医科达Infinity医用直线加速器Thy.Grid联锁故障维修1例

Infinity医用直线加速器是医科达公司生产的高端放射治疗设备,其在使用中容易发生光学系统、通信系统、高压系统、运动系统等方面的故障,尤其是高压系统脉冲调制电路中的关键部件--氢闸流管故障导致的报错较复杂。1故障现象Infinity医用直线加速器完成预热后,“Thy. Grid”联锁未消除。2故障分析与排除根据操作系统软件上显示的“Thy. Grid”联锁的错误代码及故障信息,结合直线加速器相关手册可知:该项目监测施加到氢闸流管栅极G1上的初始电压为+140V,若预热后该栅极电压没有下降到+12~+22V的正常范围内,则联锁不会消除,因此出现该联锁可以直观地说明氢闸流管没有正常工作。

Sublytic C5b-9上调KLF5促进Thy-1肾炎大鼠肾小球系膜细胞生成IL-23的作用

目的:研究亚溶解型C5b-9(sublytic C5b-9)上调转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)促进Thy-1肾炎(Thy-1 nephritis,Thy-1N)大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)产生炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-23的作用。方法:(1)建立大鼠Thy-1N模型和体外培养大鼠GMC,用Western blot(WB)检查Thy-1N大鼠肾组织和受sublytic C5b-9刺激的GMC中KLF5和IL-23的表达。(2)分别将KLF5过表达质粒(pIRES2-KLF5)或KLF5小干扰质粒(shKLF5)转染GMC,通过实时荧光定量PCR和WB检测KLF5和IL-23的mRNA和蛋白水平。(3)将IL-23全长启动子荧光素酶报告基因质粒(p GL3-IL-23-FL)转染GMC,再给予sublytic C5b-9刺激,或将p GL3-IL-23-FL与pIRES2-KLF5或shKLF5共转染GMC,用荧光素酶报告基因实验检测IL-23启动子活性的变化。(4)将慢病毒(lentivirus,LV)包装的LV-shKLF5和LV-shCTR行肾动脉灌注术导入大鼠肾组织,经小动物脏器可见光三维成像和冰冻切片观察GFP表达,证实LV-shCTR在肾组织中富集效率。之后再复制大鼠Thy-1N,用WB检查肾组织中KLF5和IL-23的蛋白表达。结果:(1)Thy-1N大鼠的肾组织和sublytic C5b-9刺激的GMC中,KLF5和IL-23的表达均显著升高,且KLF5的表达高峰稍早于IL-23。(2)在GMC中过表达或敲低KLF5能分别引起IL-23表达的升高或降低。(3)Sublytic C5b-9刺激或KLF5过表达均可增加GMC中IL-23启动子的活性,但敲低KLF5后可明显下调由sublytic C5b-9刺激GMC诱导的IL-23启动子活性。(4)敲低Thy-1N大鼠肾组织中KLF5的表达后,其肾组织中IL-23的表达水平明显降低。结论:大鼠Thy-1N发病早期,sublytic C5b-9刺激GMC后可通过上调KLF5促进IL-23基因的转录与表达。

雷公藤多甙对抗Thy1.1抗体肾炎蛋白尿和足细胞裂隙膜相关分子表达的影响

目的观察雷公藤多甙(multi-glycoside of Tripterygium wilfordii Hook.f.,GTW)对抗Thy1.1抗体肾炎蛋白尿和足细胞裂隙膜相关分子(nephrin、podocin)表达的影响。方法经尾静脉一次性注射500μg单克隆抗体(monoclonal antibody,mAb)1-22-3建立大鼠抗Thy1.1抗体肾炎模型。14只大鼠随机分为GTW干预组(简称GTW组)和安慰剂干预组(简称造模组)。实验1中,在注射抗体前3天,经灌胃给予GTW〔75mg/(kg.d)〕或安慰剂,直至造模后第14天,处死大鼠;实验2中,在注射抗体同时,经灌胃给予GTW〔100mg/(kg.d)〕或安慰剂,直至造模后第7天,处死大鼠。分别观察14天内或7天内模型鼠24h尿蛋白排泄量(urinary protein excretion,Upro)动态变化。在第14天或第7天,处死大鼠后,取出肾脏,分别观察肾小球形态学变化、肾小球内巨噬细胞浸润、肾小球内nephrin、podocin及其核酸表达。结果实验1中,GTW抑制抗Thy1.1抗体肾炎蛋白尿和系膜损伤,在第14天,对肾小球内nephrin、podocin免疫荧光染色强度无影响;实验2中,GTW改善抗Thy1.1抗体肾炎蛋白尿、系膜损伤、肾小球内巨噬细胞浸润,而且,在第7天,显著增强肾小球内nephrin、podocin及其核酸表达。结论在抗Thy1.1抗体肾炎中,nephrin、podocin表达的减弱可能会促进系膜损伤和蛋白尿。GTW改善系膜损伤和蛋白尿的作用,很可能是通过增强nephrin、podocin表达来实现的。

迷迭香酸对大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾小球肾炎模型氧化应激的影响

目的探讨抗Thy1.1系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾脏组织氧化与抗氧化系统改变及迷迭香酸(RAD)的干预作用。方法制备兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS),将ATS经尾静脉注射模型组大鼠,诱导其发生MsPGN模型,并以RAD干预。实验设正常对照组、肾炎模型组、单纯RAD组和RAD干预组。利用分光法分别测定肾脏组织匀浆丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果在肾炎模型的肾脏组织中MDA水平升高,SOD减少;RAD干预后MDA水平降低,SOD活性增加。结论氧自由基及其诱发的脂质过氧化在MsPGN起病中起重要作用,而RAD则能抑制肾炎的上述改变,具有抗氧化活性。

c-myc与Bcl-2在大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾炎肾小球内的表达

目的 :探讨 SD大鼠抗 Thy1.1系膜增生性肾炎实验模型肾小球内 c-myc与 Bcl-2的表达在其发病机理中的作用。方法 :用 SD大鼠胸腺细胞免疫新西兰白兔 ,制备兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清 (ATS) ,再将 ATS经尾静脉注射给 SD大鼠 ,诱导其发生系膜增生性肾炎 (Ms PGN)。用 HE和 PASM染色法计算肾小球内细胞数 ,用免疫组化法系膜区 c-m yc及Bcl-2的表达。结果 :实验组和对照组大鼠肾小球内均有 c-myc和 Bcl-2不同程度的表达 ;实验组肾小球内 c-myc和 Bcl-2的表达均明显多于对照组 (P<0 .0 1)。结论 :在大鼠 Ms PGN实验模型中 ,c-m yc及 Bcl-2的高表达参与了肾小球系膜增生的发病机理。

大鼠抗Thy1系膜增生性肾小球肾炎模型发病机制探讨

目的 探讨大鼠抗 Thy1系膜增生性肾炎模型发病机制。方法 制备兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清 (ATS) ,再将 ATS经尾静脉注射给模型组 Wistar大鼠 ,诱导其发生系膜增生性肾炎 (Ms PGN) ;另设正常对照组 ,静脉注射生理盐水。隔天测定 2 4 h尿蛋白定量 ,放免法测定血清细胞因子含量 ,显微镜观察肾脏系膜组织增殖程度 ,BI2 0 0 0图像分析系统对肾小球系膜区进行分析。分别于注射 ATS后 1、3、5及 7d各时间点处死模型组大鼠 6只。结果 模型组与对照组比较 ,尿量、饮水量变化无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;模型组 1、3、5及 7d尿蛋白定量与对照组相应时间点比较均明显升高 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 0 5 ) ;各时间点大鼠血清 IL - 1、IL - 6及 TNF含量均高于对照组 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 0 5 ) ;模型组肾小球系膜细胞及基质明显增生。结论 细胞因子可能在鼠抗

二甲基亚硝胺所致大鼠肝硬化形成与逆转过程中Thy1.1与OV6阳性染色细胞比较

目的:在二甲基亚硝胺(dimechylnitrosanline,DMN)致大鼠肝硬化形成与消减过程中,比较Thy1.1与OV6标记肝脏卵圆细胞(hepaticovalcells,HOC)的不同变化,从而选择最佳的HOC标记物.方法:应用DMN腹腔注射(4wk12次)制备大鼠肝硬化模型,进行胶原组织染色动态观察肝纤维化程度,免疫组化检测Thy1.1和OV6的不同阳性染色细胞表达,光镜下进行Thy1.1标记的HOC计数,westernblot进行该标记细胞的蛋白定量测定.结果:DMN造模4wk大鼠已形成典型的肝硬化;终止造模后2wk、即6wk时肝组织病变较4wk时有所减轻出现不完全纤维间隔.8wk时炎症明显减轻并以不完全纤维间隔为主.OV6在各时间点除了卵圆细胞表达外,也于正常胆管上皮细胞表达.正常大鼠肝组织未见到Thy1.1阳性染色的细胞,3d时可见卵圆细胞微量表达,2wk时呈散在分布,4wk时明显增多,见于纤维间隔周围,终止造模后2wk、即第6wk时阳性染色显著强于4wk,大量出现于汇管区,8wk时较6wk有所减少,表达量基本与4wk时相等.Thy1.1标记的HOCWesternblot结果与细胞计数一致.结论:在DMN大鼠肝硬化形成与消减过程中,Thy1.1标记肝脏卵圆细胞优于OV6,具有特异性和敏感性.

长期中等强度运动训练及依那普利对Thy-1肾炎慢性肾功能衰竭大鼠模型肾功能的影响

目的探讨运动训练及其与依那普利联合应用对肾功能的影响。方法将Wistar大鼠在5周龄时摘除一侧肾脏后,每周1次静脉注射Thy1抗体共4次,制备Thy1肾炎模型。于6周龄时随机分为非运动组、中等强度运动训练组和运动训练加依那普利组。其中运动训练组所有动物进行跑台训练,速度20m/mim,60min/d,5d/周。依那普利2mg/kg.d腹腔内持续给药。结果非运动组的血压和尿蛋白分泌明显增加。运动训练并没有抑制尿蛋白分泌和血肌酐的增加,肾小球硬化指数也有增大倾向。而运动训练加依那普利使血压明显下降和尿蛋白分泌明显减少,完全抑制运动对尿蛋白、血肌酐以及肾小球硬化指数的影响。结论对于Thy1肾炎模型,中等强度运动训练保护肾功能的作用不明显。由于形成慢性肾功能衰竭的原发病不同,长期运动对肾功能的影响可能也不同,提示运动训练时与依那普利并用可能扩大运动的范围。

商陆皂苷甲对大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎的治疗作用

目的:探讨商陆皂苷甲(EsA)对大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎的治疗作用。方法:制备大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎模型,随机分为EsA治疗组、地塞米松治疗组、未治疗组(模型组)。另设正常对照组。隔日测定24h尿蛋白定量。所有大鼠第8天处死,取肾脏组织,显微镜观察肾组织系膜增生程度,利用图像分析系统对系膜区占据肾小球面积进行分析。结果:EsA治疗组及地塞米松治疗组3、5、7天24h尿蛋白与模型组相应时间点比较均明显下降(P<0.01～0.001);EsA治疗组及地塞米松治疗组肾小球系膜细胞及基质增生程度较模型组明显减轻(P<0.05)。结论:EsA对大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎具有降低尿蛋白、抑制肾小球系膜细胞及系膜基质的增生的作用。

大鼠Thy-1肾炎增殖病变及sublytic C5b-9致其肾小球系膜细胞增生的实验研究

目的:检查大鼠Thy-1肾炎(Thy-1 nephritis,Thy-1N)肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)的增生病变及亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物在GMC增殖中的作用。方法:复制大鼠Thy-1N模型,分别于注射Thy-1抗体后18 h、3 d和7 d时,取肾组织,用real-time PCR和Western blot方法检查其肾组织中细胞增殖指标,即细胞周期蛋白D2(cyclin D2)和增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)的mRNA丰度及蛋白表达水平。用免疫荧光观察肾小球中C5b-9复合物的沉积。同时,使用BrdU掺入法、光镜及电镜观察大鼠肾小球细胞的增殖情况。此外,体外培养大鼠GMC,进行不同分组处理后再给予sublytic C5b-9刺激,用3H-胸腺嘧啶核苷酸掺入法(3H-thymidine incorporation,3H-TdR)检查GMC的增殖情况。结果 :大鼠Thy-1N病变18 h,肾组织中cyclin D2、PCNA表达和肾内BrdU阳性细胞数均开始升高,实验3 d和7 d,其表达进一步提高。同时肾小球内可见C5b-9复合物沉积,部分C5b-9包绕的肾细胞形态完好。另形态学观察还发现,实验18 h,部分GMC溶解坏死,而实验3 d,GMC数量明显增多,7 d增加更为显著。体外实验中,大鼠GMC在sublytic C5b-9刺激后18 h,其细胞增殖水平显著增高,而用sublytic C5b-9刺激GMC产生的培养上清处理正常的GMC后,亦能轻度刺激GMC增殖。结论:大鼠Thy-1N肾小球病变存在早期增殖和继发增生的病理改变,而GMC的早期增殖可能与sublytic C5b-9作用有关。

ANAE染色和抗Thy1-SPA菌体花环双标记法的建立及其用于检测小鼠T淋巴细胞的研究

目的建立 ANAE染色联合抗 Thy1SPA菌体花环双标记法 ,并试图利用此法证明抗θ抗体对 ANAE阳性淋巴细胞的特异作用。方法利用双标记法对正常小鼠胸腺及脾细胞进行检测 ,观察抗 Thy1SPA抗体对 ANAE阳性细胞结合的专一性。结果双标记法中 ,抗 Thy1SPA菌体花环阳性同 ANAE阳性一样 ,能很好反映 6 15小鼠胸腺或脾脏 T细胞数 (P>0 .0 5 ) ;胸腺和脾脏细胞 Thy1+ - ANAE+ 率 ,即双标记阳性率略低于总的 ANAE+ 或总抗θ菌体花环 + 数 ,但 3者之间有明显的相关性。结论成功建立了 ANAE-抗 Thy1SPA菌体花环法 ,并首次用此法证明抗θ血清对

THY1基因对上皮性卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用

目的构建THY1真核表达质粒,并探讨THY1基因对上皮性卵巢癌细胞系SKOV3生长的影响。方法通过RT-PCR方法,从人正常卵巢组织中获得THY1基因,将其插入真核表达质粒pcDNA3.1(+)中,构建成重组质粒pcDNA3.1(+)-THY1,并转入大肠杆菌JM109,筛选出含有正确插入片段的克隆,经PCR、酶切及DNA测序鉴定;脂质体介导法转染SKOV3细胞并筛选稳定表达(SKOV3-THY1组),同时设空质粒转染组(SKOV3-Null组)和空白对照组(SKOV3组),RT-PCR和Westernblotting鉴定重组质粒的表达情况;MTT法和流式细胞术检测THY1对SKOV3细胞生长和凋亡等生物学行为的影响。结果经过PCR、酶切及DNA测序证实,外源性THY1基因正确插入到真核表达质粒pcD-NA3.1(+)中,RT-PCR和Westernblotting证实此重组质粒已整合于SKOV3细胞并获稳定表达;MTT法结果提示SKOV3-THY1组的细胞抑制率(第5天的细胞抑制率为56.6%)明显高于SKOV3-Null组(12.5%)(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,SKOV3-THY1组凋亡率(31.8%)明显高于SKOV3-Null组(10.5%)和SKOV3组(9.8%),差异有统计学意义(P<0.05),SKOV3-Null组和SKOV3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论成功构建了THY1真核表达质粒pcDNA3.1(+)-THY1,该质粒转染SKOV3细胞可抑制其生长,THY1基因可能在上皮性卵巢癌发生、发展的过程中起重要作用。

单克隆抗体OX7的制备及大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎模型的建立

目的:制备单克隆抗体OX7(monoclonal antibody OX7,mAb OX7)及建立大鼠抗Thy1系膜增生性肾炎模型。方法:弗氏不完全佐剂预免疫Balb/c小鼠,腹腔注射OX7细胞,Protein A亲和层析法纯化腹水,用SDS-PAGE鉴定纯化后抗体的纯度。将所得抗体尾静脉注射Wistar大鼠,PAS染色观察正常对照组注射前及注射后第3天、第7天大鼠肾脏病理组织学改变。结果:SDS-PAGE电泳显示,纯化的抗体有IgG的轻链和重链两条带,无其他杂带,抗体浓度为2.06 mg/ml。PAS染色显示正常对照组肾小球结构正常,毛细血管袢开放良好;模型组第3天开始出现大量系膜细胞破坏,系膜基质溶解,肾小球毛细血管扩张;第7天系膜细胞重度增生。结论:通过将OX7细胞注入小鼠腹腔并用Protein A亲和层析法纯化腹水,可成功制备高效价、高纯度及特异性强的mAb OX7,该抗体可成功建立抗Thy1系膜增生性肾炎动物模型。

咪唑立宾对急性Thy1肾炎大鼠系膜细胞p27的影响

目的观察咪唑立宾对急性Thy1肾炎大鼠系膜细胞p27的影响。方法雄性SD大鼠90只,分为5组:正常组、模型组、咪唑立宾组、咪唑立宾+氯沙坦组、氯沙坦组,正常组10只,其余各组每组20只。肾炎诱导后第1,3,5,7天取肾脏组织;过碘酸希夫(PAS)染色评估系膜细胞增殖;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测p27基因表达水平;免疫印迹法(Western blot)检测p27蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组系膜细胞明显增殖,p27蛋白表达水平显著减少(P<0.05);与模型组比较,3个治疗组的系膜细胞增殖程度明显减轻(P<0.05),p27蛋白表达水平显著增加(P<0.05);咪唑立宾或咪唑立宾联合氯沙坦的治疗作用显著优于单独应用氯沙坦(P<0.05)。结论咪唑立宾与氯沙坦均可抑制系膜细胞增殖,且咪唑立宾的作用较氯沙坦强,咪唑立宾能够通过上调p27蛋白表达,从而抑制系膜细胞增殖。

猪苓汤对Thy-1大鼠肾炎模型相关细胞因子及基因表达作用研究

为探讨猪苓汤作用机制 ,选用Thy 1大鼠肾炎模型 ,以肝素作为对照进行研究。结果 ,病理造模组与正常对照相比 ,IL 1β、TNFα、IL 6、IL 6mRNA均高于正常 (P <0 0 1) ;猪苓汤组与肝素组的TNFα、IL 6、IL 1β、IL 6mPNA均低于造型组 (P <0 0 5 )。

抗Thy1.1抗体诱导的肾炎模型及其在中药研究中的应用

抗Thy1.1单克隆抗体诱导的抗Thy1.1抗体肾炎模型广泛应用于人类系膜增殖性肾炎的研究领域。该模型的病理特征包括补体依赖性系膜溶解、肾小球内炎症细胞浸润、显著的蛋白尿,以及急性或进展性系膜损伤。文章综述了经静脉注射单克隆抗体1-22-3诱导的可逆性抗Thy1.1抗体肾炎模型和不可逆性抗Thy1.1抗体肾炎模型的病理特征;阐述了肾小球内炎症细胞浸润和各种损伤性细胞因子的变化规律;分析了包括系膜细胞增殖和细胞外基质沉积在内的复杂的系膜损伤病变过程。运用该模型,可以说明雷公藤多苷、柴苓汤等中药对系膜损伤和蛋白尿的药理作用,并且,在分子水平阐明这些药物对各种损伤因子的作用机制。

活血化瘀药物在抗Thy-1抗体肾炎中的实验研究

目的 为了探讨活血化瘀中药在抗Thy-1抗体肾炎中的作用及其机理。方法 利用大鼠抗Thy-1抗体系膜增殖型肾炎模型,以强的松为对照,研究中药补肾活血汤、保肾康对此模型的干扰。并以免疫组化法,观察肾组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果 实验组大鼠24小时尿蛋白定量、血尿程度、肾脏病理改变及系膜区PCNA阳性细胞数的改变均较模型组明显为轻。结论补肾活血汤及保肾康对系膜增殖型肾炎有治疗作用。

来氟米特联合苯那普利对慢性抗thy1肾炎大鼠蛋白尿及肾功能的影响

目的探讨来氟米特联合苯那普利对慢性抗thy1肾炎大鼠蛋白尿及肾功能的影响。方法雄性Wistar大鼠行单侧肾切除后随机分为单纯肾切组、模型对照组、来氟米特治疗组、苯那普利治疗组及来氟米特联合苯那普利治疗组,每组12只,除单纯肾切组外,其余各组在单侧肾切除后3 d尾静脉注射OX7抗体(100 mg/kg),1周后尾静脉连续注射OX7抗体(每次100 mg/kg,1次/周,共3次),单纯肾切除组在同一时间尾静脉注射磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS),注射抗体后第2天分组给予来氟米特、苯那普利及来氟米特联合苯那普利治疗,单纯肾切组、模型对照组给予相应量的蒸馏水。分别于第4、8、12周观察各组大鼠的一般情况、血压、尿蛋白、肾功能及肾脏病理改变。结果与模型对照组比较,来氟米特、苯那普利及来氟米特联合苯那普利治疗可以显著改善大鼠的一般情况,减低24 h尿蛋白排泄量和血肌酐水平(P<0.05),减轻肾小球硬化和肾小管间质病变。来氟米特联合苯那普利治疗降尿蛋白、血肌酐、减轻肾脏病理损害作用比单独用药效果好。结论来氟米特联合苯那普利治疗可以减轻肾小球硬化和肾小管间质病变,减少蛋白尿,延缓肾功能进展。

Thy-1肿瘤标记物在肝癌的表达及意义研究

探讨Thy-1(又称CD90)表达与肝癌进展的关系。采用免疫组化法检测组织中Thy-1表达,流式细胞术检测外周血CD45-CD90+细胞百分数。结果Thy-1在肝癌有不同程度表达,随病理级别和临床分期增高,表达也增多。故得出结论,Thy-1与肿瘤进展关系密切,检测Thy-1表达对肝癌的预后评估有实用价值。

眼镜蛇毒因子耗竭补体对大鼠Thy-1肾炎凋亡病变及其Gadd45α基因表达的影响

目的:研究眼镜蛇毒因子(CVF)耗竭体内补体对Thy-1肾炎大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)凋亡病变及其生长阻滞和DNA损伤诱生蛋白45α(Gadd45α)基因表达的影响。方法:利用抗胸腺细胞抗血清(ATS)复制大鼠Thy-1肾炎(Thy-1 N)模型。大鼠随机分为正常对照组、Thy-1 N组和CVF+Thy-1 N组。取各组大鼠血清检测补体CH50活性。另取各组大鼠肾皮质,行电镜和TUNEL染色检查判断其肾组织细胞凋亡的病理变化;用RT-PCR和real-time PCR检测大鼠肾组织凋亡相关基因,即Gadd45α mRNA丰度;用Western blotting检测Gadd45α蛋白表达水平。结果:CVF+Thy-1 N组补体CH50活性明显下降,与Thy-1 N组和正常对照组相比差异明显(P<0.01)。电镜和TUNEL染色观察到Thy-1 N组大鼠GMCs有凋亡病变,而CVF+Thy-1 N组凋亡病变则显著减轻。Thy-1 N组大鼠肾皮质Gadd45α mRNA 40min开始上调,3h达到峰值,而用CVF处理的Thy-1 N大鼠,Gadd45α mRNA丰度则明显低于Thy-1N组(P<0.01);Thy-1 N组Gadd45α蛋白水平3h时显著增多,而CVF+Thy-1 N Gadd45α蛋白水平明显低于Thy-1 N组(P<0.01)。结论:CVF耗竭补体可显著减轻大鼠Thy-1肾炎凋亡病变并抑制Gadd45α基因的表达。