径逐渐变小,且在400 W时制备的MWNTs/TiO2复合材料分散性较好.进一步增大微波功率导致复合材料的管径增大,分散性降低.研究了不同微波辐照条件下制备的MWNTs/TiO2复合光催化剂对1,2,3-三氯苯的光催化降解效果,结果表明,该复合光催化剂对1,2,3-三氯苯的光降解遵循一级反应动力学;在微波功率为400 W、辐照时间为5 min情况下制备的复合光催化剂对1,2,3-三氯苯的降解速率最快,其反应常数为0.023 7 min-1,该值比非微波加热干化的同样复合材料的反应速率常数值提高了52%.