内皮素-1调控SOCC/TGF-β参与房颤大鼠发生心房纤维化

目的探讨内皮素-1(ET-1)对心房颤动(AF)大鼠心房纤维化的作用和机制。方法14只成年雄性SD大鼠随机分配为对照(NC)组、房颤(AF)组;采用连续1周每日尾静脉注射1次氯化钙-乙酰胆碱混合液0.1 ml/100 g的方法建立AF大鼠模型,NC组同等方式注射等量生理盐水;各组均在第1天及第8天记录窦性或AF心电图,超声心动图监测心房大小和心功能;采用HE染色及Masson染色观察心房组织纤维化情况;采用Western blot法检测心房组织中内皮素-1(ET-1)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、转化生长因子(TGF)-β、钙库操纵性钙通道(SOCC)蛋白Orai1和基质相互作用分子1(STIM1)的表达;培养小鼠心房肌细胞HL-1细胞,以梯度浓度的ET-1处理24 h后,采用Western blot法观察HL-1细胞ET-1/SOCC/TGF-β信号通路中TGF-β、Orai1及STIM1蛋白表达变化;利用siRNA转染方法敲低HL-1细胞中Orai1表达,以合适浓度的ET-1处理细胞24 h,Western blot检测HL-1细胞中TGF-β蛋白的表达情况。结果与NC组相比,超声心动图显示AF大鼠心脏左房内径(LAD)增加(P<0.05);HE和Masson染色结果显示AF组大鼠心房组织纤维化(P<0.05),Western blot检测结果提示AF组心房组织中ET-1、Orai1、STIM1、TGF-β、COL-Ⅰ蛋白表达较NC组增加(P<0.05)。ET-1处理HL-1细胞后,HL-1细胞Orai1、STIM1、TGF-β蛋白表达增多(P<0.05)。敲低HL-1细胞中Orai1表达后,ET-1的处理不再使TGF-β的表达上调。结论AF大鼠心房组织ET-1表达增多,并通过ET-1/SOCC/TGF-β信号通路促进心房纤维化。

基于TGF-β通路考察BMP4/FBN1对脊髓室管膜瘤增殖侵袭性的影响

目的基于TGF-β通路考察BMP4/FBN1对脊髓室管膜瘤(SCE)增殖侵袭性的影响及其相关机制。方法收集SCE患者肿瘤组织,同时收集正常组织作为对照,分为对照组、病例组。利用SCE患者肿瘤组织培养肿瘤细胞,并用携带FBN1 shRNA,BMP4 shRNA的慢病毒基因敲除FBN1或BMP4蛋白的表达。通过qRT-PCR和Western Blot检测肿瘤组织样本中FBN1和BMP4基因和蛋白表达水平。在BMP4低表达和FBN1低表达肿瘤细胞中通过qRT-PCR检测TGF-β基因表达水平;同时通过CCK-8细胞增殖实验与Transwell侵袭实验进一步检测敲低FBN1或BMP4蛋白的表达对肿瘤细胞增殖和侵袭能力的影响。结果与对照组相比,病例组BMP4和FBN1基因表达量升高(分别为P<0.05,P<0.01),蛋白表达量也升高(P<0.01);敲低FBN或BMP4蛋白不仅可下调SCE细胞中TGF-β基因的表达(分别为P<0.05、P<0.01),同时抑制了SCE细胞的增殖与侵袭能力(分别为P<0.05、P<0.01)。结论本研究基于TGF-β通路,考察关键分子BMP4/FBN1对SCE增殖侵袭性的影响,提示FBN1、BMP4与TGF-β之间可能存在相互作用,为临床治疗罕见病SCE提供可用的理论基础。

丹参多酚酸盐抑制Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3信号通路激活抗纤维化及肾脏保护机制研究

目的:本研究探讨丹参多酚酸盐对慢性肾脏病(CKD)肾脏保护作用,并探讨其对肾脏纤维化的作用及分子机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为四组,每组6只,随机分为:(1)假手术组(Sham);(2)5/6肾切除组(CKD);(3)5/6肾切除+丹参多酚酸盐组100 mg/kg(CKD+Salvianolate);(4)5/6肾切除+吡非尼酮组(250 mg/kg)(CKD+Pirfenidone)。建立5/6肾脏切除的CKD大鼠模型,分别给予丹参多酚酸盐以及吡非尼酮进行干预,检查肾脏功能、肾脏损伤和纤维化指标。免疫组化和western-blot检测大鼠肾脏中Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3以及α-SMA和E-cadherin的表达水平。结果:丹参多酚酸盐改善CKD肾功能,降低血清肌酐(Scr),血尿素氮(BUN)水平。组织病理显示丹参多酚酸盐减轻肾小管损伤和细胞外基质(ECM)成分的沉积。丹参多酚酸盐能显著抑制上皮-间质转化(EMT)的标志蛋白α-SMA的表达,促使E-cadherin恢复。Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3在慢性肾脏病大鼠模型明显活化,丹参多酚酸盐治疗能明显抑制Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3的表达。结论:丹参多酚酸盐治疗可以改善肾脏功能,抑制肾脏纤维化发挥肾脏保护作用与Wnt/β-catenin和TGF-β_(1)/Smad3信号通路激活抑制有关,是肾脏纤维化的一种新型治疗策略。

TGF-β_1基因修饰的间充质干细胞/仿生基质材料复合移植修复兔关节软骨缺损

目的 :探讨转化生长因子 β1(TGF β1)基因转染间充质干细胞 (MSCs)能否提高关节软骨缺损的修复质量和远期疗效。方法 :把组织工程学与分子生物学有机结合 ,体外将具有促进MSCs增殖分化、抑制多种炎性介质活性及免疫排斥反应等多重生物学效应的TGF β1基因转入关节软骨组织工程首选种子细胞MSCs,并与涂覆多聚赖氨酸的聚DL乳酸可降解多孔仿生基质材料复合移植 ,修复同种异体兔关节软骨缺损。以单纯空载体转染MSCs为对照 ,通过组织学、电镜及免疫组化等方法检测。结果 :转基因细胞 /仿生基质材料体外复合培养扫描电镜观察证实TGF β1基因修饰的MSCs增殖分化活性明显优于对照组。体内实验组织学及透射电镜结果显示实验组新生组织为透明样软骨 ,关节面平整 ,软骨下骨完全再生 ,与宿主骨软骨结合紧密 ,未见免疫排斥反应 ;对照组则新生软骨质量欠佳 ,与宿主骨整合欠佳 ,有不同程度的免疫排斥反应。免疫组化结果显示转基因细胞可继续表达TGF β1至少 4周以上。结论 :利用分子组织工程学 ,使TGF β1持续高效发挥作用 ,使提高关节软骨缺损、特别是创伤和骨关节炎关节软骨缺损的修复质量和远期疗效成为可能。

TGF-β_1与自发性高血压大鼠肾脏功能关系的研究

探讨自发性高血压 (SHR)大鼠肾脏功能与转化生长因子 - β1的关系。方法 :研究组为SHR大鼠10只 ;同龄的WKY大鼠 7只为对照组。用ELISA法分别测定大鼠血清中TGF - β1的浓度 ;运用逆转录一聚合酶链反应 (RT -PCR)观察TGF -DmRNA在二组肾脏的表达 ;同时分别检测肾脏功能 (包括NAG酶 ,血肌酐 ,肌酐清除率 )。结果 :两组血清TGF - β1浓度的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;SHR大鼠肾组织TGF - β1mR NA、尿NAG酶、血肌酐明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肌酐清除率明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肌酐清除率与肾脏局部的TGF - β1,mRNA的表达呈负相关 (P <0 .0 0 1) ;肾脏功能的改变与血清TGF - β1浓度高低无关。结论 :血压高低与血清TGF - β1浓度无关 ;肾脏局部TGF - β1mRNA的表达增高可能是引起高血压肾脏功能损害的重要因素。

在大鼠皮肤切创愈合过程中TGF-β_1基因及蛋白表达变化与损伤时间关系的实验研究

了解细胞因子在创伤及修复过程中的表达变化与损伤时间的关系。初步调查生前不同造创时间 ( 0 5h～16 8h)皮肤创缘组织在修复过程中TGF β1mRNA和蛋白质表达变化 ,并与死后伤 ( 0 5h～ 6h)上述变化进行比较。结果表明 ,在生前伤 ,TGF β1在上皮细胞的表达于损伤后 0 5h开始增强 ,以 2 4h～ 96h反应最强 ,除上皮细胞内表达外 ,还在肉芽组织的巨噬细胞和成纤维细胞表达。TGF β1的免疫印迹 (WesternBlot)分析表明 ,TGF β1蛋白表达的峰值在 16 8h ;TGF β1斑点杂交和原位杂交结果显示 ,mRNA的表达在伤后 3h开始 ,6h后明显 ,96h达峰值。死后损伤组在 0 5～ 3h内有免疫组化的弱～中度表达 ,但无mRNA的表达 ,3h后则均无任何表达。TGF β1在修复过程中的一些规律性变化及特点反映了与损伤时间的关系 ,可作为精确推断损伤时间的分子生物学标志。

针刺“内关”穴对急性心肌梗塞模型大鼠缺血心肌bFGF和TGF-β_1表达的影响

目的 :研究针刺“内关”穴对心肌梗塞后血管生成相关因子bFGF和TGF β1 的干预作用。方法 :采用免疫组化方法检测心肌bFGF和TGF β1 。结果 :结扎冠脉 2hr后即可见到心肌细胞内有bFGF和TGF β1 表达 ,2天时bFGF最少 ;而TGF β1 却增至最多。 1周后bFGF较 2天增多 ,开始在血管周围分布 ,3周时少量bFGF分布于尚未形成完整的血管上 ;而TGF β1 却较 2天时减少 ,3周时少量TGF β1 分布于细胞内。二者之间的变化表现出“拮抗”关系。针刺组bFGF表达较同一时相的模型组增多 ,并且血管生成较快 ,较完整 ;而TGF β1 针刺组却较同一时相的模型组减少。针刺“内关”对bFGF的生成具有促进作用 ,而对TGF β1 的产生却具有抑制作用。结论 :针刺“内关”穴具有调节缺血心肌血管生成相关因子bFGF和TGF β1

补肾方对成骨细胞生长因子TGF-β_1 mRNA表达的影响

为探讨补肾方对成骨细胞转化生长因子 - β1 (TGF- β1 ) m RNA表达的影响 ,将体外分离培养的新生 SD大鼠的颅骨成骨细胞加入不同浓度的补肾中药密骨片药液 (10 0～ 10 0 0 0μg· ml- 1 )及阳性对照药物重组碱性成纤维细胞生长因子 (rb FGF)。2 4小时后 ,利用自行制备的地高辛标记的鼠 TGF- β1 c DNA探针进行成骨细胞的核酸分子原位杂交分析 ,以其细胞内杂交阳性颗粒的平均光密度值代表 TGF-β1 m RNA的表达水平。结果显示随着密骨片药液浓度的增加 ,成骨细胞内 TGF-β1 m RNA表达明显高于阴性对照组 ;但 5 0 0 0和 10 0 0 μg·m l- 1的密骨片药液组的 TGF- β1 光密度值与 5 ng· ml- 1的 b FGF组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。表明补肾中药密骨片可刺激成骨细胞 TGF-β1 的分泌和合成 ,从而促进骨形成和抑制骨吸收。这可能是该方能有效地防治骨质疏松的疗效机理之一。

抗纤方抑制TGF-β_1诱导肝细胞凋亡的实验研究

目的 :探讨抗纤方对TGF β1诱导肝细胞凋亡的抑制作用。方法 :采用细胞生物学等方法 ,利用TGF β1可诱导肝细胞凋亡的特性 ,建立体外实验模型 ,观察抗纤方对TGF β1诱导肝细胞凋亡抑制作用。结果 :实验表明TGF β1以剂量依赖关系诱导肝细胞凋亡 ,当TGF β1浓度在 50 0 pg/ml时可诱导2 2 15细胞凋亡达 63% ,而HepG2细胞凋亡只有 4 2 % ;此时 ,用抗纤方 2 0mg/ml可使 2 2 15细胞凋亡率降至 33% ,HepG2细胞凋亡率降至 2 4 % ,抑制率均在 50 %左右。结论 :抗纤方体外对TGF

天麻钩藤饮对肾性高血压大鼠TGF-β1和IGF-1表达的影响

目的探讨天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的影响。方法取雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只。造模后第5周开始给药,连续治疗8周,检测各组大鼠血压、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVI=LVW/BW)和心肌组织胶原浓度(Coll),观察天麻钩藤饮抑制心肌纤维化的作用。同时,观察各组大鼠心肌组织转化生长因子β1和胰岛素样生长因子1的表达。结果造模12周后,模型组大鼠的LVW、LVI和Coll均明显高于假手术组(P<0.01),说明模型组大鼠出现了明显的左室肥厚和心肌纤维化现象,卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低(P<0.01),说明两药对左室肥厚和心肌纤维化均有明显的抑制作用,而两药之间没有显著性差异(P>0.05)。模型组大鼠心肌组织的TGF-β1水平较假手术组有明显的升高(P<0.01),天麻钩藤饮对TGF-β1有显著的抑制作用(P<0.05),而卡托普利组的TGF-β1水平虽然有所下降,但无统计学意义(P>0.05)。各组间大鼠心肌组织IGF-1水平无显著性差异(P>0.05)。结论天麻钩藤饮能够缓解和逆转心肌纤维化,可能同抑制心肌组织TGF-β1的表达有关。

高能电子线辐射损伤对TGF-β_1表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响

探讨了高能电子线辐射损伤后Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的改变情况及TGF - β1对其的调控作用。采用电子直线加速器照射制作动物的辐射损伤模型 ,对NIH 3T3细胞进行照射 ,观察胶原总量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的改变 ;测定损伤后细胞因子TGF - β1表达的变化情况。结果显示 ,损伤后胶原总量变化不大 ,而Ⅰ型胶原含量下降 ,Ⅲ型胶原含量上升 ;损伤后TGF - β1表达量增加。结果提示 ,放射性皮肤损伤引起了胶原代谢的变化 ,损伤后胶原代谢的调控机制中 ,TGF -

染矽尘大鼠肺匀浆TGF-β_1和TNF-α的变化

目的 探讨染矽尘大鼠肺匀浆TGF β1和TNF α的变化。方法 采用一次性气管内注入矽尘方法建立动物模型。称量法测定脏器系数 ,过氧化氢方法测定胶原含量。采用ELISA测定肺匀浆TGF β1和TNF α蛋白浓度。结果 实验过程中 ,实验组TGF β1在染尘后第 7天显著低于对照组 (P <0 0 1) ,而第 14天显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,其他时点 ,差异无显著性。TNF α在染矽尘后第 14天显著升高 (P <0 0 5 ) ,而在 14d后显著性降低 (P <0 0 1)。TGF β1与肺胶原含量呈显著相关 (r =0 4 35 ,P =0 0 0 9) ,而TNF α与肺胶原含量之间无相关 (r =0 10 8,P >0 0 5 )。结论 矽尘可导致大鼠肺TGF β1和TNF α的变化 ,TGF

跑台运动对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后TGF-β1和bFGF表达的影响

目的:观察跑台运动对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后修复过程中转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠33只,随机分为正常对照组(A组,n=3)、自然愈合组(B组,n=15)和跑台运动组(C组,n=15)。A组于建模前全部处死取材(6肢)。B组与C组用自制重物坠落打击装置造成双侧后肢腓肠肌中段闭合性急性钝挫伤,建立骨骼肌急性钝挫伤模型(60肢)。建模后B组不施加运动干预,自然愈合;C组每天进行定时定量跑台训练。B组和C组分别于伤后第3、6、9、12、21天随机选取3只(6肢)处死,在击打中心部位取材制成病理切片,行免疫组化染色,并使用Imagepro plus 6.0图像分析软件进行定量分析,计算TGF-β1和bFGF的平均光密度,观察其表达水平。结果:A组仅有微量TGF-β1和bFGF表达。B组伤后3天TGF-β1、bFGF平均光密度值开始增高,6天达到峰值,9天开始逐渐下降,两因子表达特点相似。B、C两组伤后各取材时间点两因子的表达均显著高于A组(P<0.01)。C组伤后各取材时间点TGF-β1平均光密度值显著高于B组(P<0.01);伤后3、6、9、12天bFGF平均光密度值均升高(P<0.01或P<0.05),3天时达峰值,21天时无显著性差异(P>0.05)。结论:骨骼肌急性钝挫伤后,早期施加运动干预促进TGF-β1和bFGF表达,提示骨骼肌愈合过程中可能发生瘢痕过度增生而影响愈合质量。

Smad7基因转染拮抗TGF-β_1对培养肾小管细胞的影响

目的 探讨Smad7基因转染对TGF β1 诱导的小管细胞生长阻滞 ,细胞凋亡和FN分泌的影响。方法 采用Tfx 5 0脂质体将小鼠Smad7转染入原代培养的肾小管细胞 ,用MTT法观测小管细胞的增殖、流式细胞仪观测其细胞周期的变化 ;ELISA法测定小管细胞FN的分泌。结果 培养基添加TGF β1 ( 10ng ml) 48h后 ,小管细胞增殖能力明显下降 ,停滞于G1 期的细胞数增多 ,细胞分泌的FN量也明显增高 ,相反 ,Smad7基因转染后可明显拮抗TGF β1 对小管细胞的上述作用。结论 Smad7基因转染可明显拮抗TGF β1 对小管细胞的影响 。

TGF-β_1对增生性瘢痕成纤维细胞中c-myc和c-fos表达及胶原分泌的影响

目的 了解TGF β1对增生性瘢痕成纤维细胞中癌基因c myc和c fos的表达及胶原分泌的影响 ,探讨瘢痕增生机制。方法 烧伤患者增生性瘢痕 6例标本 ,通过细胞培养研究了TGF β1对增生性瘢痕成纤维细胞癌基因c myc和c fos的表达 (免疫组织化学和图像分析方法 )及胶原分泌 ( 3 H 脯氨酸法 )的影响。结果 TGF β1可显著提高增生性瘢痕成纤维细胞癌基因c myc和c fos的表达 ,图像分析结果面密度 (c myc :0 0 6 87± 0 0 0 72vs 0 0 14 1± 0 0 0 16 ,P <0 0 1;c fos :0 0 5 2 9± 0 0 0 48vs 0 0 2 2 3± 0 0 0 2 1,P <0 0 1) ;平均灰度 (c myc :3340± 46 2vs 112 0± 2 32 ,P <0 0 1;c fos :14 0 2± 2 86vs 6 0 5± 79,P <0 0 1) ;积分吸光度 [c myc :2 .0± 0 3vs-( 1.5± 0 2 ) ,P <0 0 1;c fos :3.3± 0 4vs -( 1.3± 0 1) ,P <0 0 1]等指标经统计学处理与对照组有显著性差异 ;TGF β1可促使增生性瘢痕成纤维细胞合成分泌胶原率提高 2 0倍 (P <0 0 1)。结论 TGF β1可能是通过癌基因c myc和c fos的表达而促进增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成分泌增加。

卡托普利、西地那非对右心衰竭幼鼠TGF-β1表达的影响

目的:了解野百合碱(MCT)致右心衰竭幼鼠中转化生长因子β1(TGF-β1)的变化以及卡托普利、西地那非对其的干预作用。方法:雄性SD大鼠78只随机分为对照组、模型组,模型组腹腔注射MCT诱发肺动脉高压致右心衰竭模型,对照组腹腔注射生理盐水。4周后对照组分为N1组和N2组,模型组随机分为F1组、F2组、卡托普利(C)组、西地那非(S)组和C+S组。N1组、F1组于4周末处死观察心肌病理学变化,同时C组、S组、C+S组开始给予相应药物灌胃,N2组和F2组予等量蒸馏水灌胃,均至6周,测每组存活大鼠相关生理指标。ELISA法检测各组血清TGF-β1水平,免疫组化方法检测右心室心肌组织中TGF-β1蛋白表达。结果:F2组血清TGF-β1水平和心肌组织中TGF-β1蛋白表达均较N2组高(t=10.088,7.259,P均<0.001)。C组、S组右室肥厚指数和心肌组织中TGF-β1蛋白表达均低于F2组(P<0.05);C和S的交互效应有统计学意义(F=6.630,7.183,14.905,P均<0.05)。F2组血清TGF-β1水平与心肌TGF-β1蛋白的表达呈正相关(r=0.665,P<0.001)。结论:卡托普利或西地那非对右心衰竭有一定的治疗作用,两者联用优于单用。

骨碎补对骨折愈合中血生化指标及TGF-β_1表达的影响

为了进一步探讨骨碎补促进骨折愈合的机理。将 36只 SD大鼠随机分成生理盐水组 (A)、骨碎补组 (B)和伤科接骨片组(C) 3组 ,造成骨折模型后 ,分别给于生理盐水、骨碎补水煎液、伤科接骨片混悬液。术后第 7、14和 2 1天每组各处死动物 4只 ,取血并取出骨标本 ,进行血生化指标检测及骨切片 TGF-β1 免疫组化染色。结果显示骨折愈合过程中 ,骨碎补组血钙、磷浓度乘积显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,血清 AL P活性始终高于对照组 (P<0 .0 1)。骨碎补组骨痂组织中 TGF- β1 免疫组化染色明显强于对照组。根据实验结果 ,推测骨碎补促进骨折愈合的机理可能有以下几方面 :1提高血钙、磷的浓度乘积 ,促进钙磷沉积 ;2增强机体内成骨活动 ,提高血清 AL P的活性 ;3增加 TGF-β1 在骨痂组织中的表达 。

糖尿病肾病患者体内IL-6、TNF-α及TGF-β_1检测及临床意义的分析

目的 :探讨IL 6、TNF α及TGF β1在糖尿病 (DM)及糖尿病肾病 (DN)中发生、发展的作用。方法 :分别观察正常组、单纯糖尿病组、糖尿病肾病各组中IL 6、TNF α及TGF β1含量的变化。结果 :IL 6、TNF α、TGF β1在DM组及DN组中均明显高于正常对照组 ,在DN组中IL 6、TNF α、TGF β1明显高于DM组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :IL 6、TNF α及TGF β1对DM及DN的发生、发展均起到重要的作用。

TGF-β_1抗体用于屈指肌腱术后的生物力学研究

目的 :研究屈指肌腱术中应用TGF β1中和抗体以抑制术后肌腱粘连的效果。方法 :将 5 4只来亨鸡随机分成 3组 ,行中趾屈指肌腱切断吻合术 ,术中分别给 3组鸡滴加生理盐水及 5 μg/ml和 10 μg/ml的TGF β1中和抗体 ,于术后 3、 8、 12周取肌腱进行生物力学测试。检测肌腱的粘连程度。结果 :手术后 3组平均肌腱最大抗拉力较未手术肌腱明显减弱。 8周和 12周时 ,TGF β1中和抗体组比生理盐水组减少明显。抗体组的最大延伸率高于生理盐水组 ,肌腱模拟主动屈曲度比生理盐水组略有增加。结论 :局部滴加TGF β1多克隆中和抗体有助于抑制瘢痕组织的形成 。

三七总皂甙对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β_1的影响

目的 :观察三七总皂甙对肝纤维化大鼠胶原合成及TGF β1表达的影响。方法 :用四氯化碳复合因素致大鼠肝纤维化模型 ,同时给与三七总皂甙治疗 ,免疫组化观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,纤维化程度分级。结果 :三七总皂甙能抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,减轻肝纤维化程度。结论 :三七总皂甙具有抗肝纤维化作用 。