正常妊娠大鼠的Th2型免疫反应(英文)

采用流式细胞仪,3H-TdR掺入和酶联免疫打点(enzyme-linked immunospot,ELISPOT)方法,研究妊娠免疫学指标的改变。妊娠晚期大鼠脾脏单个核细胞表面分子主要组织相容性抗原Ⅱ(MHdCⅡ)明显下调,外周血单个核细胞表达CD11c明显减少,共激活分子B7-1和B7-2未见改变;脾脏和外周血单个核细胞中Th2细胞因子IL,10、IL-4表达增多,TGFB阳性细胞数也明显增加,而Th1细胞因子IFNγ的产生未受抑制。此外,脾脏和外周血中单个核细胞的抗原特异性增殖未见改变,而腹腔淋巴结细胞的增殖明显升高。脾脏单个核细胞在妊娠晚期分泌较少的抗原特异性抗体。提示妊娠期性激素具有免疫调节作用,可能与怀孕时Th1细胞介导的自身免疫性疾病得到缓解有关。

人T细胞白血病病毒1(HTLV-1)降低粪类圆线虫病患者Th2型免疫反应

在有粪类圆线虫病和人T细胞白血病病毒1(HTLV-1)流行的地方,资料证实两者之间有一定的关系,但是尚不能认为HTLV-1增加粪类圆线虫病的发病率。有足够资料显示,在这种蠕虫感染中,HTLV-1起着重要的临床和免疫学的作用。

斑秃与Th2型免疫反应

斑秃的确切病因未明,部分患者反复发作。有证据显示过敏参与部分斑秃患者早发、重症、复发和迁延。尘螨过敏可能是部分重症斑秃患者尤其是儿童重症斑秃的病因之一,估计因为Th2型免疫反应占优势。脱敏可抑制Th2型免疫反应,改变机体免疫格局,降低斑秃复发时的病情严重程度。另外,斑秃治疗前高IgE水平可预测度普利尤单抗有效率较高,高白细胞介素(IL)-4水平可预示二苯环丙烯酮局部免疫疗法无效,因为该疗法通过拮抗Th1型反应而起作用。因此,血清总IgE、尘螨特异性IgE和IL-4可作为生物标志物,在斑秃患者中提示Th2型反应占优势。本文重点分析过敏与斑秃的关系、抗过敏和脱敏在治疗斑秃中的作用,旨在为斑秃的精准/个体化治疗提供思路。

肿块型变应性支气管肺曲霉病1例并文献复习及讨论

变应性支气管肺曲霉病（allergicbronchopulmonaryaspergillosis，ABPA）是由于曲霉孢子的吸人，随后形成的菌丝与气道上皮细胞的相互作用，机体对曲霉抗原的超敏性，进而诱导Th2型免疫反应，出现支气管痉挛，腺体分泌增加，临床上表现为哮喘样发作，反复的肺部浸润及支气管扩张。

龙牡汤对特应性皮炎小鼠树突状细胞IgE高亲和力受体γ亚基启动子甲基化水平及Th分化的影响

目的探讨自拟方龙牡汤对特应性皮炎(AD)小鼠树突状细胞(BMDC)IgE高亲和力受体(high affinity IgE receptor,FcERI)γ亚基启动子甲基化水平以及对Th2型免疫反应的影响。方法将30只BALB/c小鼠分成模型组、中药组、空白组,各10只。将模型组、中药组共20只小鼠制作AD模型,中药组给予龙牡汤灌胃,模型组、空白组给予浓度0.9%生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃3周。将各组小鼠常规脱颈椎处死,取股骨和胫骨,分离并培养BMDC;中药组、模型组小鼠处死后,立刻经腹主动脉采血,分离血清,分别配成10%含龙牡汤血清和10%非含药血清。将BMDC随机分为对照组与给药组,对照组加入10%非含药血清,给药组加入10%含龙牡汤血清继续培养48 h。用流式细胞术检测BMDC的CD11c阳性率,用Western blotting法检测BMDC细胞FCER1γ蛋白表达,甲基化特异性PCR(MSP)检测,ELISA法检测BMDC细胞培养液上清中MCP-1、IL-12水平;流式细胞术检测BMDC细胞培养液CD4、IL-4双阳性率。结果与对照组比较,中药组BMDC细胞FCER1γ蛋白表达低(P<0.05);含药血清组FCER1γ亚基启动子甲基化水平高于对照组(P<0.05);中药组比对照组MPC-1水平低,IL-12水平高(P<0.05);与空白组比较,中药组的CD4和IL-4双阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论龙牡汤能够提高AD小鼠突状细胞FcERⅠγ亚基基因调节序列甲基化水平,进而抑制FcERⅠγ亚基与FcERⅠ在细胞表面过度表达,促进了Th1分化,抑制了Th2型免疫反应。

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠Th1、Th2和Th17免疫反应检测

目的探讨不同类型免疫反应在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用。方法 24只SD大鼠随机均分为EAE组和对照组,通过行为观测和大脑微观形态学确认免疫诱导的EAE模型,用ELISA法检测淋巴结和脾细胞培养上清液中IL-4、IFN-γ和血清中IgG水平,流式细胞术检测淋巴结和脾细胞中IL-17及Foxp3细胞频数。结果与对照组相比,EAE组IgG、IFN-γ、IL-17及IL-4水平均明显增高(P<0.05或P<0.01)。结论 Th1、Th2和Th17免疫细胞在EAE的发病均起着重要的作用。

白介素25及其相关因子在非酒精性脂肪肝患者血清及肝内的表达及其意义

目的分析白介素25(interleukin 25,IL-25)及其相关因子在非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血清及肝内的表达并探讨其临床意义。方法纳入2017年9月至2019年2月南昌大学第一附属医院符合NAFLD诊断标准的患者50例,并纳入行部分肝切除的肝血管瘤或肝囊肿患者20例作为对照组。采用ELISA检测患者血清IL-25等细胞因子水平。选取对照组6例和NAFLD患者12例分别通过实时荧光定量PCR法检测肝内IL-25等细胞因子的mRNA表达,采用免疫组化/免疫荧光检测患者肝内IL-25水平和巨噬细胞标记物CD68、M2型巨噬细胞标记物CD206、谷氨酰胺酶转氨酶(glutaminase transaminase,TGM)2蛋白表达。结果①与对照组相比,NAFLD组患者血清IL-25(P=0.003)、IL-13(P=0.007)及IL-4(P=0.001)水平明显降低;②与对照组相比,NAFLD患者肝内IL-13(P=0.007)及IL-4(P=0.003)mRNA表达明显降低,CD68 mRNA表达明显升高(P<0.001);③与对照组相比,NAFLD患者肝内枯否细胞数量更多(P<0.001),M2型巨噬细胞数量减少(P<0.001),IL-25(P<0.001)蛋白水平更低。随着肝脏脂肪变程度的加重,肝内枯否细胞数量逐渐增加(P<0.001),M2型巨噬细胞数量逐渐减少(P<0.001),IL-25蛋白表达逐渐减少(P<0.001)。结论NAFLD患者血清和肝组织IL-25、Th2型细胞因子和肝内M2型巨噬细胞明显减少,且与肝脏脂肪变的严重程度呈负相关。

白细胞介素-25的研究进展

白介素-25(interleukin-25,IL-25),又称IL-17E,作为白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)家族的新成员,具有独特的分子结构和生物学功能。既往的研究认为IL-25主要介导2型免疫反应。然而,近些年的部分研究结果显示,IL-25也参与了多种炎症、免疫性疾病的发生发展。因此,了解IL-25的相关作用,将为炎症性疾病、自身免疫病等疾病的治疗提供新的靶点,具有重要的临床应用价值。

骨膜蛋白在支气管哮喘中的研究进展

骨膜蛋白,一种细胞外基质蛋白,属于成束蛋白家族,已经被报道在组织器官发育或修复的重构过程中起重要作用,慢性呼吸道炎症和气道重构是支气管哮喘的显著特征。研究发现,骨膜蛋白是白细胞介素(IL)4和IL-13的下游蛋白,IL-4和IL-13是Th2型免疫反应的特征细胞因子,骨膜蛋白是支气管哮喘的上皮下纤维化的组成部分,在过敏性哮喘的激活和维持阶段起重要作用。

IL-33在常见呼吸系统疾病中的研究进展

白细胞介素33（interleukin-33，IL-33）是2005年 Schmitz等[1]通过序列分析计算发现的 IL-1家族的新成员，其广泛表达于多种组织，通过人类及小鼠 cDNA序列分析可知 IL-33mRNA在胃、肺、脊髓、脑和皮肤呈高表达，而在淋巴组织、脾脏、胰腺、肾脏及心脏低表达[2]。细胞水平上主要表达于正常人体的第一道防御系统，如上皮细胞及内皮细胞的细胞核[3]，亦可诱导表达于感染的髓系细胞和组织基质细胞[4]。近年研究发现 IL-33通过促进 Th2型免疫反应与哮喘、肺损伤、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）、肺癌等呼吸系统疾病的发展密切相关。因此，IL-33可能是上述疾病的潜在治疗靶点。本文就 IL-33在呼吸系统相关疾病中的作用机制及意义进行综述。

口服免疫耐受疗法干预合并食物过敏特应性皮炎的研究机制进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是儿童常见的一种反复发作的、慢性、非感染性的炎症性皮肤病。AD与变应原致敏之间存在密切联系。口服耐受诱导疗法(oral tolerance induction,OTI)是通过主动抑制胃肠道对于抗原的特异性反应而建立免疫耐受的过程,目前已经被应用于干预多种特应性疾病,可能成为防治AD的新策略。

儿童过敏性疾病中维生素D的作用

（1）越来越多的证据表明,维生素D在不同的过敏性疾病（如哮喘、食物过敏、过敏性皮肤炎）中起重要作用;（2）维生素D通过结合维生素D受体起作用,后者在体内不同组织中表达,因此维生素D被视为一种激素;（3）维生素D的重要功能之一是通过抑制Th2型免疫反应并增加NK细胞,以调节先天性及适应性免疫系统反应;

雷公藤药物用于治疗变态反应性疾病的研究进展

雷公藤（Tripterygium wilfordii）是祖国医学的一味重要的草药,具有祛风除湿、活血通络、消肿止痛、杀虫解毒的功效。其免疫抑制的作用很早就受到了全世界的关注,早在1941年Science杂志就报道了雷公藤通过免疫抑制的作用起到的杀虫功效[1]。

炎症性肠病与抗炎细胞因子

克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）虽然同属于炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD），但两者不仅在病变部位和组织形态学改变方面有差别，而且其免疫损伤的机制也不同。根据参与免疫应答的细胞类型和细胞因子的不同，CD表现为典型的Th1型免疫反应，UC则被认为是Th2型免疫反应。

辅助性T细胞1、辅助性T细胞17和调节性T细胞及其相关细胞因子在克罗恩病发病机制中的作用

在特异性抗原、特异性细胞因子和抗原呈递细胞的作用下，初始（naive）T 细胞可分化为 Th1、Th2、Th17和调节性 T细胞（regulatory T cell，Treg），这些 Th 细胞和 CD 有关。Th1细胞受 IL-12调节，表达转录因子 T-bet，分泌 IFNγ、TNFα及 IL-2等细胞因子，Th1型免疫反应与炎性反应和组织损伤有关。Th2的识别依赖于转录因子 GATA3，它调节分泌 IL-4、IL-5、IL-13，引起 Th2型免疫反应，可遏止 Th1型反应介导的组织损伤。Th17的识别标志物为视黄酸相关孤儿核受体γt （retinoid-related orphan nuclear receptor γt， RORγt），它分泌 IL-17、IL-21、IL-22、IL-26、粒细胞集落刺激因子（granulocyte macrophage-colony stimulating factor， GM-CSF）、TNFα、IFNγ、IL-8、IL-10等众多不同作用的细胞因子和 CXC 趋化因子 CCL20（其配体为 CCR6），能诱导和放大炎性反应，并参与自身免疫的发生和发展。Treg 细胞有免疫调节功能，能分泌 TGFβ和 IL-10，抑制 T 细胞分化、活化、增殖和细胞因子，转录因子为叉头状转录因子 P3（forkhead transcripition factor P3，FoxP3），有维持其功能作用，对 Th1、Th2、Th17细胞的免疫反应均有抑制作用。Th 细胞相关的转录因子和细胞因子见表1。

调节性T细胞与变应性鼻炎

以变应性鼻炎和变应性哮喘为代表的呼吸道变应性疾病是特应性个体（atopic individual）被环境中通常是“无害的（innocuous）”的抗原（变应原）激发的，以Th2型免疫反应为主的慢，性炎症性疾病。在过去的20年中，全球变应性疾病的发病率呈上升趋势。而在此期间，Th1型反应介导的自身免疫性疾病（如多发性硬化、类风湿性关节炎和糖尿病等）的发病率也增高了。

嗜碱性粒细胞在过敏性疾病中的作用

嗜碱性粒细胞一直以来由于与肥大细胞功能相似，且缺乏深入研究，而被认为在过敏性炎症中的作用仅仅是作为效应细胞辅助肥大细胞释放炎症介质。然而近年来研究发现，人类嗜碱性粒细胞在启动和维持过敏性免疫反应中发挥至关重要的作用，且能促进B细胞增殖和免疫球蛋白向IgE和IgG4的类别转换，其免疫调节作用也日益受到关注。此外，嗜碱性粒细胞的非特异性激活方式为儿童感染后诱发过敏性疾病的机制研究指明了新的方向。

树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3捕获非整合素与结核分枝杆菌感染

结核分枝杆菌（MTB）感染所致的结核病目前仍是严重威胁人类健康的一种传染病，全球近三分之一的人口已感染MTB。MTB感染后的免疫主要是T细胞介导的细胞免疫，此过程中宿主的抗原呈递细胞起决定性作用。树突状细胞（dendritic cell，DC）是最有力的专职抗原呈递细胞，既能启动初始免疫应答，也能负向调控免疫反应，在抗MTB感染中起核心作用。DC特异性细胞间黏附分子-3捕获非整合素（DC—specific intercellular adhesionmolecule 3 grabbing nonintegrin，DC—SIGN）是DC上主要的MTB受体，与相应配体结合后能诱导Th2型免疫反应，与MTB免疫逃避和在体内的潜伏感染有关。