TGF-β1对口腔癌相关成纤维细胞迁移特性的影响

目的:采用细胞划痕实验,研究外源性TGF-β1(transforming growth factor beta)细胞因子对体外分离培养的原代癌相关成纤维细胞(CAFs)迁移特性的影响,探讨TGF-β1细胞因子对CAFs生物学性能的影响。方法:以口腔正常成纤维细胞(NFs)和未经处理的CAFs细胞为对照组,采用细胞划痕实验观察一定浓度的TGF-β1在不同时间作用后对CAFs迁移特性的影响。结果:与NFs组和未处理组CAFs相比,10μg/L的TGF-β1在不同时间点能够明显促进CAFs的迁移。结论:TGF-β1细胞因子能够明显促进CAFs的迁移,对CAFs的生物学性能具有重要影响。

丹参酮IIA对TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞增殖及Ⅰ型胶原分泌的影响

目的探讨丹参酮IIA在防治肾间质纤维化方面的作用。方法将体外正常培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白对照组、转化生长因子-β1组(TGF-β1,10μg/L)、干预一组(丹参酮IIA 1 mg/L+TGF-β110μg/L)、干预二组(丹参酮IIA 5 mg/L+TGF-β110μg/L)及干预三组(丹参酮IIA 10 mg/L+TGF-β110μg/L),分别予相应的干预措施。采用MTT方法检测HK-2的增殖以及用倒置相差显微镜观察细胞形态的变化;采用ELISA法检测上清液中Ⅰ型胶原的含量。结果 TGF-β1组(10μg/L)能刺激肾小管上皮细胞增殖以及促进细胞的形态向成纤维细胞发生转变;加入丹参酮IIA(1 mg/L^10 mg/L)共同作用后,细胞的增殖受到抑制,细胞形态逐渐趋向于正常,呈现明显的剂量依赖性。TGF-β1(10μg/L)能刺激肾小管上皮细胞Ⅰ型胶原的分泌增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),与丹参酮IIA(1 mg/L^10 mg/L)共同作用后Ⅰ型胶原的表达量下降,并呈明显的剂量依赖性。结论丹参酮IIA能够维持HK-2细胞形态的稳定性,防止细胞向成纤维细胞方向发展,在一定程度上抑制了TGF-β1诱导的细胞增殖及分泌Ⅰ型胶原的作用,这可能也是其治疗肾间质纤维化的作用机制。

薄芝糖肽局封联合他克莫司乳膏治疗局限性硬皮病皮损VEGF及TGF-β1的检测

目的探讨薄芝糖肽局封联合他克莫司乳膏治疗局限性硬皮病(SP)的作用机制。方法采用免疫组织化学SP法检测32例LS皮损治疗前后皮损VEGF及TGF-β1的表达,15例正常人皮肤组织作为正常对照。结果 LS治疗前VEGF及TGF-β1的表达分别为96.88%及90.62%,明显高于对照组,治疗后VEGF及TGF-β1的阳性表达率分别为62.50%及34.37%,明显低于治疗前的表达;病程2年内的患者治疗前VEGF及TGF-β1的阳性表达分别为95.83%及91.66%,治疗后阳性表达分别为58.33%及37.50%,两者对比差异均有统计学意义(P<0.05)。2年以上病程,治疗前VEGF及TGF-β1的阳性表达分别为100%及87.5%,与治疗后表达的75.00%及25.00%对比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 VEGF及TGF-β1与LS的发生、发展密切相关,病程早期治疗较好。

TGF-β1通过促进自噬相关基因Beclin 1表达抑制肝癌细胞增殖

目的:探讨TGF-β1对人肝癌细胞增殖的影响及其与Beclin 1表达的关系。方法:常规培养人肝细胞株L-02和人肝癌细胞株Bel7402,MTT法检测TGF-β1对Bel7402细胞增殖的影响,RT-PCR和Western-blot检测TGF-β1对Bel7402细胞Beclin 1表达的作用。结果:TGF-β1明显抑制了Bel7402细胞的增殖,该作用可被TGF-β1受体阻断剂LY364947解除。Bel7402细胞Beclin 1表达低于L-02细胞,给予TGF-β1后,Bel7402细胞Beclin 1表达明显增加,该作用可被LY364947抑制。结论:TGF-β1抑制肝癌细胞增殖,其机制可能与促进Beclin 1表达有关。

Ⅰ～Ⅲ期胃癌中VEGF、 HIF-1α和TGF-β1表达的临床意义及其预后价值

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和转移生长因子-β1(TGF-β1)在Ⅰ～Ⅲ期胃癌中的表达及其临床意义和预后价值。方法收集2004年1月至2006年12月在解放军总医院接受根治性手术且TNM分期为Ⅰ～Ⅲ期的胃癌病例。采用组织芯片及免疫组化法检测VEGF、HIF-1α和TGF-β1的表达,并分析其表达与临床病理特征及预后的关系。结果全组343例患者中,VEGF、HIF-1α和TGF-β1的阳性表达率分别为49.3%、30.9%和39.1%,且三者表达两两相关。全组患者的中位随访时间为70.0个月,至随访截止时间,出现复发或转移者232例,死亡218例,中位无疾病生存期(DFS)为23.0个月,中位生存期(OS)为31.1个月。单因素分析显示,年龄、是否全胃切除、是否含印戒细胞癌、Lauren分型、脉管癌栓、肿瘤直径、TNM分期、辅助化疗、VEGF及HIF-1α表达与DFS和OS有关(P<0.05);VEGF、HIF-1α和TGF-β1三者共阳性组的中位DFS(8.6个月)和中位OS(17.7个月)均小于双阳性、单阳性及三者共阴性组(P<0.05)。Cox多因素分析显示,是否全胃切除、是否辅助化疗、TNM分期、VEGF及HIF-1α表达均为影响DFS和OS的独立预后因素。结论对于接受根治性手术治疗的Ⅰ～Ⅲ期胃癌患者,VEGF和HIF-1α阳性表达可能是影响胃癌患者的不良预后因素。

TGF-β1通过SMAD非依赖途径诱导胃癌细胞fascin1基因表达的研究

目的转化生长因子-β1(TGF-β1)对转移相关基因fascin1表达的作用及机制的研究。方法以胃癌细胞系MKN45为研究对象,采用蛋白质印迹法检测TGF-β1(10 ng/ml)不同作用时间fascin1表达变化。瞬时转染SMAD2和SMAD4的干扰小RNA(siRNA),检测SMAD依赖信号通路在TGF-β1诱导fascin1表达中的作用。应用ERK、JNK和p38信号通路的特异性阻断药,检测SMAD非依赖途径是否参与TGF-β1诱导fascin1表达。结果TGF-β1(10 ng/ml)作用MKN45细胞24、48 h后,fascin1表达水平明显高于未处理前(0 h),差异有统计学意义(P﹤0.05)。RT-PCR和蛋白质印迹瞬时转染SMAD siRNA,SMAD2和SMAD4基因表达下调,而HK几乎不影响SMAD2和SMAD4基因表达。有效地抑制SMAD2和SMAD4表达后,TGF-β1处理对fascin1表达无明显影响。ERK和JNK信号通路的特异性阻断药PD98095和SP600125处理MKN45细胞后,TGF-β1诱导fascin1表达的作用明显降低;而p38信号通路的特异性阻断药SB203580作用前后,TGF-β1对fascin1表达无明显影响。结论TGF-β1可以通过ERK和JNK信号通路调节转移相关基因fascin1的表达。

H1299旁效应细胞对X-射线辐射的适应性与TGF-β1通路相关

本研究探索辐射诱导人非小细胞肺癌H1299旁效应细胞的适应性反应及TGF-β1通路在其中的作用。采用培养液转移法得到辐射诱导的旁效应细胞,用克隆形成实验检测旁效应细胞受照射后的适应性反应,用Western Blotting检测旁效应细胞中SOD2的表达变化。结果发现:用条件培养液培养H1299旁效应细胞,并不影响细胞的克隆存活率;但是细胞经1 h和18 h未照射条件培养液培养后再接受2Gy的X-射线照射,其细胞存活率较培养于新鲜培养液的细胞受照后的存活率分别增加了12%和38%,经1 h和18 h照射条件培养液培养后的细胞再接受2Gy的X-射线照射,其细胞存活力在此基础上又分别增加了10%;当在照前用TGF-βR1抑制剂SB431542处理信号细胞后,旁效应细胞的适应性反应不再发生;而将SB431542直接加入条件培养液中,并未影响1 h条件培养液诱导的适应性,但是用含有SB431542的18 h未照射和照射条件培养液培养过的旁效应细胞经2 Gy照射后,其克隆存活率较未加SB431542组分别降低了28%和18%,18 h未照射和照射条件培养液组间差异却增大至24%;旁效应细胞经照射条件培养液培养3 h或5 h后其SOD2表达下降。以上结果表明经条件培养液培养后旁效应细胞对X-射线照射产生了适应性反应,照射条件培养液与未照射条件培养液相比,进一步增加了这种适应性,并且TGF-β1信号通路对该适应性有重要调控作用,而SOD2可能未参与这个过程。

Egr-1蛋白、MMP-2、TGF-β_1在肾小管间质纤维化大鼠中的表达及意义

目的探讨Egr-1(early growth response-1)蛋白、MMP-2、TGF-β1在肾小管间质纤维化大鼠模型中的表达及意义。方法采用单侧输尿管结扎术(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)致肾小管间质纤维化大鼠模型。将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、贝那普利(Benazepril)治疗组[10 mg/(kg.d)]。手术后第5、10和15天分别处死各组中6只大鼠,用免疫组化方法观察各组大鼠肾小管间质中Egr-1蛋白,转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),基质金属蛋白酶-2(matrix metalloProteinase-2,MMP-2)表达情况。行HE、Masson染色后进行图像分析评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组各时间点肾小管间质损伤指数及Egr-1蛋白、TGF-β1表达明显高于假手术组(P<0.05),MMP-2表达明显低于同期假手术组(P<0.05);而贝那普利组各时间点肾小管间质损伤指数及Egr-1蛋白、TGF-β1表达明显低于模型组(P<0.05),MMP-2表达明显高于同期模型组(P<0.05)。结论 Egr-1蛋白参与肾小管间质纤维化过程;贝那普利在肾小管间质纤维化中对肾脏有保护作用。

TGF-β1-509C/T基因多态性与不同中医证型原发性膝骨关节炎的关系

目的探讨TGF-β1-509C/T基因多态性与不同中医证型原发性膝骨关节炎（primary knee osteoarthritis,PKOA）遗传易感性的关系。方法采用关联分析,严格按照病例纳入标准,随机选取湖南地区PKOA患者88例（瘀血阻滞组52例,肾虚亏髓组36例）,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）对所选对象TGF-β1-509位点基因和基因型进行检测。结果瘀血阻滞型PKOA组携带CC基因型的频率明显要高于对照组（50.0%vs 13.5%;χ~2=15.996,P〈0.05）,差异有统计学意义;Logistic回归分析结果显示,与TGF-β1-509位点TT基因型相比,携带TGF-β1-509位点CC基因型有患瘀血阻滞型PKOA风险（OR=9.75,95%CI=7.10-13.46））。结论 TGF-β1-509位点与瘀血阻滞型PKOA相关,CC基因型是瘀血阻滞型PKOA易感基因型。

TGF-β_1与α-SMA在小鼠肺纤维化模型中的表达及其相互关系

目的探讨转化生长因子β_1(TGF-β_1)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在小鼠肺纤维化模型中的表达,及其之间的相互关系。方法气管内灌注博莱霉素(7 mg/kg)制备肺纤维化模型,进行HE、Masson染色并采用免疫组织化学检测小鼠肺纤维化组织中TGF-β_1和α-SMA的表达。结果对照组中α-SMA表达于支气管和大血管周围的平滑肌细胞,模型组中α-SMA表达于支气管、大血管周围的平滑肌细胞及成纤维细胞灶,TGF-β_1表达于支气管、大血管周围的成纤维细胞、炎细胞以及成纤维细胞灶,与α-SMA表达相似。TGF-β_1和α-SMA均与小鼠肺纤维化程度均呈正相关(r=0.628、0.766,P<0.01)。TGF-β_1与α-SMA呈正相关(rs=0.728,P<0.01)。结论 TGF-β_1和α-SMA在肺间质纤维形成过程起到重要作用,并可能协同参与。

MicroRNA-137与AngⅡ在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用

目的探讨微小核糖核酸195(MicroRNA-137,miRNA-137)、TGF-β1/Smads信号转导通路及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构中的作用。方法取雄性SHR大鼠16只,随机分为SHR干预组(卡托普利10 mg/kg·d)和SHR对照组(蒸馏水)各8只,另取Wistar大鼠8只为正常对照组,分别给予SHR大鼠卡托普利10 mg/kg·d和蒸馏水灌服,共持续8周。造模前后测大鼠尾动脉血压,8周后股动脉放血处死大鼠,HE染色观察大鼠心脏形态学改变,实时荧光定量多聚酶链式反应(qRT-PCR)法检测大鼠心脏中miRNA-137的表达,Western-blot检测转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Smad蛋白3(small mother against decapen-taplegic protein three,Smad3)、I型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)蛋白表达水平。结果 SHR大鼠心脏miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ的表达量均高于Wistar大鼠(P<0.01或P<0.05),SHR干预组大鼠心肌细胞较SHR对照组明显变小,细胞排列较其紧密有序,miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ表达量均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论 miRNA-137可能通过上调AngⅡ及TGF-β1/Smads信号转导通路促进SHR心脏重构;卡托普利干预可抑制miRNA-137表达。

山菠菜多糖对长时间大强度运动大鼠铁代谢的影响及分子机制研究

为了探讨补充山菠菜多糖对长时间大强度运动大鼠铁代谢的影响及可能的分子机制,选取30只SD大鼠分为对照组(C组)、运动组(E组)和运动+干预组(EI组),利用跑台运动构建长时间大强度运动大鼠模型。从跑台运动第3周起,大鼠用100 mg/kg的山菠菜提取物悬浊液每天灌服2 ml,灌服3周后测定其血清Hepcidin、TF和铁状态,实时荧光定量PCR技术检测肝脏组织中TGF-β1、BMP-2和Smad4基因表达,Western blot法检测肝脏组织中IL蛋白和JAK/STAT信号通路蛋白表达。结果:与E组相比,补充山菠菜多糖能够有效降低血清Hepcidin和TF,改善机体铁缺乏状态,差异有统计学意义(P<0.05),补充山菠菜多糖可有效抑制TGF-β1/BMP/Smad信号通路,也可通过降低肝脏组织中IL-6蛋白表达,而抑制JAK/STAT信号通路蛋白活性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补充山菠菜多糖可通过抑制TGF-β1/BMP/Smad信号通路及IL-6介导的JAK/STAT信号通路而减少Hepcidin表达,改善长时间大强度运动大鼠铁缺乏状态。

Smad7与肝纤维化

转化生长因子-β1(TGF-β1)在肝纤维化形成过程中具有重要作用。Smad蛋白家族是TGF-β细胞内信号转导的重要分子,其中Smad7能够抑制TGF-β信号转导通路,介导细胞内负反馈,从而阻断TGF-β介导的肝纤维化。此文就Smad7抑制肝纤维化机制作一综述。

糖肾安防治早期糖尿病肾病的实验研究

目的:研究糖肾安对早期糖尿病肾病大鼠的治疗作用并探讨其可能机制。方法:采用单肾切除、高糖高脂饲料喂养、小剂量STZ(35mg/kg)腹腔注射"三联"方法建立糖尿病肾病大鼠模型。随机分为正常对照组、模型对照组、糖肾安组、福辛普利组、联合干预组,每组9只。用药6周后观察各组大鼠体重、肾重、血糖、24h尿蛋白定量、血浆Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)水平的差异及肾脏病理改变、肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠体重、肾重、肾重/体重、血糖、24h尿蛋白定量及血浆ColⅣ水平、肾脏TGF-β1、VEGFmRNA表达与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);各用药组上述指标有所改善,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。糖肾安组与福辛普利组比较上述指标差异均没有统计学意义。肾脏病理变化以模型组最为明显,系膜细胞重度增生,各用药组均有不同程度减轻。结论:糖肾安对早期糖尿病肾病具有良好的防治作用,其效果与福辛普利相当,中西医结合治疗能取得更好的效果。其肾保护作用可能是通过影响肾脏促纤维化生长因子TGF-β1、VEGF表达实现的。

人工发酵虫草菌丝体干粉对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心脏NF-κB和TGF-β1表达影响的研究

目的观察人工发酵虫草菌丝体干粉(CM)对糖尿病大鼠心肌核因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠53只,鼠龄8周,体重(220±20)g。采用数字表法将大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、单纯糖尿病组(n=10)、CM小剂量组[n=12;CM 0.6g/(kg.d)灌胃]、CM中剂量组[n=11;CM 2.5g/(kg.d)灌胃]、CM大剂量组[n=10;CM 5g/(kg.d)灌胃]。单次尾静脉注射STZ(45mg/kg)造模,成模8周后处死大鼠。采用免疫组织化学法、RT-PCR法检测心肌NF-κB、TGF-β1蛋白和mRNA的表达水平。结果单纯糖尿病组心肌NF-κB、TGF-β1蛋白和mRNA表达均上调(P<0.05),CM干预可下调NF-κB、TGF-β1蛋白和mRNA的异常表达(P<0.05)。结论心肌组织中,NF-κB和TGF-β1表达的改变可能参与了糖尿病心肌病(DC)的发生,CM可能通过调节NF-κB和TGF-β1在心肌的表达发挥对心肌的保护作用。

氧化苦参碱对TGF-β1诱导的PANC-1细胞Smad3/Gli1通路相关因子表达的影响

目的研究氧化苦参碱(OM)对接受转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人胰腺导管癌PANC-1细胞中Smad3/Gli1通路相关因子表达的影响。方法以TGF-β1刺激PANC-1细胞模拟胰腺纤维化模型,并观察给予OM干预对Smad3/Gli1通路相关因子表达的影响。通过细胞转染技术将Gli1及Smad3的RNA干扰质粒转染入PANC-1细胞;通过Western blotting技术检测Smad3、Gli1和α-SMA的蛋白表达,ELISA技术检测纤连蛋白(FN)和I型胶原(Co L-I)在细胞培养上清中的表达。结果与对照组相比,PANC-1细胞接受TGF-β1刺激后Smad3、Gli1和α-SMA的蛋白表达显著升高;与TGF-β1组相比,OM和TGF-β1共同处理组Smad3、Gli1和α-SMA的蛋白表达显著降低。转染Smad3干扰质粒后,Gli1、α-SMA、FN和Co L-I表达显著下降。与TGF-β1组比较,转染Gli1干扰质粒后加TGF-β1组α-SMA、FN和Co L-I表达显著降低。结论 OM可能通过调节PANC-1细胞TGF-β1/Smad3/Gli1通路发挥抗胰腺纤维化作用。

支架蛋白GIT2通过与Smad3相互作用调节其转录活性

G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白2(G protein-coupled receptor kinase interacting proteins 2,GIT2)是一种信号支架蛋白,可募集多种信号通路的关键分子,参与肌动蛋白细胞骨架组装、整合素介导的细胞粘附、G蛋白偶联受体的内化及胞内信号传递等生物学过程.采用酵母双杂交实验证明,TGF-β1信号通路的转录因子Smad3是GIT2的相互作用蛋白质,内、外源免疫共沉淀实验均证实,GIT2与Smad3存在蛋白质相互作用.报告基因实验及免疫印迹结果表明,GIT2增加Smad3的转录活性并增强TGF-β1诱导的Smad3的磷酸化.研究还发现,Git2-/-小鼠骨髓间充质干细胞(MSC)的Smad3磷酸化受到抑制,其骨形成相关靶基因的表达水平也低于Git2+/+小鼠.本研究表明,GIT2通过与Smad3的相互作用调节其转录活性并活化TGF-β1信号通路,可能参与调节骨髓间充质干细胞的分化.

益气活血通络汤联合西药治疗老年原发性高血压临床研究

目的:观察益气活血通络汤联合西药治疗老年原发性高血压的临床效果。方法:选取116例老年气滞血瘀型原发性高血压患者,随机分为对照组和观察组各58例,2组均常规给予苯磺酸氨氯地平片、厄贝沙坦胶囊、氢氯噻嗪片控制血压,观察组在此基础上加用益气活血通络汤治疗,2组均连续治疗4周。观察并比较2组的临床疗效、血压、不良反应情况与血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果:治疗后,观察组总有效率94.8%,对照组总有效率77.6%,2组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。2组收缩压、舒张压均较治疗前下降(P <0.05);观察组收缩压、舒张压均低于对照组(P <0.05)。2组血清中TGF-β_1和VEGF水平均较治疗前下降(P <0.05);观察组血清中TGF-β_1和VEGF水平均低于对照组(P <0.05)。2组患者均未出现严重的不良反应。结论:以益气活血通络汤联合西药治疗老年气滞血瘀型原发性高血压患者可有效改善临床症状、控制血压、提高临床疗效,具有较大的临床借鉴意义。

连续性肾脏替代治疗与间歇性血液透析治疗重症急性肾损伤的疗效及预后影响因素

目的探讨连续性肾脏替代(continuous renal replacement therapy,CRRT)与间歇性血液透析(intermittent hemodialysis,IHD)治疗重症急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的疗效,分析预后影响因素。方法 230例重症AKI患者随机分为两组各115例,分别采取CRRT和IHD治疗,比较两组患者的治疗效果,分析重症AKI患者的预后影响因素。结果两组患者治疗后BUN、Scr、APACHE-Ⅱ评分均显著下降,且CRRT组下降更显著(P<0.01);两组患者治疗后HCO_3^-均显著上升,CRRT组上升更显著(P<0.01)。年龄(OR=3.105)、器官衰竭数目(OR=4.718)、APACHE-Ⅱ评分(OR=3.693)、合并严重基础疾病(OR=7.847)是重症AKI患者死亡的独立高危因素(P<0.05)。结论与IHD比较,CRRT治疗重症AKI疗效更为显著;年龄、器官衰竭数目、APACHE-Ⅱ评分、合并严重基础疾病是重症AKI患者死亡的独立高危因素。

转化生长因子-β1、基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶组织抑制物-2联合检测在胎膜早破中的意义

目的:探讨MMP-9、TIMP-2、TGF-β1联合检测在胎膜早破中的意义。方法:用免疫组化法和RT-PCR法分别检测20例足月胎膜早破产妇(PROM组)、21例足月临产经阴道分娩产妇(足月分娩组)及23例足月未临产择期剖宫产妇(未临产组)胎膜组织中MMP-9、TIMP-2、TGF-β1的分布和表达变化。结果:PROM组胎膜中MMP-9表达阳性率显著高于足月分娩组和未临产组,3组间差异有统计学意义(P<0.01);未临产组胎膜中TIMP-2和TGF-β1表达强度最高,足月分娩组次之,PROM组最低,3组间差异有统计学意义(P<0.05)。PROM组胎膜中MMP-9mRNA表达最高,足月分娩组次之,未临产组最低;而未临产组胎膜中TIMP-2mRNA和TGF-β1mRNA表达最高,足月分娩组次之,PROM组最低,3组间差异有统计学意义(P<0.05)。胎膜上的TGF-β1表达水平和MMP-9表达呈负相关(P<0.05),与TIMP-2表达呈正相关(P<0.05)。结论:胎膜早破的发生和MMP-9/TIMP-2比例失衡有一定关系,胎膜上的TGF-β1可通过调控MMP-9及TIMP-2的表达引起MMP-9/TIMP-2比例失衡,增加胎膜细胞外基质的降解,最终导致胎膜早破发生。