miR-21调控TLK2表达对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨mi R-21调控TLK2表达对急性髓系白血病(AML)细胞增殖和凋亡的影响。方法:选取2019年1月至2022年7月在新乡市中心医院收治的70例AML患者,同时选取30例缺铁性贫血患者作为对照组,使用Ficoll密度梯度离心法获取两组患者的骨髓单个核细胞。RT-q PCR测定各组骨髓单个核细胞中mi R-21、TLK2 m RNA的表达水平。使用脂质体转染技术将mimics-mi R-21、mimics-NC、inhibitor-mi R-21、inhibitor-NC及NC转染至HL-60细胞。采用CCK-8法测定各组HL-60转染细胞经阿糖胞苷处理后的活性。TUNEL法测定HL-60转染细胞凋亡率。RT-q PCR测定转染inhibitor-mi R-21后HL-60细胞TLK2 m RNA的表达。结果:AML患者骨髓单个核细胞中mi R-21、TLK2 m RNA的相对表达水平均明显高于对照组患者(均P<0.05)。HL-60细胞经阿糖胞苷处理后,inhibitor-mi R-21组和mimics-mi R-21组的细胞活性均随阿糖胞苷浓度升高显著下降(P<0.05),但在每个阿糖胞苷浓度点,inhibitor-mi R-21组的细胞活性均低于对照组(P<0.05),而mimics-mi R-21组的细胞活性均高于对照组(P<0.05)。inhibitor-mi R-21组的细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而mimics-mi R-21组的细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。HL-60细胞经inhibitor-mi R-21处理后,TLK2 m RNA的相对表达量明显下降(P<0.05)。结论:mi R-21在AML患者中呈高表达,可能通过抑制TLK2的表达来促使AML细胞凋亡。

TLK2促进人乳腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭

目的探究Tousled样激酶2(TLK2)对乳腺癌细胞的影响及其可能的机制。方法用免疫组织化学和Western blot检测TLK2在乳腺癌组织和细胞系中的表达。用RT-qPCR检测乳腺癌组织和细胞系中TLK2 mRNA以及miR-622的表达。用CCK-8、BrdU和Transwell小室法检测TLK2过表达质粒和miR-622抑制剂对HCC70细胞增殖、迁移和侵袭的影响。通过Targetscan在线分析数据库和双荧光素酶报告基因分别预测和验证miR-622和TLK2之间的靶向调控关系。结果乳腺癌组织或细胞系中的TLK2表达水平显著上调(P<0.05)。TLK2显著促进HCC70细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.01)。可能的作用机制表明miR-622可结合TLK2的3′UTR。结论TLK2参与促进HCC70细胞增殖、迁移和侵袭,且被miR-622负向调控。