TERE1基因在小鼠胚胎双前肢正常发育和异常发生中的表达

[目的]观察移行上皮反应基因(TERE1)在小鼠胚胎双前肢正常发育和异常发生中的表达,探讨TERE1在短肢发生中的作用。[方法]ICR小鼠受孕后,将其随机分为实验、对照两组,各64只。于孕第10天(GD10),经口灌胃一次给予实验组孕鼠80 mg/kg的全反式视黄酸(atRA)、对照组孕鼠给予等体积的大豆油,并分别于GD11～GD18取两组胎鼠的双前肢。于GD12取下小鼠胚胎双前肢,以atRA诱导,培养72 h后收获肢。利用实时荧光定量聚合酶链反应方法检测TERE1在各样本中的表达情况。[结果]在整体动物试验中,atRA可诱致小鼠胚胎明显的短肢畸形;在体外试验中,atRA可诱致小鼠胚胎前肢多种骨骼发育异常。TERE1在正常、异常肢及培养肢芽中均有表达。在正常和异常肢中,TERE1的表达模式一致;除GD15外,实验肢中TERE1的表达均低于相同时点正常肢的表达水平。在体外培养肢,各组的表达量随培养时间的延长而增加。实验组在培养24 h,atRA各剂量组的表达量均低于对照组(P<0.05);培养48 h和72 h,在2.5×10-6 mol/L～1.0×10-5 mol/L剂量范围有随剂量增加表达量增加的趋势,但在高剂量组(2.0×10-5 mol/L)表达又下降。[结论]TERE1与小鼠胚胎前肢的发育过程有关,atRA在诱致小鼠前肢异常发生中可引起TERE1 mRNA的表达改变。

TERE1基因在小鼠胚胎腭发育和腭裂形成中的表达

目的观察TERE1基因在正常小鼠腭发育和全反式视黄酸诱导的小鼠腭裂形成过程中的表达变化,探讨TERE1基因在腭裂发生中的作用。方法 ICR小鼠受孕后,将其随机分为实验组和对照组,各64只小鼠。于孕10 d(gestational day 10,GD10),经口灌胃一次给予实验组孕鼠80 mg/kg的全反式视黄酸、对照组孕鼠给予等体积的大豆油,并分别于GD11～GD18取两组胎鼠的腭板。于GD12取下小鼠胚胎腭移植体,以10-9～10-5 mol/L全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,atRA)诱导,培养72 h后收获腭板。利用实时荧光定量PCR方法(quantitative real-time polymerasechain reaction,QRT-PCR)检测TERE1基因在正常腭组织和全反式视黄酸诱导的腭裂组织中的表达情况。结果 TERE1在正常、异常腭及培养腭板中均有表达。在GD11,异常腭中该基因的表达丰度高于正常腭,而在GD12～GD17,其表达丰度则低于正常腭(P<0.05)。10-9 mol/L atRA组和对照组的TERE1基因表达丰度差异无统计学意义(P>0.05),其他各atRA组该基因的表达丰度均低于对照组。结论在该试验条件下,atRA会抑制TERE1在腭中的表达,提示TERE1在腭的发生过程中可能起作用。