解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生Thbs1基因甲基化的作用

目的:观察解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生模型大鼠血小板反应蛋白1基因(thrombospondin 1,Thbs1)甲基化状态的影响,并探讨解毒化瘀健脾方治疗胃黏膜异型增生的可能机制.方法:将实验性胃黏膜异型增生病变模型大鼠分为:模型对照组(model control group,M G)、阳性对照组(positive control group,PCG)-西药维甲酸治疗组、解毒化瘀健脾方治疗组(Jiedu Huayu Jianpi Fang treatment group,A),并以健康大鼠为对照组(control group,CG),进行相应的药物干预;取胃黏膜组织,应用甲基化特异PCR技术检测Thbs1基因甲基化状态;HE染色观察各处理组胃黏膜组织结构变化差异.结果:CG组10只健康大鼠胃黏膜经检测Thbs1基因均未发生甲基化,胃黏膜异型增生MG组大鼠T h b s1基因的甲基化阳性检出率为33.33%(6/18);PCG组-西药维甲酸组同正常大鼠相同,Thbs1基因甲基化检出率为0.00%;A组治疗大鼠Thbs1基因甲基化比率(20.00%),相比MG组显著降低(P=0.0198).HE染色结果显示MG、PCG、A组呈现中轻度胃黏膜异型增生症状,经治疗后PCG、A组异型增生趋于正常.结论:解毒化瘀健脾方对发生异型增生的胃黏膜组织Thbs1基因具有显著地去甲基化作用.解毒化瘀健脾方治疗胃黏膜异型增生可能与该药物使Thbs1基因甲基化程度显著降低有关.

THBS1在乳腺癌细胞中的表达及对生物学行为的影响

目的探讨THBS1基因对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法生物信息学分析THBS1在乳腺癌组织与癌旁组织中的表达差异。利用si-RNA沉默人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231中THBS1基因,检测细胞的增殖、侵袭能力和凋亡率变化。结果THBS1在乳腺癌组织中表达量高于癌旁组织(P<0.05);与si-NC组比较,MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞si-THBS1组的沉默效率分别为62.9%±2.9%和94.98%±0.37%(P<0.05);MCF-7细胞在450nm波长处的吸光度降低(P<0.05),MDA-MB-231细胞吸光度比较差异无统计学意义(P>0.05);MDA-MB-231细胞si-THBS1组细胞侵袭数为95.8±11.5个/HP,MCF-7细胞为13.7±5.0个/HP,均小于si-NC组(P<0.05);MDA-MB-231细胞si-THBS1组细胞凋亡率为4.68%±0.83%,MCF-7细胞为4.91%±0.82%,均小于si-NC组(P<0.05)。结论THBS1在乳腺癌组织中高表达。THBS1基因可能促进MCF-7细胞增殖,促进两种乳腺癌细胞侵袭,并抑制凋亡。

凝血栓蛋白1基因多态性与食管鳞癌易感性的关联研究

目的探讨凝血栓蛋白1(THBS1)基因多态性与食管鳞状细胞癌(ESCC)易感性的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法进行基因分型,检测了183例ESCC患者以及171名健康人为对照组对THBS1基因的外显子编码区一个非同义单核苷酸多态性(SNP)位点rs2292305的基因型分布情况,并进行统计学分析。结果 THBS1基因中该位点的3种基因型GG、AG和AA在ESCC患者组中的分布和对照组比较差异有统计学意义(P=0.008)。非条件Logis-tic回归分析发现,与AA基因型相比,GG基因型是ESCC易感的一种保护因素,比值比(OR)存在显著为0.30,95%可信区间(95%CI)为0.11～0.86(P=0.022)。结论 THBS1基因编码区非同义多态性位点rs2292305与重庆地区汉族人群ESCC患病风险有关。

肢端纤维软骨黏液样肿瘤1例

患者男,44岁,左手小指皮下结节3年。皮肤科检查:左手小指末节背侧一0.4 cm×0.4 cm皮下结节,触之橡皮样硬度,无压痛,末端指间关节活动不受限。术后组织病理:肿瘤含有丰富的纤维样、软骨样、黏液样间质。肿瘤细胞呈卵圆形至短梭形,核仁不明显,未见有丝分裂。细胞排列杂乱或呈小团簇状。免疫组化:肿瘤细胞表达波形蛋白、CD34、转录因子ERG、SOX9,不表达S100、P63、广谱角蛋白(AE1/AE3)、上皮膜抗原、平滑肌肌动蛋白、结蛋白,Ki67增殖指数小于1%。诊断:肢端纤维软骨黏液样肿瘤。