脂联素干预对宫腔粘连大鼠子宫内膜组织中NLRP3、TGF-β1和Smad2表达的影响

目的:探讨脂联素干预对宫腔粘连大鼠子宫内膜组织中NLRP3、TGF-β1和Smad2表达的影响。方法:健康雌性SD大鼠24只采用双重损伤法建立宫腔粘连模型后,随机平均分为模型组(腹腔注射生理盐水1 mL/d)和脂联素组[腹腔注射脂联素蛋白10μg/(kg·d)+生理盐水1 mL/d],连续干预14 d;12只未造模大鼠为正常对照组。末次给药后,麻醉大鼠,收取子宫组织,HE染色及Masson染色法检测子宫内膜腺体数量和纤维化面积百分比,免疫组化、Western blot及RT-qPCR法检测NLRP3、TGF-β1及Smad2蛋白和mRNA的表达。结果:正常对照组、模型组和脂联素组子宫内膜腺体数分别为(55.1±5.6)、(13.8±4.5)和(33.7±7.8),纤维化面积百分比分别为(5.39±0.65)%、(65.18±1.92)%和(38.16±1.91)%;与正常对照组比较,模型组腺体数减少,纤维化面积百分比增加(P<0.05);与模型组比较,脂联素组腺体数增加,纤维化面积百分比减少(P<0.05)。模型组和脂联素组子宫内膜组织中NLRP3、TGF-β1和Smad2蛋白和mRNA的表达均高于正常对照组(P<0.05);脂联素组低于模型组(P<0.05)。结论:脂联素可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活和TGF-β1/Smad2信号通路,减轻宫腔粘连大鼠子宫内膜炎症,从而抑制纤维化进展。

基于TGF-β_(1)/Smads信号通路探讨大蒜素对2型糖尿病大鼠肾纤维化的影响

目的:探讨大蒜素对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肾纤维化和TGF-β_(1)/Smads信号通路的影响以及大蒜素对T2DM所致肾纤维化的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和大蒜素低剂量组(5 mg/kg)、大蒜素中剂量组(10 mg/kg)、大蒜素高剂量组(20 mg/kg),每组10只。正常对照组大鼠常规饲养,其余各组采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链尿佐菌素的方法复制T2DM大鼠模型。造模完成后,大蒜素各剂量组大鼠腹腔注射相应剂量大蒜素溶液,正常对照组及模型组腹腔注射等剂量生理盐水,每天1次,共4周。干预4周后,测定各组大鼠空腹血糖水平,称量体质量;生化分析法测定24h尿蛋白(24 hour urine protein,24h UP)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)表达水平;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)进行肾组织病理学检查;Masson染色进行肾组织纤维化检查并计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法检测肾组织中转化生长因子β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、磷酸化Smad2(phospho-Smad2,p-Smad2)、p-Smad3蛋白表达以及Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ,ColⅢ)表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾小球增大、系膜基质增厚、肾小管上皮细胞空泡变性、炎性细胞浸润,大鼠空腹血糖、24h UP、BUN、SCr、CVF、TGF-β_(1)、p-Smad2、p-Smad3、Col I、ColⅢ均升高,体质量下降;与模型组比较,大蒜素中、高剂量组大鼠空腹血糖水平降低、体质量升高(P<0.05),24h UP和血清BUN、SCr水平降低(P<0.01),病理学改变改善;与模型组比较,大蒜素低、中、高剂量组大鼠肾组织纤维化改善,肾组织CVF降低(P<0.01);与模型组比较,大蒜素中、高剂量组大鼠肾组织TGF-β_(1)、p-Smad2、p-Smad3、Col I、ColⅢ蛋白表达下调(P<0.01)。结论:大蒜素对T2DM大鼠肾纤维化具有抑制作用,其机制可能与大蒜素调控TGF-β_(1)/Smads信号通路进而抑制细胞外基质生成有关。

黄芪多糖通过TGF-β1/Smads通路对哮喘大鼠Th1/Th2免疫失衡的调节作用

目的:探讨黄芪多糖通过转化生长因子(TGF)-β1/Smads信号通路对哮喘大鼠辅助性T细胞(Th)l/Th2免疫失衡的调节作用。方法:选择雄性SD大鼠40只,分为对照组、模型组、黄芪多糖低、中、高剂量组,各8只。建立慢性哮喘大鼠模型,对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液,川芎嗪低、中、高剂量腹腔注射川芎嗪,各组均连续治疗14 d。干预后检测各组大鼠支气管黏膜受损面积和平滑肌厚度,收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),测定白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平变化,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织结构变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)对肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达进行测定。结果:与对照组比较,模型组支气管黏膜受损面积、平滑肌厚度增加,与模型组比较,黄芪多糖各组均下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组比较,模型组BALF中IFN-γ水平降低,IL-4水平升高,与模型组比较,黄芪多糖各组BALF中IFN-γ水平均升高,IL-4水平均下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。模型组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达较对照组升高,黄芪多糖各组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达较模型组下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制TGF-β1/Smads信号激活阻止哮喘大鼠气道炎症,调节Th1/Th2比值失衡,改善大鼠肺组织病理损伤。

新疆哈萨克族食管鳞癌中TGF-β1、p-Smad2/3的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、p-Smad 2/3蛋白在新疆哈萨克族食管鳞癌组织和癌旁正常黏膜组织中的表达及意义。方法选取96例食管鳞癌石蜡组织及46例癌旁石蜡组织制成组织芯片,采用免疫组化EnVision两步法检测TGF-β1、p-Smad 2/3的表达。结果 TGF-β1和p-Smad 2/3蛋白在食管鳞癌组织中阳性率分别为89.6%(86/96)、80.2%(77/96),与癌旁组织阳性率47.8%(22/46)、50.0%(23/46)相比,差异均有统计学意义(P<0.001),与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移及临床分期无相关性(P>0.05);食管鳞癌组织中TGF-β1、p-Smad 2/3的表达呈正相关,差异均有统计学意义(r=0.344,P<0.05)。结论 TGF-β1及p-Smad 2/3可能在新疆哈萨克族食管鳞癌的发生中起重要作用。

HDAC3抑制剂RGFP966通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体活化和EMT缓解子宫内膜纤维化

目的探讨HDAC3抑制剂RGFP966缓解子宫内膜纤维化的分子机制。方法将18只6~8周雌性SD大鼠随机分为3组,Control组、IUA模型组(即宫内粘连大鼠模型组)、RGFP966治疗组(IUA模型组给予HDAC3抑制剂RGFP966治疗),每组6只。建立IUA大鼠模型。ELISA测定大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平。qPCR法测定大鼠子宫内膜组织上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平。蛋白质印迹法测定大鼠子宫内膜组织TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1、STAT-1、AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β、IL-1β的表达水平。结果与Control组相比,IUA模型组大鼠子宫角壁变薄,血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05);E-cadherin mRNA相对表达水平降低,N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平升高(P<0.05);TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1蛋白质表达水平增强(P<0.05);AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β的表达水平增强(P<0.05)。与IUA模型组相比,RGFP966治疗组部分逆转(P<0.05)了上述指标。STAT-1和IL-1β的表达水平在上述3个分组中无明显差异(P>0.05)。结论HDAC3的抑制剂RGFP966可通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体和EMT,缓解子宫内膜纤维化。

益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床疗效及对NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路影响

目的探讨益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期临床疗效及对核因子κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路影响。方法选择河南中医药大学第一附属医院于2022年1月—2024年1月COPD稳定期患者80例,按随机表法分为对照组与观察组40例。对照组常规西医治疗,观察组在对照组基础上结合益肺灸治疗。两组治疗周期3个月。比较两组临床疗效,急性加重次数和住院次数;治疗前后呼吸困难、6 min步行距离(6MWD)和生活质量,肺功能,血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组急性加重次数和住院次数均少于对照组(P<0.05)。两组治疗后MMRC评分和CAT评分低于治疗前,6MWD高于治疗前(P<0.05);观察组治疗后MMRC评分和CAT评分低于对照组,而6MWD高于对照组(P<0.05)。两组治疗后FVC和FEV_(1)/FVC高于治疗前(P<0.05);且观察组高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清NF-κB、TGF-β1和Smad2水平低于治疗前(P<0.05);且观察组低于对照组(P<0.05)。结论益肺灸治疗COPD稳定期临床疗效显著,其机制可能与下调NF-κB/TGF-β1/Smad2信号通路表达有关。

IgA肾病大鼠模型血清IL-2和IL-6变化对肾小管上皮细胞TGF-β_1表达的影响

目的观察IgA肾病大鼠模型血清白介素-2(IL-2)和血清白介素-6(IL-6)变化对肾纤维化的影响。方法根据IgA肾病大鼠模型的血清IL-2和IL-6浓度各设置3个浓度梯度(IL-2:10、30和90 pg/mL;IL-6:100、300和600 pg/mL),分别单独和联合干预肾小管上皮细胞(RTEC),采用免疫组织化学法检查转化生长因子β1(TGF-β1)在各组细胞的表达。结果 IL-2单独干预对肾小管上皮细胞TGF-β1表达无影响(P<0.05);而IL-6能直接增强肾小管上皮细胞TGF-β1表达(P<0.01)。IL-2和IL-6对肾小管上皮细胞TGF-β1表达存在交互作用;当IL-2=90 pg/mL,IL-6=300 pg/mL时,TGF-β1表达量最高(P<0.01)。结论血清IL-2和IL-6变化,特别是IL-6的升高可能与TGF-β1介导的IgA肾病肾纤维化有关。

胎膜中MMP-9、TIMP-1、TIMP-2、TGF-β_1表达与胎膜早破的关系

目的探讨胎膜中MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和TGF-β1的表达与胎膜早破的关系。方法用免疫组化法检测30例足月胎膜早破(胎膜早破组)、30例足月未临产择期剖宫(剖宫产组)和30例足月自然分娩(阴道分娩组)患者分娩后胎膜中MMP-9、TIMP-1、TIMP-2、TGF-β1的表达水平。结果 MMP-9、TIMP-1、TIMP-2主要在胎膜中的羊膜上皮细胞、绒毛膜细胞胞浆及间质细胞中表达,TGF-β1主要分布于细胞滋养层与合体滋养细胞。MMP-9在胎膜中表达的阳性率在胎膜早破组最高,阴道分娩组次之,剖宫产组最低,差异均有统计学意义(P<0.05);而TIMP-1、TIMP-2和TGF-β1在剖宫产组胎膜表达的阳性率最高,阴道分娩组次之,胎膜早破组最低,差异有统计学意义(P<0.05)。胎膜上TGF-β1的表达与MMP-9呈显著负相关,而与TIMP-1、TIMP-2呈显著正相关。结论胎膜早破的发生可能与TGF-β1对MMP-9/TIMP-1和MMP-9/TIMP-2的负性调控作用有关。

黄芪后处理对大鼠肝纤维化中的影响及TGF-β_1/Smad2、p38MAPK作用

目的:研究黄芪对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK表达的影响,探讨TGF-β信号通路在黄芪后处理中可能的抗纤维化机制。方法:60只Wistar大鼠被随机分成对照组、模型组、黄芪后处理组及鳖甲软肝片组,其中黄芪后处理组又分为小剂量组、常规剂量组和大剂量组,大鼠背部皮下注射CCl4构建肝纤维化模型,分别用HE和VG染色法染色,肝纤维化程度直接在光学显微镜下观测。同时采用SABC免疫组化方法检测各实验组TGF-β1、Smad2和p38MAPK的表达情况。结果:与对照组比较,模型组TGF-β1、Smad2表达明显增强(P<0.05),而p38MAPK表达显著下降(P<0.05)。与模型组比较,黄芪后处理各组中大鼠肝组织中TGF-β1表达均有减弱(P<0.05),且随着黄芪剂量的增加而减少;随着黄芪剂量增加逐步下调Smad2的表达(P<0.05)、上调p38MAPK的表达(P<0.05)。此外,黄芪组大鼠肝脏病理变化显著改善。结论:黄芪后处理明显影响大鼠肝组织TGF-β1信号表达,且对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用呈剂量依赖性增强,其可能的机制为负性调节TGF-β1,减少Smad2及增强p38MAPK的表达。

化瘀泻浊方对肾间质纤维化实验大鼠TGF-β1、p-Smad2/3的影响

目的:观察化瘀泄浊方对肾间质纤维化实验大鼠TGF-β1、p-Smad 2/3的影响。方法:选用健康、雌性SD大鼠50只,用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为缬沙坦组[给予缬沙坦5.3mg/(kg.d)经口灌服]、化瘀泄浊方组[化瘀泄浊方5.7g/(kg.d)经口灌服]、阿魏酸哌嗪分散片组[给予阿魏酸哌嗪分散片6.7mg/(kg.d)]与模型组[给予同等量生理盐水经口灌服],并设假手术组,每组10只大鼠。行HE、Masson染色观察实验大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变并用免疫组化方法检测观察实验大鼠梗阻侧肾脏转化生长因子-β1(TGFβ1)及p-Smad 2/3在蛋白水平的表达。结果:模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害,梗阻肾间质TGFβ1、p-Smad 2/3蛋白的表达也增加(P<0.05)。各治疗组与模型组比较,TGFβ1、p-Smad 2/3表达明显减少(P<0.05)。治疗各组间比较,化瘀泄浊方组优于阿魏酸哌嗪分散片组(P<0.05),其他各组间均无明显差异(P>0.05)。结论:输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,肾纤维化面积明显增加,这可能与TGFβ1、p-Smad 2/3表达增加有关,化瘀泄浊方对其有一定的抑制作用。

三七总皂苷对TGF-β_1诱导的HK-2细胞表型转分化的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对转化生长因子- β1(TGF - β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK - 2 )转分化的影响。方法:采用流式细胞仪(FCM )结合免疫荧光法(IF)检测PNS对TGF - β1诱导的HK - 2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分率的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT -PCR)检测PNS对TGF - β1诱导的HK - 2细胞α-SMA信使核糖核酸(mRNA)表达。结果:流式细胞仪(FCM )结合免疫荧光法(IF)示:PNS 2 0 0～80 0mg/L可使TGF - β1诱导的HK - 2细胞增加的α-SMA阳性细胞百分率回降;RT -PCR示:PNS 2 0 0～80 0mg/L剂量和时间依赖性地使TGF - β1诱导的HK - 2细胞增加的α-SMAmRNA的基因表达回降。结论:PNS可通过抑制TGF - β1诱导的肾小管上皮细胞表型转分化,从而参与延缓肾间质纤维化的进程。

银杏达莫注射液对实验性2型糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达的影响

目的探讨银杏达莫注射液对2型糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏转化生长因子(TGF)-β1表达的影响,从而探讨银杏达莫注射液对DN的治疗作用。方法选取实验大鼠60只,以高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、DN组和治疗组(每组各10只),观察各组大鼠一般情况及24 h蛋白尿、血糖、肾脏病理改变;采用免疫组化法检测TGF-β1的表达。结果糖尿病组表现为大量蛋白尿、肾组织病理损害、TGF-β1高表达,与正常组有显著差异;治疗组24 h尿蛋白与正常组相比显著增高,与DN组相比有显著降低,肾组织病理损害明显减轻,TGF-β1表达高于正常组,低于ND组,差异显著。结论银杏达莫注射液可以通过降低TGF-β1表达对2型糖尿病DN大鼠肾脏起到保护作用,延缓DN发展。

糖肾平通过TGF-β_1-Smad2/3-ILK信号通路干预高糖+LPS诱导足细胞上皮间质转分化的分子机制研究

目的:探讨糖肾平对高糖环境下脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激足细胞上皮间质转分化的影响,并探讨其作用机制。方法:以体外培养大鼠肾小球足细胞为研究对象,以高糖(25 mmol/L)、LPS(1μg/mL)刺激足细胞建立模型,分为正常组、高糖组、高糖+LPS组、厄贝沙坦组、抑制剂组、糖肾平小、中、大剂量组。采用Western blotting及RT-PCR方法检测足细胞中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2/3、整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)、CD2相关蛋白(CD2AP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平。结果:与正常组比较,高糖组和高糖+LPS组足细胞TGF-β1、ILK、α-SMA蛋白及其mRNA表达明显增加(P<0.01),P-Smad2/3蛋白及Smad2/3mRNA表达明显增加(P<0.01),CD2AP蛋白及其mRNA表达明显减少(P<0.01);与高糖+LPS组比较,厄贝沙坦组足细胞P-Smad2/3、α-SMA蛋白表达明显减少(P<0.01),TGF-β1蛋白表达减少(P<0.05),TGF-β1,Smad2/3,α-SMAmRNA表达明显减少(P<0.01),ILK mRNA表达减少(P<0.05),CD2AP蛋白及其mRNA表达明显增加(P<0.01);糖肾平大、中、小各剂量组足细胞TGF-β1蛋白表达明显减少(P<0.01),糖肾平大剂量组足细胞TGF-β1mRNA表达减少(P<0.05),小、中剂量组表达明显减少(P<0.01);糖肾平小、中、大各剂量组足细胞P-Smad2/3蛋白及Smad2/3mRNA表达均明显减少(P<0.01);糖肾平小、大剂量组足细胞ILK mRNA表达减少(P<0.05),中剂量组表达明显减少(P<0.01);糖肾平大剂量组足细胞α-SMA蛋白及其mRNA表达减少(P<0.05);糖肾平小、中、大各剂量组足细胞CD2AP蛋白及其mRNA表达均明显增加(P<0.01)。结论:糖肾平能够降低足细胞TGF-β1、ILK蛋白及mRNA表达,降低P-Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达,升高足细胞标志物CD2AP蛋白及mRNA表达,降低间充质细胞标志物α-SMA蛋白及mRNA表达,通过抑制TGF-β1-Smad2/3-ILK信号通路的激活减少足细胞转分化,保护足细胞,可能是其防治糖尿病肾病的作用机制之一。

黄芪多糖对链唑脲霉素诱导的2型糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对链唑脲霉素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠早期肾脏病理改变的治疗作用及其机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、APS对照组(CA组)、T2DM组(DM组)及APS治疗组(DA组),每组8只。观察治疗前后各组大鼠血糖、葡萄糖耐量变化,肾脏组织形态学和转化生长因子β1(TGF-β1)表达等的变化。结果:DM组大鼠血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,DA组血糖降低,糖耐量改善(P<0.01)。DM组大鼠的肾小球面积较正常大鼠大、系膜基质增加,肾小管管腔扩大,管壁变薄,肾小球基底膜(GBM)增厚,可见蛋白管型,APS治疗可减轻T2DM大鼠肾脏病理改变,降低TGF-β1的表达水平。结论:APS能够降低血糖,增强机体胰岛素敏感性,减轻DM肾脏病理损害。其机制与APS降低T2DM大鼠肾脏TGF-β1表达有关。

TGF-β_1和ERK2蛋白在宫颈癌中的表达和意义

目的探讨TGF-β1及ERK2在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化(S-P法)检测80例宫颈癌组织、30例正常宫颈组织中TGF-β1和ERK2的表达情况,分析其与宫颈癌各临床病理因素的关系。结果 TGF-β1和ERK2在宫颈癌中阳性表达率分别为65%和75%,明显高于对照组(16.67%和13.33%,P<0.01);TGF-β1和ERK2阳性表达率随临床分期(≤Ⅱa期和≥Ⅱb期)的增高而增加(P<0.05),病理分级的降低而增加(P<0.01),有淋巴结转移者高于无转移者(P<0.01);TGF-β1与ERK2在宫颈癌组织中的表达呈正相关(r=0.605,P<0.01)。结论 TGF-β1及ERK2的表达与宫颈癌的生长、浸润、转移等生物学行为关系密切。在宫颈癌的发生发展过程中发挥重要的作用。

地塞米松诱发先天性腭裂对TGF-β_1、TGF-β_2表达的影响

目的 :探讨TGF β1、TGF β2 在先天性腭裂发病过程中的作用。方法 :在GD12 12 以磷酸地塞米松注射液 (50mg/kg)经母鼠腹腔注射 ,对照组则以等量生理盐水代替。分别于GD13 12 、GD14 12 、GD1512 取出胎鼠头部标本 ,作冠状位切片。采用免疫组化方法检测TGF β1、TGF β2 的表达。结果 :地塞米松在GD12 12 作用于孕鼠可以诱发小鼠先天性腭裂 ,并使胚胎腭中TGF β1表达较同期正常组高 ,TGF β2 表达较正常组高 ,腭突上抬后的降低被抑制。结论 :地塞米松诱发先天性腭裂与TGF β1、TGF β2

“通督启神”法电针对APP/PS1双转基因小鼠海马区COX-2、TGF-β_1表达的影响

目的:观察"通督启神"法电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠空间学习记忆能力和海马区COX-2、TGF-β_1表达的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法:将24只7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、药物组和电针组,以8只相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为正常对照组。采用Morris水迷宫观察各组小鼠的行为学变化;免疫组化DAB染色法观察各组小鼠海马区COX-2、TGF-β_1表达情况;Western blot检测各组小鼠海马区COX-2、TGF-β_1表达含量。结果:药物组和电针组在隐蔽平台试验中逃避潜伏时间均低于模型组(P<0.05或P<0.01),在空间探索试验中目标象限游泳时间占比均高于模型组(P<0.05或P<0.01);免疫组化DAB染色结果表明,药物组和电针组COX-2、TGF-β_1表达均低于模型组(P<0.01);Western blot检测结果表明,药物组和电针组COX-2、TGF-β_1表达均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:"通督启神"法电针治疗能够提高APP/PS1小鼠的空间学习记忆能力,抑制海马区COX-2、TGF-β_1表达。

先天性肾积水患儿β_2-MG、EGF、TGF-β_1含量变化及临床意义

目的探讨先天性肾积水患儿β2-微球蛋白(β2-MG)、表皮生长因子(EGF)及转化生长因子-β1 (TGF-β1)含量变化的临床意义。方法放射免疫法测定53例先天性肾积水患儿(肾积水组)血、尿β2-MG含量. 酶联免疫吸附法(ELISA法)测定其尿EGF及血、尿TGF-β1含量与20例正常儿童(正常对照组)测定结果比较。结果轻度肾积水尿β2-MG明显高于对照组;中、重度肾积水血、尿β2-MG、血、尿TGF-β1明显高于对照组,尿EGF明显低于对照组;各指标之间无显著相关性。结论尿β2-MG是反映肾小管功能的灵敏指标,尿β2-MG含量升高提示已存在肾小管功能损害。尿EGF为反映肾功能损害的可靠指标,但其灵敏度较尿β2-MG差;血β2- MG明显升高提示肾小球功能失代偿,血、尿TGF-β1为反映肾脏间质纤维化的可靠指标。

依普拉芬对新生大鼠颅盖骨成骨细胞BMP-2和TGF-β_1 mRNA表达的影响

目的 研究依普拉芬对体外培养的原代大鼠成骨细胞BMP-2（Bone Morphogenic Protein-2,骨形态发生蛋白-2）和TGF-β1（Transforming Growth Factor-β1,转化生长因子-β1）mRNA表达的影响,探讨其预防绝经后骨质疏松的机制.方法 体外分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,取第二代细胞,将不同浓度的依普拉芬加入培养液,72 h后用RT-PCR技术检测各组细胞BMP-2和TGF-β1mRNA表达情况.结果 与阴性对照组比较,各浓度组的依普拉芬均可使成骨细胞BMP-2和TGF-β1mRNA表达量显著增加（P＜0.01）,其中,依普拉芬浓度在10^-8～10^-5 mol/L之间作用最为显著.结论 10^-8～10^-5mol/L浓度范围内的依普拉芬均可促进成骨细胞BMP-2和TGF-β1mRNA的表达,从而间接促进其增殖和分化,增加骨形成.

氧化苦参碱对肝纤维化大鼠血清中MMP-2、MMP-9和TGF-β_1的影响

目的通过观察氧化苦参碱对肝纤维化大鼠血清纤维化指标及血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,同时以氧化苦参碱进行干预。造模8 w后,用放射免疫法检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的变化;用ELISA方法检测大鼠血清中MMP-2、MMP-9和TGF-β1。结果经氧化苦参碱治疗后,血清HA、LN、PCⅢ及TGF-β1明显降低(P<0.01);血清MMP-2、MMP-9升高,且MMP-2与模型组相比具有统计学意义(P<0.01)。结论氧化苦参碱可以通过降低血清TGF-β1及提高血清MMP-2和MMP-9水平而发挥抗肝纤维化的作用。