TDRKH-AS1抑制miR-544a对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响

目的:探讨TDRKH-AS1对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响及分子机制。方法:选取辽阳市中心医院30例肺癌患者的癌组织和相应的癌旁组织,实时荧光定量PCR(qPCR)检测组织中TDRKH-AS1 mRNA和miR-544a的表达水平;将肺癌细胞A549分为pcDNA组、pcDNA-TDRKH-AS1组、pcDNA-TDRKH-AS1+miR-NC组、pcDNA-TDRKH-AS1+miR-544a组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;Transwell检测细胞迁移和侵袭;荧光素酶报告实验检测TDRKH-AS1和miR-544a的靶向关系;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达。结果:与癌旁组织相比,肺癌组织中TDRKH-AS1 mRNA表达水平降低,miR-544a表达水平升高(P<0.05)。与pcDNA组相比,pcDNA-TDRKH-AS1组TDRKHAS1表达水平升高,miR-544a表达水平降低,细胞存活率降低,克隆形成数减少,迁移、侵袭细胞的数量减少,Ki67、N-cadherin的表达水平降低,E-cadherin的表达水平升高(P<0.05)。miR-544a逆转了TDRKH-AS1对A549增殖、迁移、侵袭的影响。TDRKH-AS1靶向调控miR-544a。结论:过表达TDRKH-AS1可能通过下调miR-544a抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。