健胃愈疡颗粒对消化性溃疡患者胃黏膜IL8和TGFβ1表达的影响

目的:观察健胃愈疡颗粒(柴胡、党参、白芍、延胡索、白及、甘草等)对消化性溃疡患者胃黏膜IL8和TGFβ1表达的影响,探讨健胃愈疡颗粒的疗效机制。方法:56例胃溃疡(肝郁脾虚证)患者,随机分为治疗组和西药对照组,另设正常对照组;治疗组予健胃愈疡颗粒;对照组予法莫替丁片加硫糖铝片,4周为1个疗程,HP阳性者加用阿莫西林胶囊和甲硝唑片;治疗前后胃镜下取溃疡边缘黏膜活检。免疫组化及RT-PCR检测TGFβ、IL8表达水平;结果:(1)IL8在正常胃黏膜中呈阴性或偶有阳性表达,治疗前两组表达高于正常组(P<0.01),治疗后均减少至接近正常水平,两组无显著性差异(P>0.05)。(2)TGFβ1在正常胃黏膜中有少量表达,两组治疗前较正常胃黏膜增加,两组间差异无显著性(P>0.05);治疗后两组表达均显著增加,且治疗组高于对照组(P<0.05);结论:健胃愈疡颗粒可能通过抑制炎性细胞因子IL8的表达,增强促溃疡愈合因子TGFβ1的表达,达到促进溃疡愈合的目的。

外周血嗜酸性粒细胞计数、转化生长因子β_1及白细胞介素4在支气管哮喘患儿中的作用及意义

目的:探讨外周血嗜酸性粒细胞计数(EOS)、转化生长因子β1(TGβ1)及白细胞介素4(IL-4)在儿童哮喘发病中的作用。方法:将60例哮喘患儿分为危重组(21例)及普通组(39例),应用双抗体夹心ELISA法对60例发作期及48例缓解期哮喘患儿及30例正常儿童进行血清IL-4、TGβ1水平测定,并用血球分析仪进行嗜酸性粒细胞计数。结果:哮喘发作期血清TGβ1较缓解期及正常对照组低,血清IL-4及嗜酸性粒细胞计数较缓解期及正常对照组高;危重组血清TGβ1较普通组低,血清IL-4及嗜酸性粒细胞计数较普通组高。结论:外周血嗜酸性粒细胞计数、转化生长因子β1(TGβ1)及白细胞介素4(IL-4)参与了哮喘的发病过程,并与疾病的严重程度密切相关。

调控TGFβ1/SMAD通路的microRNAs在失神经支配骨骼肌中的表达

目的：本研究拟探讨骨骼肌失神经支配后差异性表达的microRNAs,并明确其是否参与调控TGFβ1/SMAD信号通路.方法：C57/BL6J小鼠,随机分为正常对照组和实验组,实验组小鼠切断右下肢坐骨神经为手术组,左下肢游离坐骨神经作为假手术组.4周后处死小鼠取腓肠肌Masson染色观察肌纤维形态变化,比较各组肌纤维横截面积.以TGFβ1/SMAD为靶基因,通过生物信息学分析寻找到18个可能的miRNAs指标.定量PCR检测其表达,并针对表达升高的microRNAs采用荧光素酶报告基因实验确认其靶基因.结果：手术组肌纤维横截面积比对照组明显缩小,对照组与假手术组肌肉之间的差异无统计学意义.在失神经骨骼肌中特异性高表达的有miR-424、miR-744、miR-15a.在C2C12细胞系中行报告基因实验显示,与对照组比较,转染miR-744后,SMAD3的荧光素酶强度下降;转染miR-15a后,TGFβ1的荧光素酶强度下降;转染miR-424后,SMAD3的荧光素酶强度变化无统计学意义.PCR验证microRNAs的靶基因显示,转染miR-744、miR-15a的模拟物后,分别对应的SMAD3、TGFβ1表达下调,差异有统计学意义.结论：miR-424、miR-744、miR-15a可能参与调控失神经支配导致的骨骼肌萎缩纤维化,其中miR-744的靶基因是SMAD3,miR-15a的靶基因是TGFβ1.

抗纤软坚冲剂对转化生长因子β1及其受体的影响

观察抗纤软坚冲剂对转化生长因子 β1及其受体的影响。采用四氯化碳和小牛血清白蛋白建立大鼠肝纤维化模型 ,通过病理细胞学、免疫组化及图像分析等方法 ,证明抗纤软坚冲剂能明显抑制肝纤维化大鼠的肝星状细胞与转化生长因子 β1及其受体。其机理可能是通过抑制肝星状细胞的活化进而减少了转化生长因子 β1及其受体的表达。