TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖及橙皮素、芍药苷的干预

目的：探讨橙皮素和芍药苷对正常培养及TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：首先,0、50、100、150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷作用于正常培养条件下的人肺动脉血管平滑肌细胞,24 h及48 h检测药物的细胞增殖抑制率。接着,应用均匀设计制订TGF-β1与BMP的剂量组合,诱导细胞增殖,多元线性回归和单因素方差分析确定诱导细胞增殖的TGF-β1与BMP的优化剂量组合;应用该剂量诱导细胞增殖,MTT和Brd U两种方法检测药物对细胞增殖的影响。结果：150、200μg/mL的橙皮素或芍药苷抑制正常培养条件下的细胞增殖（P〈0.05或0.01）。多元回归方程显示：TGF-β1和BMP-4对细胞增殖的影响相互拮抗,7.5 ng/mL TGF-β及20 ng/mL BMP-4显著增加细胞的增殖（P〈0.05）。12.5-100μg/mL的橙皮素不能显著抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖（P〉0.05）;25-100μg/mL的芍药苷显著抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖（P〈0.05或0.01）。结论：橙皮素和芍药苷均抑制正常肺动脉平滑肌细胞的增殖。芍药苷抑制TGF-β1/BMP-4诱导肺动脉血管平滑肌细胞增殖,具有较高的研究与开发价值。

白花丹素通过调节TGF-β1/Smad2及Nrf2/NOX4通路改善博来霉素诱导的肺纤维化

目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 mg/kg)。采用气管内注射BLM(3 mg/kg)复制小鼠PF模型,腹腔注射PL(1或2 mg/kg)3周,处死动物。HE与Masson染色观察肺组织形态学变化及胶原沉积情况。检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dis‐mutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羟脯氨酸(hydroxy‐proline,HYP)活性或含量。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量。免疫组化检测小鼠肺组织中核因子相关因子2(nuclear factor related factor 2,Nrf2)和NADPH氧化酶4(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)阳性细胞表达。Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)、IL-6、转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、p-Smad2、Nrf2和NOX4的蛋白表达。结果:与BLM组相比,PL治疗可减轻小鼠肺间质损伤及细胞外基质沉积,降低HYP含量(P<0.01,P<0.05),降低α-SMA、Col Ⅰ和Col Ⅲ的蛋白表达(P<0.01,P<0.05),减少IL-6的分泌(P<0.01),提高机体抗氧化能力(增强SOD和GSH的活性,减少MDA含量,P<0.01,P<0.05),显著下调TGF-β_(1)、p-Smad2和NOX4阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05),上调Nrf2阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:PL可能通过调节TGF-β_(1)/Smad2及Nrf2/NOX4信号通路减轻炎症反应与胶原沉积,提高机体抗氧化能力,从而延缓PF进程。

伏虎平咳饮对咳嗽变异性哮喘大鼠血清 IL-4、IL-10、TGF-β1影响的实验研究

目的:探讨伏虎平咳饮对咳嗽变异性哮喘大鼠的作用机制。方法:选取60只幼龄SD大鼠,根据体质量随机分为6组,正常对照组,模型对照组,伏虎平咳饮高、中、低剂量组及阳性对照组(布地奈德),给药2周后,ELISA测定各组大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清IL-4水平升高,IL-10、TGF-β的含量降低,均有显著性差异(P<0.01);与模型对照组比较,伏虎平咳饮高剂量组大鼠血清IL-4含量明显降低(P<0.01),IL-10含量明显升高(P<0.01),TGF-β含量升高(P<0.05)。结论:伏虎平咳饮能够通过升高咳嗽变异性哮喘大鼠血清IL-10、TGF-β1水平,降低血清IL-4水平,减轻气道炎症反应。

补肺益肾方对TGF-β1/BMP-4诱导的肺血管平滑肌细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的：探讨补肺益肾方对转化生长因子-β1（TGF-β1）/骨形成蛋白-4（BMP-4）诱导的肺血管平滑肌细胞增殖及TGF-β1/Smad信号传导的影响,并探讨其相关的作用机制。方法：应用TGF-β1/BMP-4诱导人肺动脉平滑肌细胞增殖。细胞分为正常组（10%正常大鼠血清）,诱导增殖组（含7.5μg·L^-1TGF-β1与5.0μg·L^-1BMP-4的10%正常大鼠血清）,4%补肺益肾方含药血清（含7.5μg·L^-1TGF-β1与5.0μg·L^-1BMP-4,6%正常大鼠血清及4%补肺益肾大鼠血清）,6%补肺益肾方含药血清（含7.5μg·L-1TGF-β1与5.0μg·L^-1BMP-4,4%正常大鼠血清及6%补肺益肾大鼠血清）及8%补肺益肾方含药血清组（含7.5μg·L-1TGF-β1与5.0μg·L^-1BMP-4,2%正常大鼠血清及8%补肺益肾大鼠血清）。24 h后,显微镜下观察细胞的密度,5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-bromo-2-deoxyuridine,Brd U）法检测细胞增殖,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Smad1,2,3和5以及p-Smad2/3蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）,结缔组织生长因子（CTGF）,分化抑制因子-1（ID-1）和ID-2 mRNA的表达。结果：TGF-β1/BMP-4作用24 h后,细胞密度增加、细胞增殖率显著增加（P〈0.05）,补肺益肾方抑制TGF-β1/BMP-4诱导的细胞增殖,显示出浓度依赖性,其中8%浓度显著抑制细胞增殖（P〈0.01）。TGF-β1/BMP-4及补肺益肾方均不影响Smad1,2,3和5蛋白的表达;但TGF-β1/BMP-4诱导p-Smad2/3的表达（P〈0.05）,8%补肺益肾方显著抑制TGF-β1/BMP-4诱导的p-Smad2/3表达（P〈0.05）。TGF-β1/Smad2通路的下游效应基因的检测发现,TGF-β1/BMP-4及补肺益肾方均不影响PAI-1,ID-1和ID-2 mRNA的表达;但TGF-β1/BMP-4诱导后,CTGF mRNA表达水平的显著增加（P〈0.01）,8%补肺益肾方抑制TGF-β1/BMP-4诱导的CTGF mRNA的表达（P〈0.05）。结论：补肺益肾方抑制TGF-β1与BMP-4合用诱导的肺动脉平滑肌细胞的增殖,抑制p-Smad2/3/CTGF通路的活化是可能的作用途径。

山楂叶总黄酮对STZ-DN大鼠肾组织TGF-β_1,BMP-7表达的影响

目的:本实验以山楂叶总黄酮干预STZ-DN模型大鼠,观察山楂叶总黄酮对STZ-DN模型大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1),骨形成蛋白-7(BMP-7)mRNA表达的影响。方法:采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)加高脂高糖喂养制作2型糖尿病大鼠模型。将Wistar大鼠48只随机分为正常对照组、STZ-DN模型对照组、山楂叶总黄酮组(FHL组)。结果:STZ-DN组大鼠血糖、BUN、BCr和尿蛋白明显增高;山楂叶总黄酮能够显著降低STZ-DN大鼠的血糖、尿蛋白并改善肾脏功能;STZ-DN组大鼠肾组织TGF-β1mRNA表达显著高于正常组,而FHL组则显著低于STZ-DN对照组;STZ-DN组大鼠肾组织BMP-7的mRNA表达较正常对照组显著减少,FHL组较STZ-DN组显著增多。结论:山楂叶总黄酮可通过上调BMP-7的表达,下调TGF-β1的表达从而对STZ-DN起治疗作用。

山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1/Smad4信号转导通路的影响

目的探讨山楂叶总黄酮对链脲佐菌素(Streptozotocin)诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad4信号转导通路的影响。方法用链脲佐菌素加高脂高糖饲养建立糖尿病肾病模型。60只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、厄贝沙坦组、山楂叶总黄酮组。结果山楂叶总黄酮显著降低糖尿病肾病大鼠的血糖,减少肾小球细胞外基质的相对面积,改善肾功能;下调肾组织中TGF-β1、Smad4 mRNA的表达。结论山楂叶总黄酮可通过干预TGF-β1/Smad信号转导通路,减少肾小球细胞外基质的沉积,改善糖尿病肾病大鼠肾功能。

转化生长因子-β_1抗体对人翼状胬肉成纤维细胞增殖及TGF-β_1-Smad4信号转导通路的影响

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）抗体对体外培养的翼状胬肉成纤维细胞增殖的抑制作用及对TGF-β1-Smad4信号转导通路的影响,评估其在翼状胬肉发病机制中的作用。方法人翼状胬肉切除后,体外培养其成纤维细胞并传至4~6代时,分别用6.25、12.5、25、50mg/mL TGF-β1抗体处理24、48、72h,采用MTT法检测成纤维细胞的生长抑制率,RT-PCR检测TGF-β1mRNA表达,Western blot检测Smad4蛋白的表达。所得数据采用SPSS19.0统计软件处理。结果 TGF-β1抗体可不同程度抑制成纤维细胞的增殖;TGF-β1抗体处理组TGF-β1mRNA的表达明显低于对照组,且不同浓度组间差异有统计学意义（P〈0.05）,随着浓度增大和作用时间延长,TGF-β1抗体处理组TGF-β1 mRNA的表达量呈逐渐降低趋势。不同浓度的TGF-β1抗体对Smad4的蛋白表达具有明显增强作用,且各组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TGF-β1抗体对人翼状胬肉体外培养的成纤维细胞生长具有明显抑制作用,其可能通过调节TGF-β1和Smad4的表达而实现。

白芍总苷通过下调TLR4/NF-κB/TGF-β_1信号通路改善阿霉素肾病大鼠肾纤维化

目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对阿霉素肾病大鼠肾组织纤维化的影响及其机制。方法 30只健康雄性SD大鼠尾静脉注射阿霉素制备模型,成模后随机分为模型对照组(ADRN组)和白芍总苷干预组(TGP组),同时设立正常对照组(CON组);干预8周后ELISA法检测血清Cr、BUN;尿蛋白定量法测24 h尿蛋白;Masson染色观察肾脏纤维化程度;RT-PCR法检测肾组织TLR4/NF-κB/TGF-β1mRNA表达;免疫组化法检测肾组织TLR4/NF-κB/TGF-β1蛋白含量。结果与CON组相比,ADRN组大鼠血清Cr、BUN、24 h尿蛋白水平升高(P<0.01),肾组织纤维化程度加重(P<0.01),TLR4/NF-κB/TGF-β1表达升高(P<0.05);与ADRN相比,TGP组大鼠Cr、BUN、24 h尿蛋白水平下降(P<0.01),肾组织纤维化程度减轻(P<0.01),TLR4/NF-κB/TGF-β1表达下降(P<0.05)。结论 TGP可以改善阿霉素肾病大鼠的肾脏功能,减轻病理损伤,其机制可能与下调TLR4/NF-κB/TGF-β1通路进而改善阿霉素大鼠肾纤维化有关。

Smad4与TGF-β_1在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的:检测膀胱移行细胞癌(BTCC)中Smad4及TGF-β1表达,分析其与BTCC临床分期、病理分级、转移及复发的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测42例BTCC组织Smad4和TGF-β1的表达。结合临床病理资料,分析Smad4,TGF-β1与BTCC的侵袭、血管生成、转移及复发间的关系以及Smad4蛋白表达与TGF-β1表达的相关性。结果:Smad4蛋白阳性表达染色位于细胞浆内,BTCC组中阳性率(33.3%)明显低于对照组(83.3%),且随BTCC临床分期及病理分级的升高而降低,肿瘤复发组低于无复发组,肿瘤转移组低于无转移组(P<0.05)。TGF-β1蛋白在正常膀胱组织与BTCC组织中均有表达,其阳性表达率分别为100%和64.3%(P<0.01)。BTCC中Smad4蛋白与TGF-β1蛋白的表达均下调,且呈正相关(r=0.829,P=0.000)。结论:随肿瘤临床分期的升高、组织学分级的升高及肿瘤的转移复发,BTCC中Smad4蛋白与TGF-β蛋白表达均明显下调。

5-FU抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖与cyclinD1、CDK4和TGF-β_1表达的关系

目的研究5-FU抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖与细胞因子cyclinD1、CDK4、TGF-β1表达的关系及其作用机制。方法组织块法培养增生性瘢痕组织及正常皮肤组织的成纤维细胞。用不同浓度的5-FU,作用于体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,检测MTT值;利用半定量RT-PCR分析用药前后cyclind1、CDK4、TGF-β1mRNA表达的变化。结果5-FU在体外能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,其抑制率随5-FU浓度的增加而增高;并且5-FU能明显抑制cyclinD1、CDK4、TGF-β1mRNA的表达。结论5-FU能抑制增生性瘢痕中成纤维细胞的增殖,其机制与5-FU能明显降低cyclinD1,CDK4和TGF-β1的表达有关。

益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β_1、BMP-7表达的影响

目的:采用体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,观察益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β_1、BMP-7 mRNA表达的影响。方法:以TGF-β_1诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,采用血清药理学方法和RT-PCR法,观察空白对照组、TGF-β_1刺激组、益肾化瘀方含药血清高、中、低剂量组、缬沙坦含药血清组6组细胞形态的变化,以及TGF-β_1mRNA、BMP-7mRNA的表达。结果:NRK52E细胞经TGF-β_1刺激48 h后,失去原有典型的铺路石样形态,拉长增大呈梭形,细胞间隙也增宽。而与益肾化瘀方含药血清共同作用后,细胞形态有所修复,梭形改变减轻,并随着含药血清浓度的增加在一定程度上渐趋向于正常形态。而同时加入不同浓度的益肾化瘀方含药血清与TGF-β_1共刺激48 h后,呈现剂量依赖方式上调BMP-7mRNA表达,而TGF-β_1mRNA的表达则有所下降,并表现出与缬沙坦对BMP-7和TGF-β_1相互调控的高度一致性。结论:益肾化瘀方含药血清通过在基因水平抑制TGF-β_1mRNA表达,并以剂量依赖方式上调BMP-7mRNA表达,而显示出对NRK52E细胞转分化过程的阻抑作用。

依普拉芬对新生大鼠颅盖骨成骨细胞BMP-2和TGF-β_1 mRNA表达的影响

目的 研究依普拉芬对体外培养的原代大鼠成骨细胞BMP-2（Bone Morphogenic Protein-2,骨形态发生蛋白-2）和TGF-β1（Transforming Growth Factor-β1,转化生长因子-β1）mRNA表达的影响,探讨其预防绝经后骨质疏松的机制.方法 体外分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,取第二代细胞,将不同浓度的依普拉芬加入培养液,72 h后用RT-PCR技术检测各组细胞BMP-2和TGF-β1mRNA表达情况.结果 与阴性对照组比较,各浓度组的依普拉芬均可使成骨细胞BMP-2和TGF-β1mRNA表达量显著增加（P＜0.01）,其中,依普拉芬浓度在10^-8～10^-5 mol/L之间作用最为显著.结论 10^-8～10^-5mol/L浓度范围内的依普拉芬均可促进成骨细胞BMP-2和TGF-β1mRNA的表达,从而间接促进其增殖和分化,增加骨形成.

CD4^+CD25^+调节性T细胞特异标志物FOXP3在慢性乙型肝炎中的作用及其与TGF-β_1的相关性

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞特异标志物FOXP3在慢性乙型肝炎(CHB)中的作用及其与TGF-β1的相关性。方法 120例CHB患者均进行肝脏活体组织穿刺检查,以炎症活动度分级进行分组。免疫组织化学染色法检测不同炎症活动度分级患者肝组织中FOXP3及TGF-β1的表达变化及定位特点。结果不同病理分级CHB肝组织中FOXP3与TGF-β1评分均高于正常对照组(G0组)(P均<0.05),随着炎症活动度的逐渐增加,FOXP3与TGF-β1评分逐渐增强,均与炎症活动度呈正相关(r=0.866,P<0.05;r=0.841,P<0.05)。肝组织中FOXP3表达与ALT、HBV DNA定量之间无相关性。结论肝脏炎症的存在是促进FOXP3分泌表达的必要条件。FOXP3可作为判断乙型肝炎的病情和预后的指标之一。FOXP3与TGF-β1/Smads信号传导可能在肝组织损伤及纤维化进展过程中共同发挥了作用。

TGF-β_1、BMP-7 mRNA在实验性肝纤维化中的表达及意义

目的:检测转化生长因子β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)mRNA在实验性大鼠肝纤维化中的表达,并研究其与病程的关系。方法:采用复合因素建立肝纤维化动物模型,HE染色观察肝脏组织病理表现,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应技术(RealTimeRT-PCR)检测TGF-β1、BMP-7mRNA的表达水平,并分析两指标与病程的相关性。结果:肝纤维化动物TGF-β1mRNA明显高于正常对照组,而BMP-7mRNA水平明显低于正常对照组。随着病程的延长,TGF-β1mRNA表达水平呈明显上升趋势,而BMP-7mRNA则呈下降趋势。结论:肝纤维化的进程与TGF-β1mRNA水平升高和BMP-7mRNA表达下降有一定关系。

康胃愈溃汤对老年消化性溃疡患者胃黏膜TGF-β_1和Smad4表达的影响

目的:观察康胃愈溃汤对老年消化性溃疡的临床疗效及其对患者胃黏膜转化生长因子(TGF-β1)、Smad4蛋白水平表达的影响。方法:将72例老年消化性溃疡患者随机分为治疗组和对照组,分别给予康胃愈溃汤颗粒剂和西药(奥美拉唑+硫糖铝)治疗,疗程均为6周;同时应用免疫组化染色测定了72例患者胃黏膜的TGF-β1、Smad4蛋白水平,并与15例正常健康人作比较,分析TGF-β1、Smad4蛋白与临床表现的关系。结果:康胃愈溃汤改善脾虚气滞血瘀证老年消化性溃疡患者的临床症状优于对照组,疗效与对照组无差异;2组治疗后均能显著提高患者胃黏膜组织的TGF-β1、Smad4蛋白水平,差异比较无统计学意义(P>0.05)。结论:康胃愈溃汤治疗老年消化性溃疡疗效显著,提高患者胃黏膜的TGF-β1、Smad4蛋白水平是其作用机制之一。

分化型甲状腺癌中TGF-β_1和BMP-7的表达及与临床病理和预后的关系

目的研究转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和骨形态发生蛋白-7(BMP-7)在分化型甲状腺癌(DTC)组织中的表达及其与临床病理及预后的关系。方法收集DTC存档蜡块78例,对照组存档蜡块22例(正常甲状腺组织标本12例,结节性甲状腺肿组织标本10例)。应用免疫组织化学法(SP法),检测TGF-β_1和BMP-7在DTC中的表达。结果 TGF-β_1在DTC细胞浆中呈黄色或棕褐色强阳性表达,78例DTC TGF-β_1阳性表达50例,阳性表达率为64.10%,与正常甲状腺(2/12)和结节性甲状腺肿(2/10)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织中TGF-β_1表达差异无统计学意义(P>0.05)。BMP-7在DTC中细胞浆内呈弱表达或不表达,与正常甲状腺和结节性甲状腺肿比较,差异有统计学意义(P<0.05)。DTC的TGF-β_1和BMP-7的阳性表达在性别、年龄、肿瘤大小和病理类型之间的表达差异无统计学意义(P>0.05),在淋巴结转移及病理分期间差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β_1和BMP-7在DTC中表达呈负相关(r=-0.315,P<0.05)。结论 TGF-β_1和BMP-7介导的Smad信号通路参与了DTC的发生发展过程。

p15^(INK4B)基因转染联合TGF-β_1对人食管鳞癌的抑制作用

目的:探讨p15INK4B基因转染与TGF-β1联合应用对人食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖和凋亡的影响。方法:脂质体介导将pCDNA3.1(+)-p15转染EC109细胞,稳定筛选后加入10ng/ml的TGF-β1。PCR检测外源p15基因,Westernblot检测转染细胞P15蛋白的变化。用MTT、集落形成实验、流式细胞仪和透射电镜检测p15转染TGF-β1对EC109增殖和凋亡的影响。结果:联合应用与二者单独应用相比,明显抑制EC109生长速度,集落形成率显著降低(P<0.01),发生G1/S阻滞,G1期比例显著升高(P<0.05),S期比例明显降低(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.01)。透射电镜发现二者联合应用诱导EC109发生明显的细胞凋亡。结论:p15基因转染与TGF-β1联合应用可以进一步增强对食管鳞癌EC109细胞的抑制作用并诱导其凋亡。

“滋肾活血Ⅰ号”对IgA肾病患者CD4^+、CD8^+调节与TGF-β_1表达的影响

IgA肾病是常见的肾小球疾病之一,在东亚地区及我国发病率较高。IgA肾病发病机制尚未十分明确,近年研究发现细胞因子在IgA肾病发病过程中起重要作用,细胞免疫可能参与了IgA肾病的发病。我们观察了滋肾活血Ⅰ号对IgA肾病患者CD4^＋、CD8^＋调节与TGF-β1 表达的影响，现报告如下。

补肾化痰方对去卵巢大鼠骨组织中BMP-2和TGF-β_1表达的影响

目的:观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、转化生长因子β(1TGF-β1)表达的影响。方法:50只大鼠随机分为模型组、假手术组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组,除假手术组外,其他各组大鼠行双侧卵巢切除术,术后3个月治疗组开始灌胃给药,连续8 w;处死大鼠,免疫组化检测大鼠胫骨组织中BMP-2、TGF-β1的表达。结果:补肾化痰方低、高剂量组大鼠BMP-2、TGF-β1表达水平均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾化痰方能改善骨代谢,对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用。

紫癜方对ITP模型小鼠TGF-β_1和TLR_4表达的影响

目的:观察两种制备方法获取的紫癜方提取物对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠TGF-β1和TLR4表达的影响。方法:免疫法建立ITP模型,设立正常组(C)、模型组(M)、醋酸泼尼松组(DC)、血美安组(X)、紫癜水提组(S)和紫癜醇提加水提组(G),采用RT-PCR和Western Blot检测各组小鼠脾TGF-β1和TLR4的表达。结果:与M组比较,DC组、X组、S组和G组脾TGF-β1和TLR4 mRNA和蛋白表达升高;与DC组比较,S组和G组脾TGF-β1 mRNA和蛋白表达升高,G组脾TLR4蛋白表达水平升高;与X组比较,S组和G组脾TGF-β1、TLR4 mRNA和蛋白表达升高。结论:两种制备方法的紫癜方治疗ITP可能与上调脾组织TGF-β1和TLR4的表达有关。