脂多糖肺损伤CD4^+T细胞及其亚型T_(H1)、T_(H2)细胞的凋亡

目的 观察CD4 + T细胞及其亚型TH1 、TH2 细胞的凋亡变化 ,从TH1 、TH2 凋亡的角度探讨脂多糖肺损伤时机体抗炎、致炎反应的分子机制。方法 静脉注射脂多糖制作大鼠脂多糖肺损伤模型。分离、提纯外周血与BALF中T淋巴细胞 ,抗大鼠CD4 FITC标记、流式细胞仪分选后 ,通过流式细胞仪检测及荧光显微镜检查 ,观察外周血与BALF中CD4 + T淋巴细胞凋亡变化 ;应用免疫组织化学技术及TUNEL法双染动态观察外周血与BALF中TH1 、TH2 细胞凋亡的变化。结果 ①脂多糖 (LPS)致伤后 ,外周血与BALF中CD4 + T淋巴细胞进行性减少 ,与正常对照组比较差异非常显著 ,与该类细胞凋亡比例之间呈显著负相关关系 ,提示CD4 + T细胞呈时间依赖性凋亡性减少。地塞米松 (DEX)组与LPS组比较 ,CD4 + T细胞比例及凋亡百分数无显著差异 ;②LPS致伤后 ,外周血与BALF中IFN γ阳性细胞 (TH1 细胞 )与IL 4阳性细胞 (TH2 细胞 )数目均减少 ,与各自凋亡细胞的比例呈显著的负相关关系。DEX组IFN γ阳性细胞、IL 4阳性细胞数目均减少 ,IFN γ阳性细胞中凋亡细胞的百分数明显增加 ,与对照组比较差异非常显著 (P <0 .0 1)。IL 4阳性细胞中凋亡细胞的百分数亦增加 ,但幅度小于IFN γ阳性细胞。LPS致伤后 ,大鼠肺组织水肿及炎性病变程度进行性加重 ,?