TIP30与VEGF-C在乳腺癌中的表达及意义

[目的]检测转录反式作用因子结合蛋白(TIP30)与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在乳腺癌中的表达水平。[方法]应用免疫组织化学Elivision法,检测72例乳腺癌及其癌旁乳腺组织中TIP30和VEGF-C蛋白表达水平,并分析它们与临床病理指标之间的关系。[结果]TIP30蛋白在乳腺癌及相应的癌旁乳腺组织中的阳性表达率分别是33.33%、87.50%,两者之间差异有显著性(P<0.05)。VEGF-C蛋白在乳腺癌及相应的癌旁乳腺组织中的阳性表达率分别是80.56%、26.39%,两者之间差异有显著性(P<0.05)。TIP30蛋白、VEGF-C蛋白在乳腺癌的表达与有无淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄、临床分期、肿瘤大小、c-erbB-2和雌、孕激素受体表达均无关(P>0.05)。[结论]TIP30在乳腺癌旁组织中的表达明显高于癌组织,VEGF-C表达情况则相反,两者呈负相关。

乳癌康复汤对乳腺癌术后患者生命质量的影响

目的 探讨乳癌康复汤对乳腺癌术后患者生命质量的影响.方法 将符合入选标准的107例乳腺癌术后患者,采用随机数字表法分为对照组54例和观察组53例.对照组给予常规放化疗及对症支持治疗,观察组在对照组基础上加服乳癌康复汤治疗.2组均治疗12个月,随访6个月.采用欧洲癌症研究与治疗组织生命质量量表（quality of life questionnaire-core 30,QLQ-C30）和乳腺癌生存质量量表（quality of life questionnaire-breast cancer module 23,QLQ-BR23）评价乳腺癌术后患者生命质量.结果 治疗后,观察组QLQ-C30量表功能维度中躯体功能[（76.4±16.6）分比（70.4±16.4）分,t=-2.087]、角色功能[（59.2±12.8）分比（54.6±12.8）分,t=-2.085]、情绪功能[（77.2±17.0）分比（71.2±16.7）分,t=-2.075]、认知功能[（38.5±14.7）分比（34.3±11.6）分,t=2.104]、社会功能[（59.3±12.4）分比（54.6±12.8）分,t=-2.105]评分及总体健康状况[（76.7±19.7）分比（65.5±18.6）分,t=-2.152]评分均高于对照组（P〈0.05）;症状维度中疲乏[（40.9±8.4）分比（45.3±9.6）分,t=2.149]、恶心呕吐[（42.9±8.8）分比（47.5±10.1）分,t=2.145]、疼痛[（36.9±7.6）分比（40.9±8.7）分,t=2.143]、呼吸困难[（44.8±9.2）分比（49.6±10.6）分,t=2.148]、失眠[（41.8±8.6）分比（46.3±9.9）分,t=2.152]、食欲丧失[（35.0±7.2）分比（38.7±8.2）分,t=2.113]、便秘[（15.9±3.3）分比（17.6±3.8）分,t=2.057]、腹泻[（15.2±3.1）分比（16.9±3.6）分,t=2.092]评分均低于对照组（P〈0.05）.观察组QLQ-BR23量表中体型[（74.7±18.5）分比（64.8±15.4）分,t=-2.153]、性功能[（36.3±9.0）分比（42.8±10.2）分,t=2.045]、性乐趣[（41.4±10.2）分比（48.9±11.6）分,t=2.046]、未来看法[（67.6±16.7）分比（58.6±14.0）分,t=-2.132]、系统疗法副作用[（48.2±10.4）分比（55.2±12.2）分,t=2.149]、乳房症状[（39.6±8.6）分比（45.5±10.2）分,t=2.127]、手臂症状[（30.3±6.6）分比（34.8±7.7）分,t=2.129],脱发引起的烦恼[（36.1±7.8）分比（41.4±9.1）分,t=2.113]评分均高于对照组（P〈0.05）.结论 乳癌康复汤可调整乳腺癌术后患者的精神状态,提高生命质量.

新型雌激素受体GPR30激活HER2-ERK1/2促进乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭

目的探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)受体在低表达表皮生长因子受体2(HER2)的乳腺癌MCF-7细胞中激活HER2的分子机制和生物学意义。方法用Western blot的方法检测17-β-雌二醇(E2)、三苯氧胺(TAM)的活性代谢产物(4-OHT)或GPR30激动剂(G-1)作用于乳腺癌MCF-7细胞后HER2和下游信号分子ERK1/2磷酸化水平的变化。在MCF-7细胞被不同的抑制剂GPR30拮抗剂(G-15)、EGFR酪氨酸激酶抑制剂(AG1478)、HER2酪氨酸激酶抑制剂(AG825)、Src家族激酶抑制剂(PP2)或MMP抑制剂(GM6001)预处理2h后,再次检测HER2和ERK1/2的磷酸化水平变化。最后用Transwell方法检测G-1引起的MCF-7细胞迁移和侵袭能力的变化。结果 MCF-7细胞在用E2、4-OHT和G-1处理后,HER2和ERK1/2的磷酸化水平增加,该变化在用G-15、AG1478、AG825、PP2或GM6001预处理后受到抑制。而G-1引起的MCF-7细胞迁移和侵袭能力的增强也能被G-15、AG1478、AG825、PP2或GM6001抑制。结论GPR30通过激活HER2-ERK1/2信号转导途径可促进MCF-7细胞的迁移和侵袭。