益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠抑瘤作用及肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达影响的研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用H22肝癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P<0.01)。益气活血软坚解毒方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织VEGF、上调TGF-β1RⅡ的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织VEGF,上调TGF-β1RⅡ表达水平有关。

芍药软肝方对荷肝癌H_(22)小鼠肿瘤组织TGF-β_1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的:观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法:ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果:芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异(P<0.01)。结论:芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。

肝癌组织中TGF-β1、TGF-β1 RⅡ和NF-κB的表达

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子β1Ⅱ型受体(TGF-β1R Ⅱ)、核转录因子-κB(NF-κB) 在肝细胞癌(HCC)中表达. 方法:在30例肝癌组织和癌旁肝组织中,用免疫组化技术.分别检测TGF-β1 TGF-β1R Ⅱ及NF-κB蛋白的表达;用原位杂交方法检测TGF—β1mRNA的表达, 以CD34标记血管内皮细胞,观察TGF-β1及TGF—β1R Ⅱ蛋白与微血管密度(MVD)、TGF-β1蛋白与TGF- β1mRNA、NF-κB与TGF-β1的关系. 结果:肝癌组织TGF-β1mRNA平均光密度明显高于癌旁组织(0.1 043±0.035 vs 0.0 620±0.0 225,P<0.01)、TGF—β1蛋白平均光密度表达明显高于癌旁组织(0.0725±0.0102 vs 0.0442±0.0 103,P<0.01);肝癌组织TGF-β1RⅡ蛋白平均光密度表达明显低于癌旁组织(0.0 402±0.0 113 vs 0.0 669±0.0 157,P<0.01); 肝癌组织NF-κB蛋白表达均明显高于癌旁组织(0.0 723±0.0 210vs 0.0 305±0.0 116,P<0.01),肝癌组织MVD明显高于癌旁组织(31.23±9.25 vs 4.24±2.10.P<0.01),肝癌组织TGF-β1蛋白阳性表达与MVD 呈正相关(t=3.25,P<0.01);TGF-β1 mRNA与TGF-β1 蛋白呈正相关(X2=8.21,P<0.01);NF-κB蛋白阳性表达与TGF-β1蛋白阳性表达呈正相关(X2=9.075,P<0.01); 而TGF-βⅡ蛋白与MVI)呈负相关. 结论:肝癌组织中TGF-β1基因的变化发生在多个水平,肝癌细胞中TGF-β1RⅡ、NF-κB蛋白表达异常,并与MVD相关,提示他们在肝细胞癌血管形成中发挥重要作用,NF-κB可能在介导TGF-β1的活化或产生中发挥一定的作用.

TGF-β_1及其Ⅱ型受体在原发性肝癌中表达的研究

目的 探讨原发性肝癌中转化生长因子β1 (TGF β1 )与其Ⅱ型受体的表达及其价值。方法 采用免疫组化技术对50例原发性肝癌、50例癌旁组织、20 例正常肝组织TGF β1 及其Ⅱ型受体表达进行检测,结合临床资料进行分析。结果 TGF β1 在癌旁组织的表达要高于癌组织,TGF β1RⅡ在肝癌组织的表达明显低于正常组织;TGF β1 在有转移的肝癌组织中的表达明显增高(P<0.01),而TGF β1RⅡ的表达在分化高、肿瘤小、转移少、复发间隔时间长的肝癌组织均较高(P<0.05)。结论 TGF β1 在原发性肝癌中表达异常增高,其高表达有利于肿瘤细胞的浸润转移;TGF β1RⅡ在肝癌组织表达降低,导致肝癌细胞负性调控障碍,这可能是肝细胞癌变的重要因素之一;TGF β1RⅡ的表达与肝癌的恶性进展成负相关,有潜在的治疗肝癌意义。

TGF-β_1、TGF-β_1RⅡ、NF-κB在肝细胞癌血管形成中的作用及机制探讨

目的 探讨转化生长因子 β1(TGF - β1)、转化生长因子 β1Ⅱ型受体 (TGF - β1RⅡ )、核转录因子 -κB(NF -κB)在肝细胞癌 (HCC)血管形成中的作用及其机制。方法 用免疫组化技术 ,分别检测 36例肝癌组织和癌旁肝组织中TGF - β1、TGF - β1RⅡ及NF -κB蛋白的表达 ;以CD3 4 标记血管内皮细胞 ,观察TGF - β1及TGF- β1RⅡ蛋白与微血管密度 (MVD)的关系 ;同时观察NF -κB与TGF - β1的关系。结果 (1)肝癌组织TGF - β1蛋白表达明显高于癌旁组织 (P <0 0 1) ;肝癌组织TGF - β1RⅡ蛋白表达明显低于癌旁组织 (P <0 0 1)。(2 )肝癌组织中MVD明显高于癌旁组织 (P <0 0 1)。(3)肝癌组织中TGF - β1蛋白阳性表达与MVD呈正相关 ;TGF -β1RⅡ蛋白阳性表达与MVD呈负相关。 (4)NF -κB蛋白阳性表达与TGF - β1蛋白阳性表达呈正相关。结论 肝癌细胞中TGF - β1、TGF - β1RⅡ、NF -κB蛋白表达异常 ,并与MVD相关 ,提示它们在肝细胞癌血管形成中发挥重要作用 ,NF -κB可能在介导TGF -

TGF-β_1Ⅱ型受体在肝癌蛋白水平的表达

［目的］研究转化生长因子-β1Ⅱ型变体（TGF-β1RⅡ）在肝细胞癌蛋白水平的表达及意义。［方法）用免疫组化染色（LSAB法）分别检测30例肝癌组织和癌旁肝组织中TGF-β1RⅡ的表达。［结果]TGF-β1RⅡ染色，在肝癌组织以阴性（14例）和弱阳性（10例）为主；在癌分组织以弱阳性（8例）和阳性（11例）为主。经统计学处理，两组差别有显著性意义（P＜0.05）。（结论]TGF-β1RⅡ在肝癌组织表达降低，导致肝癌细胞及性生长调控障碍，可能是其癌变和生长失控的重要原因之一。