银杏素调节TGF⁃β1/Smad通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨银杏素调节转化生长因子⁃β1(TGF⁃β1)/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组(未处理的HUVEC细胞)、模型组(50μg/mL ox⁃LDL处理的HUVEC细胞)、银杏素组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素处理HUVEC细胞)、SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+10μmol/L的TGF⁃β1/Smad激活剂SRI⁃011381处理HUVEC细胞)、银杏素+SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素+10μmol/L的SRI⁃011381共同处理HUVEC细胞)。ELISA试剂盒检测HUVEC细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;CCK⁃8法检测HUVEC细胞增殖;流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡率;Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)、TGF⁃β1/Smad通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、神经型钙黏附蛋白(N⁃cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平显著增加(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、上皮钙黏附素(E⁃cadherin)蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,银杏素组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、N⁃cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、E⁃cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),而SRI⁃011381组趋势相反,SRI⁃011381减弱了银杏素对ox⁃LDL诱导的HUVEC细胞损伤的抑制作用。结论银杏素可能通过下调TGF⁃β1/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导的血管内皮细胞损伤起到改善作用。

补体分子调控TGFβ1/smad通路减少蛛网膜下腔出血后神经元凋亡的作用及机制

目的 探讨补体分子对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的影响及可能的机制。方法 将90只大鼠随机分为假手术组、SAH模型组、SAH模型+补体分子组,每组30只。采用枕大池单次注射自体血的方法建立SAH模型,SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度。成功建模24 h后,称取脑组织湿质量和干质量,计算脑组织含水率。绘制伊文思蓝标准曲线,评估血-脑屏障通透性。采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况,蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达情况,TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比,SAH模型组大鼠的Garcia评分和平衡木试验评分均降低,脑组织含水率和血-脑屏障通透性均增加,小胶质细胞活化程度增强,补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达水平升高,神经元凋亡率增加(P<0.05)。与SAH模型组相比,SAH模型+补体分子组大鼠的Garcia评分和平衡木试验评分均升高,脑组织含水率和血-脑屏障通透性均降低,小胶质细胞活化程度减弱,补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达水平降低,神经元凋亡率减少(P<0.05)。结论 补体分子可通过调控TGFβ1/smad通路抑制SAH后小胶质细胞活化,从而减少神经元凋亡,改善神经功能缺损。

祛风清热凉血方介导CTGF、TGFβ1参与银屑病的治疗

目的观察祛风清热凉血方治疗寻常型银屑病的临床疗效,探讨其对外周血结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子(TGF)β1表达的调控。方法40例中医辨证为寻常型银屑病的患者为治疗组,20例健康人为健康对照组,采用免疫组织化学方法分别检测两组皮肤组织中CTGF、TGFβ1表达;收集两组外周血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒与荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测两组外周血中CTGF、TGFβ1表达;治疗组予以祛风清热凉血方内服配合外用卤米松、卡泊三醇治疗,检测患者治疗前后外周血中CTGF、TGFβ1表达并对病情严重程度进行银屑病面积严重程度指数(PASI)评分。结果CTGF、TGFβ1在寻常型银屑病皮肤组织中呈高表达。治疗组外周血CTGF、TGFβ1 mRNA明显高于健康对照组(P<0.05)。治疗组治疗后皮损PASI评分及外周血中CTGF、TGFβ1水平较治疗前显著下调(P<0.05);CTGF、TGFβ1表达与PASI评分呈显著正相关(P<0.01)。结论祛风清热凉血方对外周血CTGF、TGFβ1的下调作用可能是其治疗银屑病的作用机制之一。

miR⁃146a通过TGF⁃β1/SMAD通路调控脊柱结核进展的分子机制

目的探讨miR⁃146a/转化生长因子-β(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)/母亲抗肢瘫(small mother against decapentaplegic,SMAD)通路在脊柱结核进展中的调控机制。方法收集脊柱结核病人和正常病人髓核组织,验证miR⁃146a/TGF⁃β1/SMAD通路在结核髓核组织中的表达量;分离培养髓核细胞,敲低/过表达miR⁃146a,分别应用qPCR、Western blot、CCK⁃8、划痕实验验证miR⁃146a对TGF⁃β1/SMAD通路表达及髓核细胞增殖、迁移能力的影响。结果与正常病人比较,脊柱结核病人髓核细胞增殖及迁移能力显著减低,miR⁃146a在脊柱结核病人髓核组织中表达量显著减低,而脊柱结核病人髓核组织中SMAD同系物2(SMAD2)、SMAD同系物3(SMAD3)、SMAD同系物4(SMAD4)、TGF⁃β1基因表达增高,SMAD同系物7(SMAD7)表达减低,提示miR⁃146a与TGF⁃β1/SMAD通路活性显著负相关。过表达miR⁃146a可抑制SMAD2、SMAD3、SMAD4、TGF⁃β1和促进SMAD7表达,而敲低miR⁃146a可促进SMAD2、SMAD3、SMAD4、TGF⁃β1 mRNA和抑制SMAD7表达水平。细胞实验进一步证实过表达miR⁃146a可促进脊柱结核病人髓核细胞增殖和迁移能力,而敲低miR⁃146a可显著抑制其增殖和迁移能力。结论miR⁃146a是脊柱结核进展的关键调控因子,其可通过抑制TGF⁃β1/SMAD通路活性进而调控髓核细胞增殖及迁移活性。

关于利拉鲁肽TGFβ1诱导的心脏成纤维细胞 激活临床应用研究

目的:深入分析利拉鲁肽在TGFβ1诱导的心脏成纤维细胞激活过程中的实际应用情况,明确利拉鲁肽对心肌成纤维细胞活化产生的具体影响。方法:需要构建大鼠模型,培养初代大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,利用TGFβ1进行刺激诱导,使心脏成纤维细胞活化增殖,并利用不同浓度的利拉鲁肽对成纤维细胞进行处理。之后需要开展细胞活性检测以及细胞增殖检测,同时需要完成转化生长因子β(TGFβ1)的mRNA表达水平。检测工作主要通过免疫应急检测明确相关蛋白的表达变化情况,对多组样本进行单因素方差分析,确定终的结果。结果:在利拉鲁肽浓度不同的情况下对心肌成纤维细胞活性进行处理时,并不会产生影响,P>0.05;TGFβ1组细胞的增殖水平比较明显,不同浓度的利拉鲁肽细胞增殖水平比TGFβ1组的细胞增殖水平更低,P<0.05;TGFβ1的mRNA表达水平比对照组更低,其中浓度为100和200的利拉鲁肽组细胞中TGFβ1的因子mRNA水平明显比TGFβ1组相关指标水平更低,P<0.05。结论利拉鲁肽对TGFβ1的心脏纤维细胞激活有一定的抑制作用能够减轻因为TGFβ1诱导的心肌成纤维细胞活化以及分泌。利拉鲁肽在发挥作用的过程中,主要是对AKT磷酸化机制进行抑制达到减缓心肌成纤维细胞活化与增殖的作用。

益气活血通络汤与低分子肝素抗凝对大鼠骨折愈合、血液流变学及TGF-β1表达的影响

目的探究益气活血通络汤与低分子肝素抗凝对大鼠骨折愈合、血液流变学及转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(A)组、模型(B)组、益气活血通络汤(C)组、低分子肝素(D)组、益气活血通络汤联合低分子肝素(E)组,每组10只,对B、C、D、E组采用骨钳截断加克氏针髓内固定法建立胫骨骨折模型,A组不建立该模型,建模成功后,C组4 g/kg益气活血通络汤灌胃,D组500 U/kg低分子肝素灌胃,E组给予益气活血通络汤联合低分子肝素治疗,A组、B组同期灌胃同体积生理盐水,X线摄片检测骨折愈合程度,苏木素-伊红(HE)染色法检测骨组织病理形态,全自动血流变仪检测血液流变学相关指标,免疫组化法检测骨组织中TGF-β1蛋白表达。结果与A组相比,B组骨折线清晰,且没有形成明显骨痂;与B组相比,C、D、E组骨愈合速度明显加快,C、D组骨折线仍可见但折断端边缘趋于模糊,且形成明显骨痂,而E组骨折基本消失,髓腔再通,外骨痂减少,可见大部分骨痂长入骨折线,已有骨外膜形成并可见骨连接形成;A组骨组织形态完整,骨小梁生长旺盛,排列规则有序,且无坏死区域;B组骨组织形态紊乱,出现部分坏死区域,并可见少量纤维组织;C、D组骨痂组织中可见大量肉芽组织、纤维组织长入,成软骨细胞增生活跃,并有网状交织的骨小梁;E组骨组织形态已趋于完整,排列有序且部分已被正常组织替代,骨小梁排列相对规则,可见部分成熟板状骨形成;与A组比较,B、C、D、E组软骨比例、胫骨组织TGF-β1蛋白表达显著降低,纤维性骨痂比例、全血低切黏度、中切黏度、高切黏度及血浆黏度显著升高(P<0.05);与B组比较,C、D、E组软骨比例、胫骨组织TGF-β1蛋白表达显著升高,纤维性骨痂比例、全血低切黏度、中切黏度、高切黏度及血浆黏度显著降低(P<0.05);与C、D组相比,E组上述指标变化显著(P<0.05),而各组骨性骨痂相比无明显差异(P>0.05)。结论益气活血通络汤联合低分子肝素抗凝具有显著疗效,其可显著促进骨折愈合,改善血液流变学,并促进TGF-β1表达。

Correlation between TGFβ1 Gene Polymorphism and Asthma in Baise, Guangxi Children

Objective: This research was to study the correlation between the rs1800469, rs1800470, rs2241712, rs224171 and rs4803455 of TGFβ1 gene and asthma in Baise, Guangxi children. This research also studied the relationship between serum concentration of TGFβ1 and childhood asthma. Method: From June 2022 to December 2023, 121 children had physical examination in affiliated Hospital of Youjiang Medical University for Nationalities were selected as control group and 118 children suffered from asthma in affiliated Hospital of Youjiang Medical University for Nationalities during the same period were selected as asthma group. Result: There was no correlation between rs1800469, rs1800470, rs2241712, rs2241715, rs4803455 and asthma in Baise, Guangxi children. Linkage disequilibrium analysis showed that there were strong linkage disequilibrium among rs1800469, rs1800470, rs2241712, rs2241715 and rs4803455. Their haplotypes had no significant correlation with childhood asthma. The serum concentration of TGFβ1 in asthma group was lower than that in control group (p β1 had no significant relationship with the genotypes of rs1800469, rs1800470, rs2241712, rs2241715 and rs4803455.

基于补体C3及TGFβ1/Smad信号通路探究七氟烷麻醉对老龄小鼠突触可塑性及工作记忆力损伤的机制

目的探讨补体C3及TGFβ1/Smad信号通路在七氟烷麻醉对老龄小鼠突触可塑性及工作记忆力损伤中的作用。方法将90只C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组、七氟烷麻醉组和七氟烷麻醉+补体C3抑制剂组。用Y迷宫试验检测工作记忆,用q RT-PCR法检测C1q和C3 mRNA表达;用长时程增强效应(LTP)评价突触可塑性,用Western blot法检测TGFβ1/Smad3通路蛋白表达。结果七氟烷麻醉抑制小鼠自发交替率和LTP实验的群峰电位(PS)增幅,促进C1q和C3 mRNA及TGFβ1和Smad3蛋白表达;补体分子C3抑制剂促进小鼠自发交替率和PS增幅,抑制C1q和C3 mRNA及TGFβ1和Smad3蛋白表达。结论七氟烷麻醉可导致老龄小鼠工作记忆水平和突触可塑性下降,其机制可能与补体C3介导TGFβ1/smad信号通路有关。

FGF对关节软骨细胞基质及其TGFβ_1表达的作用

目的：观察成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）对培养兔关节软骨细胞基质及转化生长因子β１（ＴＧＦβ１ ）表达的影响。方法：培养１月龄新西兰兔关节软骨细胞，在每次换液时加入ＦＧＦ１００ ｎｇ／ｍ ｌ，铺满后收集细胞，作关节软骨细胞ＴＧＦβ１检测及电镜免疫组织化学观察。采用氯胺Ｔ法和Ａｎｔｏｎｏｐｏｕｌｏｓ法，作细胞基质的胶原和蛋白多糖含量测定。结果：ＦＧＦ能明显促进胶原和蛋白多糖的合成，并且与剂量、时间呈正相关（Ｐ＜ ０．０１）。光镜下实验组细胞明显呈棕色，电镜下细胞膜表面有明显的胶金颗粒粘附。结论：ＦＧＦ能促进关节软骨细胞ＴＧＦβ１ 的表达及基质合成，推迟了关节软骨细胞的成熟，维持细胞的软骨表现型，这些作用有利于关节软骨损伤后的修复，可能具有一定的临床意义。

软肝冲剂对CCl_4肝纤维化大鼠TGFβ_1mRNA表达的影响

目的 :研究软肝冲剂对CCl4肝纤维化大鼠转化生长因子 β1(TGFβ1)mRNA表达的影响 ,从分子水平探讨软肝冲剂促进肝细胞再生、阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机制。方法 :采用Northern blot方法检测CCl4肝纤维化大鼠TGFβ1mRNA表达。结果 :Northern blot杂交显示 ,实验第 45、90天 ,模型组、中药各组和西药秋水仙碱组大鼠肝脏TGFβ1mRNA表达均较正常组增强 (P <0 0 1)。但中药各组和西药秋水仙碱组TGFβ1mRNA表达水平均低于模型组(P <0 0 1)。其中中药高剂量组TGFβ1mRNA表达水平均低于中药低剂量组和西药秋水仙碱组 (P <0 0 1)。结论 :软肝冲剂能调节CCl4肝纤维化大鼠TGFβ1mRNA表达 ,促进肝细胞再生 ,抑制肝纤维化、肝硬化的形成。

鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化大鼠TGF-β_1mRNA表达的影响

目的 :观察中药复方鳖甲煎丸对免疫性纤维化模型大鼠肝组织细胞因子TGF -β1 mRNA表达的影响 ,分析鳖甲煎丸的治疗作用 ,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机理 ;并与西药秋水仙碱作对照 ,为临床防治肝纤维化用药提供科学依据。方法 :雄性Wistar大鼠 90只随机分为 6组 :正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、鳖甲煎丸预防组、鳖甲煎丸治疗组 ,选用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型。各组于 10周后取 10只大鼠断头处死 ,取肝组织 ,用原位杂交法检测肝组织内TGF -β1 mRNA。结果 :鳖甲煎丸能够明显减少TGF -β1 mRNA的表达 ,作用接近或优于秋水仙碱 ,显示它具有明显的抗纤维化作用。鳖甲煎丸和秋水仙碱的预防效果同治疗效果相比差异均不显著。

龙血竭对大鼠肺损伤间质过度修复及其TGFβ_1mRNA表达的影响

目的:探讨龙血竭(LXJ)对博莱霉素肺损伤大鼠肺间质过度修复及其TGFβ1mRNA表达的调控作用。方法:60只健康SD大鼠,随机分为生理盐水组(NS)、博莱霉素肺损伤组(BLM)及龙血竭组(LXJ),每组20只,再分成两亚组,每亚组10只,通过博莱霉素一次性气管内滴入复制肺损伤修复大鼠模型,并在肺损伤修复过程中予龙血竭灌胃干预,分别于14和28天取大鼠肺组织,运用组织芯片,进行HE、胶原纤维染色及免疫组化分别定量肺内炎性细胞数、胶原蛋白、I型胶原,用实时荧光定量RT-PCR技术定量转化生长因子beta(TGFβ1)mR-NA的表达。结果:龙血竭对两时相肺组织的炎症程度和胶原(IOD分别从0.5492±0.2105和0.9578±0.3756降至0.2749±0.1592和0.3181±0.1210)及28天的I型胶原过度沉积(IOD从0.9348±0.3774降至0.5045±0.2796)皆有明显抑制作用(P<0.05),对两时相TGFβ1mRNA表达(从0.0219±0.0110和0.0170±0.0157分别降至0.0083±0.0024和0.0062±0.0051)有明显下调的作用(P<0.05)。结论:龙血竭具有抑制炎症性肺损伤促进修复,并可通过抑制胶原尤其是I型胶原的过度沉积而调控肺损伤肺间质过度修复之作用,后者可能主要与下调肺组织TGFβ1mRNA的表达有关。

鸡冠花黄酮类对成骨细胞增殖和TGFβ_1的作用

目的 探讨鸡冠花黄酮类化合物对体外培养大鼠颅骨成骨细胞增殖、分化和转化生长因子 - β(TGFβ1)表达的影响作用 ,为临床骨质疏松症的预防和治疗提供参考。方法 提取新生大鼠颅骨成骨细胞制作体外培养模型 ,然后用噻唑盐 (MTT)法测定鸡冠花黄酮类化合物对体外培养成骨细胞的增殖作用 ,氨基安替吡啉测酚法测成骨细胞内碱性磷酸酶 (ALP)活性 ,SP免疫组化法研究鸡冠花黄酮类化合物对成骨细胞TGFβ1表达的影响。结果 鸡冠花黄酮类化合物可以促进体外培养大鼠成骨细胞的增殖 ,并显著性促进成骨细胞分化。对第 3代成骨细胞TGFβ1表达进行图像分析 ,培养 3d ,鸡冠花黄酮类化合物剂量在 0 5以上组TGFβ1表达阳性 ,培养 5d ,所有实验TGFβ1均表达阳性促使成骨细跑合成TGFβ1的免疫组化阳性表达。结论 鸡冠花黄酮类化合物可以提高成骨细胞的增殖和分化 ,并有促进分泌TGFβ1的功能 ,对于预防骨质疏松症的发生有重要的参考价值。

缬沙坦下调糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1和TGFβ_1 mRNA的表达

观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏皮质葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1 )和转化生长因子 β1 (TGFβ1 )mRNA表达的影响 ,以探讨其保护肾功能的机理。用链尿佐菌素腹腔注射法复制糖尿病大鼠模型 ,动物随机分为糖尿病组、缬沙坦治疗组及对照组 ;分别于实验第 4、6周末测定大鼠平均动脉压、血糖、血肌酐、尿肌酐、肾重 体重、尿白蛋白排泄率及平均肾小球面积和平均肾小球体积。用逆转录 PCR(RT PCR)法对肾皮质GLUT1及TGFβ1 mRNA表达进行半定量分析。在第 4周及第 6周末 ,各组大鼠平均动脉压无差异 ,治疗组肌酐清除率、肾重 体重、尿白蛋白排泄率及肾小球平均面积和平均体积均显著低于同时期的糖尿病组。糖尿病组GLUT1 及TGFβ1mRNA表达较正常组显著增高 ,治疗组二者表达均有所下降。缬沙坦能够下调糖尿病大鼠肾皮质GLUT1 及TGFβ1mRNA表达 ,具有保护肾脏的作用。

葶苈子对压力负荷大鼠心肌CYP11B1、CYP11B2及TGF-β_1 mRNA表达的影响

目的:研究葶苈子水提液对压力负荷大鼠心肌CYP11B1、CYP11B2及TGF-β1 mRNA表达的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。药物干预30d后,称重法测定心脏指数(HW/BW)、左室重量指数(LVW/BW),Real-Time PCR反应技术,以Rat 18S为内参照,测定心肌CYP11B1,CYP11B2,TGF-β1 mRNA的表达水平。结果:模型组大鼠心脏指数增高,醛固酮合成基因和转化生长因子β1表达增强。葶苈子水提液能改善心肌肥厚指数,降低大鼠心肌醛固酮合成基因CYP11B1、CYP11B2及TGF-β1的mRNA表达水平。结论:葶苈子水提液可能通过抑制心肌醛固酮合成相关基因CYP11B1、CYP11B2 mRNA表达水平,降低转化生长因子β1的合成而抑制心室重构的发生。

自发性高血压大鼠TGF β_1/Smad7通路与心室纤维化的关系

【目的】探讨自发性高血压大鼠心室纤维化过程中TGFβ1和其下游分子Smad7蛋白的表达规律。【方法】雄性自发性高血压大鼠(SHR)14只随机分为2组,SHR22周龄组和SHR14周龄组,另14只WKY大鼠也分为WKY大鼠22周龄组和WKY大鼠14周龄组。在实验动物14周龄和22周龄时,分别测定血压、心室质量指数;以氯胺T法测定心肌羟脯氨酸的含量,免疫组化测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原在心肌组织中的表达水平;RT-PCR和Western-blot测定心肌中TGFβ1和其下游分子Smad7的表达。【结果】自发性高血压大鼠在14周龄和22周龄时收缩压都显著高于同龄的WKY大鼠(P<0.001),同时22周龄SHR的收缩压也比14周龄明显升高(P<0.001)。与SHR14周龄组相比,SHR22周龄组的心室质量指数、心肌羟脯氨酸的含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原均明显增加(P<0.01);在mRNA水平或蛋白水平,心肌中的TGFβ1的表达上调,Smad7的表达下调。【结论】在一定的时间窗内,自发性高血压大鼠血压的升高及心肌纤维化随着病程的进展而发展,同时伴随着TGFβ1的表达上调,Smad7的表达下调。

TGF-β_1及其受体在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用

目的探讨TGF-β1及其受体TGF-β1受体-Ⅰ(TGF-betatypeⅠreceptors,TβRⅠ)和受体-Ⅱ(TGF-betatypeⅡreceptors,TβRⅡ)mRNA在PCOS大鼠卵巢中的表达及作用。方法采用皮下注射脱氢表雄酮的方法建立PCOS动物模型,运用免疫组化方法检测卵巢中TGF-β1蛋白表达,并进行图像分析;采用RT-PCR方法检测TGF-β1受体TβRⅠ和TβRⅡmRNA在卵巢中的表达。结果与对照组相比,TGF-β1在PCOS各阶段卵泡卵母细胞、颗粒细胞的表达强度差异无统计学意义(P>0.05)。而在PCOS间质细胞、窦状卵泡膜细胞的表达显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。凝胶图像分析显示TβRⅠ和TβRⅡmRNA相对含量显著高于对照组(P<0.05)。结论PCOS组TGF-β1表达异常是导致卵巢间质纤维化,包膜增厚的主要原因;TGF-β1也参与PCOS卵泡发育、闭锁的调控。PCOS大鼠TGF-β受体表达上调,是使TGF-β致纤维化功能增强的原因之一。

TGFβ_1基因对血管内皮细胞细胞外基质表达及与基质黏附的影响

了解TGFβ1基因对血管内皮细胞表达细胞外基质蛋白及与基质黏附力的影响。用DOTAP脂质体转染p MAMneo TGFβ1于原代培养的脐静脉内皮细胞,经G4 18筛选,TGFβ1表达经免疫荧光鉴定。Western blot确定 型胶原、纤黏连蛋白的表达,微管吸吮系统确定内皮细胞与基质的黏附力。结果表明生理情况下的内皮细胞能表达少量的TGFβ1及胶原、纤黏连蛋白。经G4 18筛选,外源性TGFβ1在血管内皮细胞中稳定表达,能显著提高胶原、纤黏连蛋白纤维的表达及细胞与基质的黏附。说明TGFβ1在血管组织工程中促进内皮细胞的黏附具有一定的应用价值。

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁平滑肌增殖及TGF-β_1表达的影响

目的 :观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁平滑肌增殖及转化生长因子 (TGF β1 )表达的影响。方法 :3 2只SD大鼠均分为正常对照组、以卵蛋白致敏制备的哮喘模型组以及给予不同剂量川芎嗪进行干预的小剂量、大剂量川芎嗪干预组共 4组 ,采用免疫组织化学和计算机图像分析方法测定各组大鼠气道壁TGF β1 含量、平滑肌层厚度及内外径。结果 :模型组气道壁TGF β1 含量和平滑肌层厚度较正常组均显著增加 (均为P <0 .0 0 1) ,气道内外径比值较正常组减小 (P <0 .0 0 1)。两种剂量川芎嗪干预组平滑肌层厚度均较模型组变薄 (均为P <0 .0 0 1) ,TGF β1 含量均较模型组减低 (均为P <0 .0 0 1) ,气道内外径比值均高于模型组 (均为P <0 .0 0 1) ,两种剂量川芎嗪干预组间平滑肌厚度无差别 (P >0 .0 5 ) ,大剂量组对TGF β1 表达抑制较小剂量组强 (P <0 .0 1)。气道壁平滑肌层厚度与TGF β1 表达呈正相关 (rs=0 .5 878,P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪能减轻哮喘大鼠气道壁平滑肌层的增厚并抑制TGF β1

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质TGFβ_1及其受体表达的影响

目的探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ１及其受体表达的影响。方法大鼠随机分单侧肾切除组（Ｃ组）；糖尿病组（Ｄ组）及糖尿病苯那普利治疗组（１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，灌胃，ＤＢ组），观察４ｗｋ后各组血糖、血胰岛素、血肌酐水平及体重、肾重和肾组织蛋白含量的变化，采用荧光分光光度法测定血浆及肾皮质、髓质ＡＣＥ活性。应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测各组肾皮质ＴＧＦβ１，１α（ＩＶ）前胶原及ＦＮｍＲＮＡ表达；Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交检测各组肾皮质ＴＧＦβ１及细胞膜ＴβＲⅠ蛋白表达。结果苯那普利治疗４ｗｋ后能够明显缓解糖尿病大鼠高血糖、低胰岛素血症、血肌酐水平上升及体重下降、肾脏肥大。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交表明糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ１、１α（ＩＶ）前胶原及ＦＮｍＲＮＡ表达分别３．９４、４．２５及１．５０倍，Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交表明肾皮质ＴＧＦβ１及细胞膜ＴβＲⅠ蛋白表达分别上调３．１０、１．００倍，苯那普利治疗４ｗｋ后对它们均有明显抑制作用。另外，尽管糖尿病大鼠血浆ＡＣＥ活性明显下降，肾皮质ＡＣＥ活性却明显增加，苯那普利治疗后对血浆及肾皮质ＡＣＥ活性抑制分别达９２．００％和８８．７０％。结论苯那普利可抑制高血糖状态下肾皮质ＴＧ?