特发性肺纤维化患者血清IL-13、TGF-β1、IL-8水平及与肺功能的相关性

目的探讨特发性肺纤维化患者血清IL-13、TGF-β1、IL-8水平。方法选择在我院治疗的肺纤维化患者60例为研究对象,另选择健康志愿者60例为对照组,检测两组患者血清IL-13、TGF-β1、IL-8水平,并测定动脉血气分析及肺功能相关指标。结果肺纤维化组血清IL-13、TGF-β1、IL-8水平显著高于对照组(P<0.01)。TGF-β1、IL-8与FVC占预计值的百分比呈显著负相关(P<0.01);TGF-β1、IL-13与FEV1占预计值的百分比呈显著负相关(P<0.01);TGF-β1与Pa O2呈显著负相关,TGF-β1、IL-13与P(A-a)O2呈显著正相关(P<0.01);IL-8与Pa O2、Sa O2呈显著负相关(P<0.01)。结论特发性肺纤维化患者血清IL-13、TGF-β1、IL-8水平显著升高,并且与患者肺功能具有负相关关系。

消化性溃疡患者治疗前后血清Gas、TGF-α和IL-8检测的临床意义

目的:探讨了消化性溃疡患者治疗前后血清胃泌素(Gas)、转化生长因子-α(TGF-α)和IL-8水平的变化及意义。方法:应用放射免疫分析和ELISA对56例消化性溃疡患者进行了治疗前后血清Gas、TGF-α和IL-8检测,并与35名正常健康人作比较。结果:消化性溃疡患者在治疗前血清Gas、IL-8水平均非常显著地高于正常人水平(P<0.01)而TGF-α水平则低于正常人(P<0.01)。治疗三个月后则与正常人比较无显著性差异(P>0.05)。结论:检测消化性溃疡患者血清中Gas、TGF-α和IL-8水平的变化可作为病情及预后评估的重要指标。

慢性乙型肝炎患者血清TGF-β_1、IL-8和IL-18检测的临床意义

目的:探讨慢性乙型肝炎患者血清TGF-β1、IL-8和IL-18水平的变化。方法:应用放免法和酶免法对42例慢性乙型肝炎患者进行了血清TGF-β1、IL-8和IL-18水平检测,并与35名正常人作比较。结果:慢性乙型肝炎组患者血清TGF-β1、IL-8和IL-18水平均非常显著地高于正常人组(P<0.01),且IL-8、IL-18与TGF-β1呈明显的正相关(r=0.6718,0.6321,P<0.01)。结论:检测慢性乙型肝炎患者血清TGF-β1、IL-8和IL-18水平对疾病的诊断和治疗是一个有用的临床指标。

溃疡性结肠炎组织IL-8TNF-α和TGF-β_1的表达及其意义

目的:通过对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)组织中白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的检测,探讨它们在UC发生、发展过程中的作用。方法:①实验分组:UC组(90例);正常对照组(30例)。②IL-8、TNF-α和TGF-β1表达水平的检测:应用放射免疫法(RIA)检测三者在UC组、正常对照组血清中的表达水平。结果:UC组血清中IL-8、TNF-α表达水平与正常对照组相比明显增高(P<0.01),并与临床上病情的严重程度相一致;血清中TGF-β1的含量UC组高于正常对照组(P<0.05)。结论:UC组IL-8、TNF-α和TGF-β1的含量明显升高,提示IL-8、TNF-α和TGF-β1在UC的发病机制中起重要作用。

消痰散结方对原位移植胃癌裸鼠生长及血清IL-8、TGF-β的影响

目的：研究消痰散结方对原位移植胃癌裸鼠生长及血清IL-8、TGF-β的影响,探讨该方抑制胃癌转移机制。方法：建立裸鼠原位移植SGC7901胃癌模型,随机分为模型组、生理盐水组、消痰散结方组、5-氟脲嘧啶组。另取10只正常组做空白对照。观察裸鼠生长情况,计算抑瘤率;应用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠血清（IL-8、TGF-β）的浓度。结果：消痰散结方组和化疗组抑瘤率分别为41. 07%和60. 71%,与模型组及生理盐水组比较,差异有统计学意义（P 〈0. 05）。模型组较其他组血清IL-8、TGF-β浓度显著上升,中药组与模型组相比,显著下调血清IL-8、TGF-β的浓度,差异均有统计学意义（P 〈0. 05）,与化疗组相当,差异无统计学意义（P〉 0. 05）。结论：消痰散结方有较好抑瘤效果,能够下调原位移植胃癌裸鼠血清IL-8、TGF-β浓度,这可能是该方抑制胃癌转移的机制之一。

抗生素及微波对妇科急性盆腔炎患者血清IL-8、TGF-β_1的影响

目的:探讨抗生素及微波对妇科急性盆腔炎的治疗效果,及血清中的白细胞介素-8(IL-8)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:将我院2010年4月～2011年4月收治的168例妇科急性盆腔炎患者按就诊先后顺序随机分为两组,对照组84例患者给予左氧氟沙星联合替硝唑治疗,观察组84例患者给予相同治疗再加微波治疗,共14d,观察两组治疗前、后临床症状、体征的改善情况,采用放射免疫法检测IL-8和TGF-β1,并探讨二者相关性。结果:观察组治疗后临床症状、体征改善明显,血清IL-8降低、TGF-β1升高,与治疗前及对照组治疗后差异均有统计学意义(P<0.01);相关性分析表明IL-8和TGF-β1呈负相关(P<0.05)。结论:抗生素及微波治疗急性盆腔炎疗效显著,IL-8和TGF-β1可作为盆腔炎疗效及预后判定的指标。

特发性肺纤维化患者血清VEGF、TGF-β及IL-8、IL-13水平与肺功能相关性

目的研究特发性肺纤维化患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)及白介素-8(IL-8)、白介素-13(IL-13)水平与肺功能相关性。方法选取北京市隆福医院及海口市人民医院2019年4月至2021年4月特发性肺纤维化患者113例作为研究组,同期健康体检的研究志愿者113例作为对照组。比较两组基线资料,血清VEGF、TGF-β及IL-8、IL-13水平,肺功能指标用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气流量(PEF)。分析特发性肺纤维化患者血清VEGF、TGF-β及IL-8、IL-13水平与肺功能相关性。结果两组年龄、性别比、体质指数、伴发基础疾病情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组血清VEGF、TGF-β及IL-8、IL-13水平均显著高于对照者,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组肺功能指标FVC、FEV1、PEF均显著低于对照者,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组血清VEGF、TGF-β及IL-8、IL-13水平与肺功能指标FVC、FEV1、PEF呈显著负相关(P<0.05)。血清VEGF、TGF-β及IL-8、IL-13联合检测曲线面积为0.861(95%CI:0.663~0.921),检测价值更高(P<0.05)。结论特发性肺纤维化患者血清VEGF、TGF-β及IL-8、IL-13水平与肺功能有显著负相关性,通过监测以上各项指标可以评估患者病情,为该疾病诊治工作提供可靠的参考信息。

EMS患者血清、腹腔液TGF-β、IGF-Ⅰ、TNF-α及IL-8水平测定

目的探讨EMS患者血清、腹腔液中TGF-β、IGF-Ⅰ、TNF-α及IL-8水平测定的意义。方法应用放射免疫分析测定了30例EMS患者及30名对照组血清、腹腔液中TGF-β、IGF-Ⅰ、TNF-α及IL-8水平。结果EMS患者血清、腹腔液中的4项指标均显著高于对照组(P均<0.05),且EMS患者腹腔液中的水平明显高于血清(P<0.05)。结论4项指标的变化可表明,它们在EMS的生理病理过程中起了一定的作用。

子宫内膜组织中IL-6、IL-8、IL-10、TGF-β1水平与胚胎反复着床失败的关系研究

目的:通过比较胚胎反复着床失败(RIF)妇女与对照妇女子宫内膜组织中IL-6、IL-8、IL-10、TGF-β1水平的差异,探讨IL-6、IL-8、IL-10、TGF-β1与RIF的关系。方法:本研究共纳入24例妇女,其中RIF组12例,对照组12例。采用液相芯片技术比较两组子宫内膜组织中IL-6、IL-8、IL-10、TGF-β1水平的差异,探讨这些细胞因子与RIF的关系。结果:在RIF组妇女子宫内膜组织中IL-10的水平明显高于对照组(P=0.044),而IL-6、IL-8和TGF-β1水平明显低于对照组(均P<0.01)。结论:子宫内膜组织中IL-6、IL-8、IL-10、TGF-β1,水平异常可能是胚胎反复着床失败的原因。

兰紫解毒汤对甲型流感患者血清KL-6、SP-D、TGF-β1和IL-8水平的影响

目的探讨兰紫解毒汤对甲型流感患者血清KL-6、SP-D、TGF-β1和IL-8水平的影响。方法将我院2018年1月至2020年10月甲型H1N1流感患者78例随机分为2组,各39例。对照组采用奥司他韦30~75 mg治疗,观察组采用兰紫解毒汤30 ml餐后口服,持续治疗7 d。比较两组患者临床疗效、血Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL-6)、肺表面活性蛋白-D(SP-D)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白介素-8(IL-8)及症状缓解时间。结果对照组有效率低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后对照组和观察组血KL-6为(554.39±175.43)U/ml、(447.92±143.87)U/ml,血SP-D为(347.91±60.11)ng/ml、(297.61±57.84)ng/ml,血TGF-β1为(56.12±17.51)ng/ml、(43.61±15.24)ng/ml,血IL-8为(245.60±59.88)ng/ml、(189.56±46.35)ng/ml,完全退热时间为(48.31±18.57)h、(37.12±15.24)h,咳嗽缓解时间为(5.24±1.60)d、(4.12±1.44)d,痊愈时间为(10.02±2.81)d、(8.16±2.57)d,咽拭子转阴时间为(5.86±1.57)d、(4.91±1.34)d,两组上述指标比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间无不良反应。结论兰紫解毒汤对甲型流感患者的疗效确切,有助于降低血清KL-6、SP-D、TGF-β1和IL-8水平,缩短症状缓解时间,且安全性高。

阿奇霉素与罗红霉素对香烟烟雾提取物诱导A549细胞IL-8,IL-10和TGF-β_1的影响

目的探究阿奇霉素与罗红霉素对香烟烟雾提取物(CSE)诱导A549细胞白细胞介素(IL)-8,IL-10和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法实验分为空白对照组(无血清的DMEM)、CSE组(浓度10%CSE)、10%CSE+阿奇霉素组(0.1 mg/m L阿奇霉素预处理2 h后加入浓度10%CSE)、10%CSE+罗红霉素组(0.1 mg/m L罗红霉素预处理2 h后加入浓度10%CSE),将培养好A549细胞分别滴入上述培养皿,应用倒置显微镜观察不同时间段细胞形态变化,酶联免疫法(ELISA)检测各组IL-8,IL-10和TGF-β1水平。结果CSE组IL-8及TGF-β1水平在9 h前呈增长趋势,IL-10在3 h后逐渐降低。10%CSE+阿奇霉素组和10%CSE+罗红霉素组IL-8及TGF-β1在3 h后均降低,且10%CSE+阿奇霉素组降低更明显;在3 h后2组IL-10水平均逐渐增高,但2组比较差异无统计学意义。空白对照组IL-8、IL-10及TGF-β1水平变化不明显。结论从抑制炎症递质失控性释放的角度出发,推断治疗慢性肺部炎性疾病时,阿奇霉素较罗红霉素效果显著。

温胃降逆颗粒联合尿囊素铝对消化性溃疡患者血清Gas、TGF-α和IL-8的影响

目的 研究温胃降逆颗粒联合尿囊素铝对消化性溃疡患者的临床疗效及对血清胃泌素（Gas）、转化生长因子-α（TGF-α）和白介素-8（IL-8）的影响,以探索对消化溃疡患者的最佳治疗方案。方法 选取2014年7月~2015年7月宁波市北仑区人民医院接诊的86例消化性溃疡患者作为本次研究对象。对照组采用尿囊素铝治疗,观察组采用温胃降逆颗粒联合尿囊素铝治疗,观察2组患者治疗后血清Gas、TGF-α、IL-8,不良反应,治疗疗效。结果 治疗后,观察组Gas、IL-8小于对照组,TGF-α大于对照组[（68.96±21.26）pg/m L vs.（82.75±24.08）pg/m L、（6.93±2.31）μg/L vs.（5.06±2.07）μg/L、（11.86±2.10）μg/L vs.（14.97±2.76）μg/L]（P〈0.05）;观察组不良反应总发生率小于对照组6.97%（3/43）vs.23.25%（10/43）（P〈0.05）;观察组总有效率优于对照组95.34%（41/43）vs.76.74%（33/43）（P〈0.05）。结论 温胃降逆颗粒联合尿囊素铝治疗能够改善消化溃疡患者的溃疡面,提高Gas、TGF-α,降低IL-8,比单用尿囊素铝疗效更显著,方案更优。

食管癌患者血清TGF-β1和VEGF及IL-8水平与临床病理特征的关系

目的调查食管癌患者血清中转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)表达水平,以及这些细胞因子与食管癌患者临床病理特征的相关性。方法选取96例食管鳞状细胞癌患者纳入观察组,31例健康体检者纳入对照组,采用酶联免疫吸附法测定两组血清TGF-β1、VEGF及IL-8水平。结果食管癌患者血清TGF-β1、VEGF及IL-8表达分别为(53.8±15.1)ng·mL^(-1)、(248.5±31.8)ng·L^(-1)及(102.3±15.1)ng·L^(-1),对照组血清TGF-β1、VEGF及IL-8表达分别为(26.4±7.2)ng·mL^(-1)、(58.3±3.7)ng·L^(-1)及(50.5±9.3)ng·L^(-1),两组差异具有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析发现血清TGF-β1、VEGF及IL-8水平对食管癌具有较高的诊断效能,其曲线下面积分别为0.9772(95%CI:0.9546~0.9997)、1.000(95%CI:1.000~1.000)及0.9993(95%CI:0.9975~1.000),最佳截断值分别为34.5,126.1及69.19。淋巴结转移、低分化、Ⅲ~Ⅳ期食管癌患者血清中TGF-β1、VEGF及IL-8表达显著高于淋巴结无转移、中高分化、Ⅰ~Ⅱ期食管癌患者(P<0.05)。相关性分析显示血清TGF-β1、VEGF及IL-8水平与淋巴结转移、低分化及较晚的临床分期呈正相关(P<0.05)。结论血清TGF-β1、VEGF及IL-8的异常高表达与食管癌的发展和转移相关,三者的检测对食管癌的预后评估具有一定的临床意义。

鼻咽癌患者血清TGF-β_1、IL-8水平和T淋巴细胞亚群水平测定的临床意义

目的:探讨了鼻咽癌患者血清TGF-β1、IL-8和T淋巴细胞亚群水平的变化及意义。方法:分别应用放免法、酶联免疫法和单克隆抗体测定对31例鼻咽癌患者进行了血清TGF-β1、IL-8水平和T淋巴细胞亚群的测定,并与35例正常健康人作比较。结果:鼻咽癌患者血清TGF-β1、IL-8和CD8水平非常显著高于正常人组(P<0.01),而CD3、CD4、CD4/CD8比值又非常显著低于正常人组(P<0.01)。鼻咽癌患者血清TGF-β1水平和CD4细胞数量及与CD4/CD8比值呈负相关,与CD8细胞呈正相关。结论:观察鼻咽癌患者血清TGF-β1、IL-8水平和T淋巴细胞亚群水平的改变有助于鼻咽癌的诊断及对预后的评价。

法舒地尔对过氧化氢介导的内皮损伤后TGF-β2及IL-8的影响

目的探究法舒地尔(Fasudil,FH)对于过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)损伤的Hy926人脐静脉融合细胞炎性介质转化生长因子β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)与白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)含量的影响及相关机制。方法用10%胎牛血清的DEME培养液在温度37℃、5%CO2培养箱中培养实验细胞,将实验细胞按有无H2O2损伤及FH干预分为对照组、H2O2组、FH干预组与单纯FH组。ELISA法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、IL-8与TGF-β2的浓度,WesternBlot法检测RhoA蛋白、肌球蛋白磷酸酶靶蛋白-1(myosinephosphatae targeting subunit-1,MYPT-1)的含量。结果氧化损伤后的细胞出现大量凋亡,而FH干预的细胞凋亡数量较H2O2组明显减少。H2O2组、FH干预组与对照组相比ROS、IL-8、TGF-β2浓度及RhoA、MYPT-1含量明显上升(P<0.01);FH干预组与H2O2组比较,ROS、IL-8、TGF-β2浓度及RhoA、MYPT-1p含量均有所下降(P<0.01)。结论FH可以有效的抑制氧化损伤导致的细胞凋亡,其机制可能为通过抑制RhoA-Rho激酶信号通路抑制氧化应激后炎性因子的分泌。

HMGA1对TGF-β1诱导HTR-8/SVneo细胞上皮间质转化的影响

目的研究高迁移率蛋白A1(HMGA1)对HTR-8/SVneo细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)诱导所致上皮间质转化(EMT)过程中的作用。方法将HMGA1的小分子干扰RNA(siRNA)转染进人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo,将细胞分为空白对照组、阴性对照+lipofectamine 3000组、lipofectamine 3000组、阳性对照+lipofectamine 3000组、HMGA1 SiRNA-1+lipofectamine 3000组、HMG1 SiRNA-2+lipofectamine 3000组、HMG1 siRNA-3+lipofectamine 3000组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法,检测各组的HMGA1基因和蛋白表达,筛选出沉默效率最佳的siRNA;TGF-β1诱导HTR-8/SVneo发生EMT,研究TGF-β1对EMT过程的影响;使用筛选后的siRNA与TGF-β1共同作用,检测HMGA1、N-cadherin、E-cadherin的表达情况;加入TGF-β1用于诱导细胞,探究PI3K/AKT和NF-κB通路相关蛋白的表达状况;利用PI3K/AKT和NF-κB通路抑制剂阻断通路,研究HMGA1在通路介导下EMT过程的作用机制。结果HMGA1 siRNA-1组沉默效果最佳,可用于后续实验;与空白对照组相比,TGF-β1组E-cadherin蛋白表达水平降低,N-cadherin蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);干扰HMGA1表达可以阻止TGF-β1诱导HTR-8/SVneo细胞发生EMT;TGF-β1诱导后,通路相关蛋白p-AKT、AKT、NF-κB表达量均增加,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);加入通路抑制剂后,HMGA1的表达量主要受PI3K/AKT通路的影响,而NF-κB通路的抑制剂对HMGA1的影响较小。结论HMGA1在TGF-β1诱导的HTR-8/SVneo细胞EMT过程中发挥着重要作用,而且TGF-β1主要通过PI3K/AKT通路调控HMGA1的表达,进而促进细胞发生EMT。

幼兔和成年兔感染兔出血热病毒后血清中IL-8、IL-10、TNF-α、TGF-β和MCP-1检测分析

兔出血症病毒(RHDV)是兔出血症的病原体,可导致成年兔大量死亡.研究表明,细胞因子在RHD致病中发挥了重要作用.为探索细胞因子在RHDV对幼兔和成年兔致病差异性中的作用机制,通过对幼兔(2周龄)和成年兔(3月龄)肌肉注射检测为RHDV核酸阳性的病兔肝脏悬液,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测感染RHDV后不同时间(0、12、24、36、48、60 h)血清中IL-8、IL-10、TNF-α、TGF-β和MCP-1的水平.ELISA结果显示,成年兔感染RHDV后血清中IL-8、IL-10、TNF-α、TGF-β和MCP-1水平在0~36 h显著升高(P<0.05),并在感染后36~48 h死亡.幼兔感染后血清中IL-8水平在24~60 h明显上升(P<0.05),TNF-α和TGF-β水平变化无明显规律,IL-10和MCP-1水平无明显变化,且未出现死亡现象.比较幼兔和成年兔上述细胞因子水平发现,成年兔感染后血清中IL-8、IL-10、TGF-β和MCP-1水平显著高于幼兔(P<0.05),TNF-α水平在感染后24 h左右高于幼兔(P<0.001),其余时间均低于幼兔(P<0.01).研究结果提示,IL-8、IL-10、TNF-α、TGF-β和MCP-1在血清中的水平差异可能是影响RHDV对幼兔与成年兔致病差异的关键因素.

血清维生素D、IL-8、IL-10、TGF-β1水平与早产儿支气管肺发育不良的相关性分析

目的分析血清维生素D、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)水平,探讨其与早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary Dysplasia,BPD)的关系。方法选取海口市妇幼保健院收治的166例早产儿,分为BPD组和NBPD组,并把BPD组内以病情严重程度分为轻、中、重度三组,分析患儿血清1,25-(OH)_(2)D_(3)、IL-8、IL-10、TGF-β1水平。结果两组患儿血清1,25-(OH)_(2)D_(3)、IL-8、IL-10、TGF-β1胎龄及体重水平差异具有统计学意义(均P<0.05),其中BDP组患儿血清血清1,25-(OH)_(2)D_(3)和IL-10均低于NBPD组(P<0.05),IL-8和TGF-β1高于NBPD组(P<0.05),BPD组患儿胎龄及体重均小于NBPD组。BPD患儿组内血清1,25-(OH)_(2)D_(3)、IL-8、IL-10、TGF-β1水平比较差异具有统计学意义(均P<0.05),与轻度组比较,中度组与重度组BPD患儿血清1,25-(OH)_(2)D_(3)和IL-10水平均降低(P<0.05),IL-8和TGF-β1均升高(均P<0.05),且中度组1,25-(OH)_(2)D_(3)和IL-10高于重度组(均P<0.05),中度组IL-8和TGF-β1小于重度组(均P<0.05)。1,25-(OH)_(2)D_(3)和IL-10水平与BPD病情严重程度呈负相关(均P<0.05),IL-8和TGF-β1与BPD病情严重程度呈正相关(均P<0.05)。结论血清维生素D、IL-8、IL-10、TGF-β1水平与早产儿支气管肺发育不良密切相关,有望成为临床BPD诊治的有效指标。

TIPE1抑制结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭、上皮间质转化和TGF-β/Smad信号

目的探索肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1(tumor necrosis factorα-induced protein 8-like 1,TIPE1)对结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的影响,并分析其可能的生物学机制。方法RT-qPCR检测结直肠癌组织和细胞株中TIPE1 mRNA水平。用慢病毒稳定转染法过表达TIPE1后,用CCK-8法检测结直肠癌细胞的细胞活力,划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭,Western blot实验检测细胞中TGF-β/Smad/EMT信号相关蛋白的表达。在裸鼠皮下种植过表达TIPE1的SW480细胞,种植21 d后处死动物,测量肿瘤的体积,并用免疫组织化学染色检测TGF-β/Smad/EMT信号相关蛋白的表达。结果结直肠癌组织和细胞中TIPE1 mRNA表达下调。对结直肠癌细胞过表达TIPE1后,细胞的活力、迁移和侵袭的能力下降。Western blot实验结果显示,过表达TIPE1后,结直肠癌细胞中E-cadherin的水平增加,vimentin的水平下降,TGF-β1和p-Smad2的水平降低。裸鼠实验显示,TIPE1过表达组瘤体生长缓慢且体积变小;免疫组织化学染色显示,TIPE1过表达组的瘤体中E-cadherin表达上调,vimentin、TGF-β1和p-Smad2表达下调。结论过表达TIPE1可抑制结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭与EMT,这其中可能至少涉及到抑制TGF-β/Smad信号活性。

SB203580防治大鼠高氧肺损伤的作用与机制

目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对新生大鼠高氧肺损伤产生保护作用的机制.方法:160只新生大鼠随机分为空气对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+SB203580组和高氧肺损伤+生理盐水组,建立模型.作用12,24,72h和1wk后,分别处死大鼠.取大鼠72h的左肺以WesternBlot法检测p38MAPK的表达情况,取大鼠4个时相点的右肺以ELISA法检测IL-8和TGF-β1的含量.结果:72h时,高氧肺损伤组和高氧肺损伤+生理盐水组p38MAPK呈阳性表达;在这两个组中,肺组织IL-8和TGF-β1浓度随时间延长呈持续上升趋势,在各时相点均高于空气对照组和高氧肺损伤+SB203580组(P<0.01).结论:SB203580能够通过阻断p38MAPK表达,进而抑制IL-8和TGF-β1表达来减轻新生大鼠高氧肺损伤.