高压力及曲格列酮对THP-1源泡沫细胞ATP结合盒转运子A1表达的影响

目的观察高压力及曲格列酮干预对THP-1源泡沫细胞ABCA1 mRNA及蛋白表达的影响。方法将THP-1源泡沫细胞分为9组:对照组、120组、140组、160组、180组、120T组、140T组、160T组和180T组。对照组、120组、140组、160组和180组分别在0～180mmHg压力下培养48h;其余4组则先给予曲格列酮干预后,再分别在相应压力下继续培养48h,终止实验。结果120组、140组、160组和180组ABCA1 mRNA表达较对照组明显减少,120T组、140T组、160T组和180T组与相应组比较,mRNA表达明显增加,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),120T组和140T组mRNA表达与对照组相当(P>0.05),ABCA1蛋白表达与mRNA类似。结论高压力下调了THP-1源泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达。曲格列酮能阻断或减弱这种作用,提示高压力减少ABCA1 mRNA和蛋白表达的作用与PPARγ有关。

高糖及AGE对高压下THP-1源泡沫细胞ABCA1表达的影响

目的观察高糖、AGE及罗格列酮对高压力培养下THP-1源泡沫细胞ABCA1蛋白表达的影响,探讨ABCA1在高血压和糖尿病动脉粥样硬化中的作用机制。方法根据不同处理因素将THP-1源泡沫细胞分为11组:CON组,HP组,HG组,AGE组,HG-HP组,AGE-HP组,HP-R组,HG-R组,AGE-R组,HG-HR组,AGE-HR组。用Westernblot法测定其ABCA1蛋白表达。结果高糖、AGE、高压力及高压与高糖、AGE联合作用明显减弱ABCA1表达(P<0.01),罗格列酮能减弱或取消这种作用。结论THP-1源泡沫细胞ABCA1表达下调可能是高血压及糖尿病动脉粥样硬化的原因之一,其机制可能与PPARγ有关。

FHL2通过NF-κB信号通路调节THP-1巨噬细胞泡沫化

目的 明确4个半LIM结构域蛋白(FHL2)是否能够通过调节核因子κB(NF-κB)信号通路影响巨噬细胞泡沫化。方法 构建FHL2过表达质粒及合成FHL2小干扰RNA(si-FHL2),分别转染至人单核/巨噬细胞系THP-1中,Western blot检测FHL2表达;使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激细胞,ELISA检测细胞IL-6、IL-1β、TNF-α等细胞因子的表达;油红O染色检测细胞泡沫化程度;Western blot检测NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 转染过表达FHL2质粒的细胞中FHL2表达量升高(P<0.01),而转染si-FHL2的细胞表达量降低(P<0.05);敲低FHL2能够下调炎性细胞因子的分泌(P<0.01);FHL2下调能够缓解THP-1巨噬细胞泡沫化;同时,FHL2下调抑制NF-κB信号通路的活化(P<0.05),而在过表达FHL2组中结果呈相反趋势。结论 下调FHL2的表达可通过抑制NF-κB信号通路活化,降低炎性细胞因子的分泌,缓解巨噬细胞的泡沫化。

茶黄素对ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化和氧化应激的影响

[目的]探索茶黄素对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化和氧化应激的影响及机制。[方法]使用50μmol/L茶黄素、10μmol/L核因子E2相关因子2(NRF2)抑制剂ML385预处理THP-1来源的巨噬细胞,随后加入100 mg/L ox-LDL刺激细胞24 h建立泡沫细胞模型。通过CCK-8法和LDH释放量检测茶黄素对THP-1巨噬细胞活力的影响。通过RT-qPCR和Western blot检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;ELISA法检测炎症因子的释放。采用油红O染色检测细胞内脂质积累,DiL标记氧化型低密度脂蛋白(DiL-ox-LDL)染色检测脂质摄取,DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)水平。通过Western blot和RT-qPCR检测脂质摄取、胆固醇外排及氧化应激相关蛋白的表达。[结果]经100 mg/L的ox-LDL处理,THP-1巨噬细胞活力明显降低,脂质摄取、积累明显增加,脂质摄取相关蛋白表达增加,胆固醇外排相关蛋白表达明显减少,炎症与ROS水平明显增加,髓过氧化物酶(MPO)和NADPH氧化酶2(NOX2)表达增加(P<0.05);加入茶黄素后,细胞活力升高,细胞内脂质积累明显减少,脂质摄取相关蛋白的表达明显减少,胆固醇外排相关蛋白表达明显增多,炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达与释放明显降低,ROS水平降低,MPO与NOX2表达减少(P<0.05)。茶黄素预处理改变了NRF2信号通路中NRF2、血红素加氧酶1(HO-1)、Kelch样ECH关联蛋白1(KEAP1)的表达,增加了NRF2核易位,减缓了细胞内氧化应激。ML385预处理细胞后,NRF2、HO-1、KEAP1和CD36蛋白表达水平明显降低。[结论]茶黄素可以显著抑制THP-1巨噬细胞泡沫化,抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞炎症并通过NRF2/HO-1信号通路减缓了氧化应激。

松龄血脉康对THP-1源性泡沫细胞ABCA1蛋白表达及细胞内胆固醇含量的影响

目的观察松龄血脉康对THP-1源性泡沫细胞腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白表达及细胞内胆固醇含量的影响及其防治动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法培养THP-1细胞,160 nmol/L佛波脂(PAM)使之巨噬化,用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白使巨噬细胞形成泡沫细胞。0.81 mg/L松龄血脉康、10μmol/L罗格列酮分别和泡沫细胞孵育6、12、24 h;0.40、0.81、1.6 mg/L的松龄血脉康、1、10、20μmol/L的罗格列酮与泡沫细胞孵育24 h。用流式细胞技术检测ABCA1蛋白表达的水平,并测定各组细胞内胆固醇含量。结果松龄血脉康组、罗格列酮组均增加ABCA1蛋白的表达,而细胞内胆固醇含量减少,与对照组相比,均有显著性差异(P<0.05),且有浓度、时间依赖性。松龄血脉康组与罗格列酮组无显著性差异(P>0.05)。结论松龄血脉康具有与罗格列酮增加ABCA1蛋白及降低胆固醇含量相似的作用。增加ABCA1蛋白表达,降低细胞内胆固醇含量可能是中药松龄血脉康抗AS的机制之一。

肥大细胞改变THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇含量及抑制胆固醇流出

目的:以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,探讨肥大细胞(MC)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量、分配和流出的影响及机制。方法:THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞在MC颗粒释放物存在或缺乏下与高密度脂蛋白3(HDL3)共育。高效液相色谱检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和酯化胆固醇(EC)含量,用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,运用逆转录聚合酶链反应检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的mRNA水平,采用琼脂糖凝胶电泳和聚丙烯酰胺凝胶电泳检测HDL3及apoA-Ⅰ的降解。结果:MC组泡沫细胞内TC、FC明显高于对照组(TC对照组为527.3 mg/g,MC组为917.9 mg/g);EC/TC比值低于对照组(7.6%vs47.5%);细胞内胆固醇流出少于对照组(26.92%±2.6%vs40.98%±3.4%,P<0.05);而泡沫细胞ABCA1的mRNA水平与对照组无明显差异。MC颗粒释放物处理HDL3后,聚丙烯酰胺凝胶电泳结果显示,约有28%的apoA-Ⅰ被降解,在分子量26 kD左右处出现了新的条带,产生了1个26 kD的小多肽。结论:肥大细胞可通过降解HDL3及apoA-Ⅰ抑制细胞内胆固醇流出而增加细胞内胆固醇蓄积,这个作用与ABCA1表达无直接关系。

THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及鉴定

目的以人类单核细胞株THP-1建立泡沫细胞模型及建立鉴定模型的方法。方法以160nmol/L的佛波酯诱导THP-124h后分化成为巨噬细胞,继与80mg/L的氧化型低密度脂蛋白孵育48h,油红O染色后显微镜下观察细胞形态,采用HPLC-MS的方法测定细胞内胆固醇和胆固醇酯的含量。结果经油红O染色后,诱导建模的细胞内有大量的红色脂质颗粒存在;HPLC-MS测定结果显示,与正常单核细胞相比,建模的细胞内胆固醇和胆固醇酯含量均明显增加。结论THP-1细胞经佛波酯和氧化型低密度脂蛋白诱导后,能成功建立人类巨噬细胞源性泡沫细胞模型。

血管紧张素-(1-7)通过AC-cAMP途径增加THP-1源性泡沫细胞ABCA1的表达并减少细胞胆固醇含量

目的:构建THP-1源性泡沫细胞模型,探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]和腺苷酸环化酶抑制剂MDL对THP-1源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关蛋白——ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达和胆固醇含量的影响。方法:将THP-1源性单核细胞诱导为巨噬细胞,加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)建立泡沫细胞模型。实验分为4组:正常泡沫细胞组、MDL组、Ang-(1-7)组和MDL+Ang-(1-7)组。处理24 h后,分别通过ELISA法、荧光定量PCR法和Western blotting检测各组细胞cAMP表达水平、ABCA1 mRNA相对表达量和蛋白含量,闪烁计数法检测各组细胞胆固醇流出率,高效液相色谱法检测各组细胞胆固醇含量。结果:(1)Ang-(1-7)组cAMP表达水平、ABCA1 mRNA相对表达量和蛋白含量较泡沫细胞组有明显升高(P<0.05),胆固醇流出率较泡沫细胞组明显增高(P<0.05),胆固醇含量较泡沫细胞组显著降低(P<0.05)。(2)MDL组cAMP表达水平、ABCA1 mRNA相对表达量和蛋白含量较泡沫细胞组有明显降低(P<0.05),胆固醇流出率较泡沫细胞组明显降低(P<0.05),胆固醇含量较泡沫细胞组增高(P<0.05)。(3)MDL+Ang-(1-7)组数值介于Ang-(1-7)组与泡沫细胞组之间。结论:(1)Ang-(1-7)能促进泡沫细胞ABCA1的表达增加,促进胆固醇外流,减少泡沫细胞胆固醇含量,逆转泡沫细胞的形成。(2)MDL可以抑制腺苷酸环化酶的活性,减少cAMP的生成,从而部分拮抗Ang-(1-7)的上述作用,但不能完全阻断Ang-(1-7)的作用。

不对称二甲基精氨酸上调THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞内胆固醇酰基转移酶-1的表达(英文)

目的观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对单核细胞THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞中胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)的表达及胆固醇含量的影响。方法分别采用RT-PCR和Western blot技术检测ACAT-1mRNA和蛋白表达水平。采用酶偶联比色法检测细胞内胆固醇含量。结果不同浓度的ADMA(0,3.75,7.5,15,or30μmol/L)对THP-1来源的巨噬细胞和泡沫细胞作用不同时间(6、12、24h)后,巨噬细胞和泡沫细胞内ACAT-1mRNA和蛋白的表达明显上调,细胞内总胆固醇的含量明显升高。结论 ADMA在巨噬细胞形成泡沫细胞过程中可能发挥了重要作用。抑制巨噬细胞和泡沫细胞内ACAT-1可能成为治疗动脉粥样硬化的潜在靶点。

姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响

目的研究姜黄素对人单核细胞(THP-1)源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体(SR-B1)表达的影响。方法使用不同浓度姜黄素(12.5、25、50 mg/L)作用于THP-1巨噬泡沫细胞,观察三组不同浓度姜黄素作用的THP-1源性巨噬泡沫细胞SR-B1表达情况。结果仅50 mg/L姜黄素作用24 h细胞存活率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);其他浓度及时间姜黄素组细胞存活率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。50 mg/L姜黄素组SR-B1、TRAF6、NF-κB以及IRAK1 mRNA表达水平明显低于其他组,差异有统计学意义(P<0.05);25 mg/L姜黄素组上述指标表达水平低于12.5 mg/L姜黄素组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);12.5 mg/L姜黄素组与对照组上述指标表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论一定浓度姜黄素可抑制THP-1源性巨噬泡沫细胞中SR-B1、TRAF6、NF-κB以及IRAK1 mRNA的表达,从而减少泡沫细胞,达到抗动脉粥样硬化的目的。

THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中肝X受体-α乙酰化修饰改变与SIRT1有关

目的为研究THP-1源性巨噬细胞泡沫化过程中,SIRT1与肝X受体-α是否发生相互作用、肝X受体-α的乙酰化修饰如何改变及其与细胞内胆固醇含量的关系。方法采用体外培养的THP-1细胞构建泡沫细胞模型,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变化,免疫共沉淀检测肝X受体-α与SIRT1是否结合,免疫印迹法检测肝X受体-α的乙酰化修饰改变及SIRT1的表达改变。结果在氧化低密度脂蛋白诱导细胞分化12、24h和48h后,细胞内胆固醇含量增加,SIRT1与肝X受体-α共沉降,去乙酰化的肝X受体-α蛋白水平升高,SIRT1蛋白的表达增加。结论THP-1源性泡沫细胞形成过程中,肝X受体-α与SIRT1存在相互作用,肝X受体-α的乙酰化修饰逐渐降低,其机制与SIRT1的水平升高有关。

仙人掌多糖对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇蓄积及其相关基因表达的影响

采用PMA和ox–LDL构建THP–1巨噬细胞源性泡沫细胞模型,观察不同浓度(5、10、15 nmol/L)仙人掌多糖(ODP–Ia)对泡沫细胞内脂质、胆固醇蓄积以及介导胆固醇流出的ABCA1、ABCG1、SR–BI基因表达的影响。结果显示:THP–1巨噬细胞泡沫化后胞内蓄积了大量脂质,高剂量(15 nmol/L)ODP–Ia能够显著减少胞内脂质、胆固醇蓄积,并增强ABCA1、ABCG1、SR–BI m RNA及蛋白表达(与单独ox–LDL处理组比较,P<0.05),但效果均次于阳性对照依折麦布组(P<0.05),低、中剂量(5、10 nmol/L)ODP–Ia作用效果均不显著。本研究结果表明,ODP–Ia可通过增强ABCA1、ABCG1、SR–BI基因表达来减少胞内胆固醇蓄积。

血管紧张素Ⅱ对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1表达的调控作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达的调控作用。方法以50mg/L的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)温育人巨噬细胞系THP-1源性巨噬细胞48h为对照,同时分别加入10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L的AngⅡ,采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测THP-1源性泡沫细胞中ABCA1mRNA与蛋白的表达,采用酶法检测细胞内胆固醇含量,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果与对照组比较,10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/LAngⅡ组ABCA1mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),胞内胆固醇含量增加(P<0.05),胆固醇流出率减少(P<0.05)。结论AngⅡ可下调THP-1源性泡沫细胞ABCA1的表达,促进泡沫细胞形成。

二甲双胍抑制脂多糖诱导的THP-1细胞源性泡沫细胞形成

目的探讨二甲双胍(Met)对脂多糖(LPS)诱导的THP-1来源泡沫细胞的形成、脂滴形态以及脂滴表面蛋白分子表达的影响。方法采用100 ng/m L佛波酯(PMA)处理THP-1细胞48 h后,诱导其分化成为巨噬细胞;再利用50μg/m L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和1μg/m L LPS促进THP-1细胞来源的巨噬细胞形成泡沫细胞,在此过程中用(0、100、200)μmol/L Met进行处理,采用油红O染色分析Met对泡沫细胞形成的影响;采用BODIPY493/503染色,荧光显微镜观察泡沫细胞内脂滴的形态和数量;抽提细胞内脂类,通过定量试剂盒测定细胞甘油三酯(TG)的含量;采用Western blot分析脂滴表面蛋白中脂肪分化相关蛋白(ADRP)、47 k Da的尾连蛋白(TIP47)的表达水平。结果与ox-LDL和LPS组相比,采用100μmol/L、200μmol/L Met处理后能够降低泡沫细胞内的脂滴大小和数量,定量分析显示细胞内TG含量明显降低,并存在剂量依赖关系,其中200μmol/L Met能够降低泡沫细胞中约25%的TG储积。Western blot结果显示,Met能够降低泡沫细胞中ADRP的表达水平,但对TIP47的表达水平无影响。结论 Met能够抑制LPS诱导的THP-1细胞源性泡沫细胞形成,并抑制脂质蓄积,同时下调细胞内ADRP的表达水平。

Salusin-α通过调控PPARγ抑制THP-1源性泡沫细胞形成

目的 探究Salusin-α是否通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome pro-liferator-activated receptor gamma,PPARγ)下调酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(acyl-coA:cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)抑制THP-1源性泡沫细胞形成。方法 THP-1细胞以160 nmol/L佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)孵育48 h诱导分化为巨噬细胞,再用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)孵育48 h诱导分化为泡沫细胞,Ox-LDL孵育的同时加入不同浓度(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 nmol/L)Salusin-α处理。采用酶偶联比色法检测细胞游离胆固醇(free cholesterol,FC)和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,两者之差即为胆固醇酯(cholesterol ester,CE),比较各组CE/TC的比值;油红O染色法观察胞质脂滴的变化;RT-PCR和Western blot分别检测各组ACAT1、PPARγ mRNA和蛋白相对表达量。用特异性PPARγ抑制剂T0070907进一步验证Salusin-α抑制THP-1源性泡沫细胞形成的分子机制。结果胆固醇检测及油红O染色提示泡沫细胞模型构建成功。随着Salusin-α浓度的增加,CE/TC先降低后稍增加,0.6 nmol/L时最低,差异有统计学意义。Salusin-α可明显减少胞质内脂滴的形成,抑制泡沫细胞形成;同时浓度依赖性降低ACAT1 mRNA和蛋白相对表达量,增加PPARγ mRNA和蛋白相对表达量,差异有统计学意义。T0070907可降低PPARγ mRNA和蛋白相对表达量,增加ACAT1 mRNA和蛋白相对表达量,部分阻断Salusin-α抑制泡沫细胞形成的作用。结论 Salusin-α通过激活PPARγ通路下调ACAT1抑制THP-1源性泡沫细胞形成,发挥抗动脉粥样硬化作用。

干扰素-γ对单核—巨噬细胞源性泡沫细胞ACAT-1表达的影响

目的观察干扰素-γ对THP-1、THP-1源性巨噬细胞泡沫细胞酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达的影响。方法将THP-1细胞与PMA孵育48小时使之分化为巨噬细胞,继以100mg/mlOx-LDL处理24小时使之形成泡沫细胞。将THP-1细胞、巨噬细胞、泡沫细胞分别用300U/mlIFN-γ干预24小时。RT-PCR检测ACAT-1mRNA水平,WesternBlot检测其蛋白表达。结果THP-1细胞分化成巨噬细胞以及形成泡沫细胞时ACAT-1mRNA及蛋白含量增加(P<0.05),而后两种细胞之间无显著性差异。与各自的对照组相比,经IFN-γ作用后三种细胞ACAT-1mRNA及蛋白表达均增强(P<0.05)。结论IFN-γ诱导单核、巨噬细胞、泡沫细胞ACAT-1的mRNA及蛋白表达,这可能是其促进动脉粥样硬化的机制之一。

瘦素对THP-1细胞泡沫化过程中ACAT-1表达的影响

目的 :研究单核或巨噬细胞转分化和泡沫细胞形成过程中瘦素对人酰基辅酶A :胆固醇酰基转移酶(ACAT_1)表达的影响。方法 :在体外模拟动脉粥样硬化 (AS)形成过程中 ,运用放射性同位素标记底物法、逆转录聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹法检测ACAT_1mRNA和蛋白表达水平。结果 :单核或巨噬细胞转分化过程中ACAT_1酶活性、蛋白及mRNA水平均升高。巨噬细胞转变为泡沫细胞过程中ACAT_1表达水平无明显变化。高瘦素血症可明显增强单核或巨噬细胞转分化和泡沫细胞形成过程中ACAT_1表达。结论 :高瘦素血症可能通过增强ACAT_1表达导致动脉粥样硬化提前发生。

化瘀祛痰方药对巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1、CD36表达的影响

目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对THP-1源性泡沫细胞腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)、CD36表达的影响,探讨该方药的作用机制,并比较方药全方及各拆方的疗效及调控作用。方法:体外培养THP-1细胞,佛波酯(PMA)使之巨噬化,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)使巨噬细胞泡沫化。细胞随机分为空白对照组、模型组、补气组、化瘀组、祛痰组和全方组。油红O染色观察细胞浆脂滴变化,酶法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)的含量,并计算CE/TC值。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析ABCA1、CD36 mRNA水平。结果:模型组细胞TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著高于对照组(P<0.01);与模型组相比,全方组和祛痰组细胞TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著降低。RT-PCR结果提示模型组细胞ABCA1、CD36 mRNA水平显著升高;而化瘀祛痰方药及祛痰拆方含药血清可显著升高ABCA1 mRNA,显著降低CD36 mRNA水平。结论:化瘀祛痰方药及祛痰方可抑制ox-LDL诱导的THP-1细胞泡沫化,该作用可能与其上调ABCA1基因、下调CD36基因表达,从而减弱THP-1细胞对ox-LDL摄取有关。

清热、活血类中药有效成分对THP-1巨噬泡沫细胞形成及分泌IL-1β、TNF-α的影响

目的探讨清热、活血类中药有效成分抑制巨噬细胞泡沫化的作用及机制。方法以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和细菌脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞成为巨噬泡沫细胞,采用油红O染色脂质半定量分析法和ELISA法检测中药有效成分对THP-1巨噬泡沫细胞形成及培养上清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。结果20μmol/L的黄连素、黄芩苷、大黄素、丹参酮ⅡA和100 mg/L的三七总皂苷可显著降低THP-1巨噬泡沫细胞油红O染色阳性率;20μmol/L的大黄素、丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA可显著降低THP-1巨噬细胞的IL-1β分泌量;20μmol/L的黄连素可显著降低THP-1巨噬细胞的TNF-α分泌量。结论清热、活血类中药有效成分可抑制巨噬细胞泡沫化及其炎症因子IL-1β和/或TNF-α的分泌,抑制炎症因子的释放可能是其抗泡沫细胞形成的机制之一。