TGF-α/EGFR自分泌环调控卵巢癌细胞增殖转移的分子机制

背景与目的:TGF-α/EGFR自分泌环在许多恶性肿瘤中异常激活,与肿瘤发生、发展密切相关。本研究观察TGF-α诱导的卵巢腺癌细胞Caov-3生物学行为及相关信号分子的改变,探讨TGF-α/EGFR自分泌环在卵巢癌发生、发展中的作用机制。方法:采用MTT和BOYDEN小室体外侵袭实验检测Caov-3细胞增殖和侵袭能力;采用Westernblot方法检测EGFR、ERK1/2、PI3K、AKT、P70S6K蛋白表达情况。结果:TGF-α促进Caov-3细胞增殖和转移,0.5-25ng/ml浓度范围内,细胞增殖率与TGF-α浓度成剂量效应关系;TGF-α在短时间内可使Caov-3细胞EGFR表达量骤增,并伴随PI3K、AKT、P70S6K等信号传导分子表达量的上调;但ERK1/2表达量无明显变化。结论:TGF-α/EGFR自分泌环可能通过激活PI3K/AKT信号传导通路,上调P70s6k来增强卵巢癌细胞的增殖和转移能力。