miR-124a通过抑制TGF-β通路促进人胎盘间充质干细胞向胰腺祖细胞分化

目的研究miR-124a参与抑制TGFBR1和BMPR1B的转录后调控,及其对人胎盘间充质干细胞(PMSCs)向胰腺祖细胞分化的影响。方法用慢病毒过表达miR-124a前体,建立PMSCs中过表达miR-124a细胞模型;转染miR-124a反义寡核苷酸,抑制miR-124a表达;real-time PCR分析miR-124a与其调控的靶基因TGFBR1和BMPR1B的表达调控关系;real-time PCR、Western blot和免疫荧光化学染色检测miR-124a过表达后,胰腺祖细胞特征基因和蛋白表达变化。结果 PMSCs中过表达和抑制表达miR-124a,能反向调控其靶基因TGFBR1和BMPR1B的表达;miR-124a过表达后,胰腺祖细胞特异性基因PDX-1、Nkx6.1、NGN3和β细胞特征基因Insulin的表达量显著上升(P<0.05),PDX-1和Insulin的蛋白表达水平也同样升高。结论 miR-124a可能通过抑制TGFBR1的表达,阻断TGF-β/TGF-βR信号,使细胞发生间质上皮转化,并可能通过抑制BMPR1B的表达阻碍细胞向成骨方向分化,从而指导胎盘间充质干细胞向胰腺祖细胞分化。

转化生长因子β1及其受体在沙眼衣原体感染大鼠子宫组织中的过表达

目的:探讨沙眼衣原体(CT)感染生殖道对妊娠的影响和CT感染的致病机制以及细胞因子TGF-β1及其受体TGF-β-R1与妊娠之间的关系。方法:建立CT感染大鼠模型,取大鼠妊娠子宫组织进行逆转录PCR,并利用免疫组织化学方法检测转化生长因子β1及其受体蛋白的分布情况和表达变化。结果:TGF-β1及其受体主要表达在腺体及蜕膜细胞中;感染组中TGF-β1及其受体的表达量明显高于对照组。结论:TGF-β1及其受体在CT感染的孕鼠蜕膜组织中的过表达与病理妊娠具有直接相关性。