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Kuicolong-yu enema decoction retains traditional Chinese medicine enema attenuates inflammatory response ulcerative colitis through TLR4/NF-κB signaling pathway
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作者 Li Han Kun Tang +3 位作者 Xiao-Li Fang Jing-Xi Xu Xi-Yun Mao Ming Li 《World Journal of Gastrointestinal Surgery》 SCIE 2024年第4期1149-1154,共6页
BACKGROUND Ulcer colitis(UC)is a chronic,nonspecific,and noninfectious inflammatory bowel disease.Recently,Toll-like receptors(TLRs)have been found to be closely associated with clinical inflammatory diseases.Achievin... BACKGROUND Ulcer colitis(UC)is a chronic,nonspecific,and noninfectious inflammatory bowel disease.Recently,Toll-like receptors(TLRs)have been found to be closely associated with clinical inflammatory diseases.Achieving complete remission in patients with intermittent periods of activity followed by dormancy is challenging.Moreover,no study has explored the mechanism by which Kuicolong-yu enema decoction retains traditional Chinese medicine enemas to attenuate the inflammatory response in UC.AIM To explore the mechanism by which Kuicolong-yu enema decoction retains traditional Chinese medicine enemas to attenuate the inflammatory response in UC.METHODS This prospective clinical study included patients who met the exclusion criteria in 2020 and 2021.The patients with UC were divided into two groups(control and experimental).The peripheral blood of the experimental and control groups were collected under aseptic conditions.The expression of TLR4 protein,NF-κB,IL-6,and IL-17 was detected in the peripheral blood of patients in the experimental group and control group before and 1 month after taking the drug.Linear co rrelation analysis was used to analyze the relationship between the expression level of TLR4 protein and the expression levels of downstream signal NF-κB and inflammatory factors IL-6 and IL-17,and P<0.05 was considered statistically significant.RESULTS There were no significant differences in the patient characteristics between the control and experimental groups.The results showed that the expression levels of TLR4 and NF-κB in the experimental group were significantly lower than those in the control group(P<0.05).The levels of IL-6 and IL-17 in the experimental group were significantly lower than those in the control group(P<0.05).The TLR4 protein expression in the experimental group was positively correlated with the expression level of downstream signal NF-κB and was positively correlated with the levels of downstream inflammatory cytokines IL-6 and IL-17(r=0.823,P<0.05).CONCLUSION Kuicolong-yu enema decoction retains traditional Chinese medicine enema attenuates the inflammatory response of UC through the TLR4/NF-κB signaling pathway. 展开更多
关键词 Ulcerative colitis tlr4 nf-κb signaling pathway Kuicolong-yu enema
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秃疮花异紫堇碱对LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞炎症因子和TLR2/MYD88/NF-κB通路的影响
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作者 蒙琦 常亮 +4 位作者 丁姝元 周瑶 刘盛楠 王胜明 杨明 《饲料研究》 CAS 北大核心 2024年第19期96-101,共6页
试验旨在探究秃疮花异紫堇碱(ICD)对脂多糖(LPS)诱导的牛肺微血管内皮细胞(CPA 47)炎症因子和Toll样受体2/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR2/MYD88/NF-κB)通路的影响。选取CPA 47分为5组接种于6孔板中,每组设置4孔,对照组细胞加入1... 试验旨在探究秃疮花异紫堇碱(ICD)对脂多糖(LPS)诱导的牛肺微血管内皮细胞(CPA 47)炎症因子和Toll样受体2/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR2/MYD88/NF-κB)通路的影响。选取CPA 47分为5组接种于6孔板中,每组设置4孔,对照组细胞加入1640培养基,LPS组加入脂多糖处理建立炎症模型,ICD高剂量组细胞加入20 mg/L ICD+50μg/L LPS,ICD中剂量组细胞加入15 mg/L ICD+50μg/L LPS,ICD低剂量组细胞加入10 mg/L ICD+50μg/L LPS。分别利用ELISA检测各组的炎性因子含量,实时荧光定量PCR检测TLR2/MYD88/NF-κB通路中关键基因的表达量,免疫印迹法(Western blot)检测上述通路中各蛋白含量。结果显示,与对照组相比,LPS处理组和ICD低剂量组牛肺微血管内皮细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量显著升高(P<0.05),TLR2、NF-κB、MYD88的mRNA表达量和蛋白含量显著升高(P<0.05)。与LPS组相比,ICD高、中剂量组中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量显著降低(P<0.05),TLR2、NF-κB、MYD88的mRNA表达量和蛋白含量显著降低(P<0.05)。研究表明,15~20 mg/L ICD可以有效缓解LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞的炎症反应,抑制LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞TLR2/MYD88/NF-κB炎症通路的激活。 展开更多
关键词 秃疮花异紫堇碱 牛肺微血管内皮细胞 脂多糖 炎症因子 tlr2/nf-κb/MYD88通路
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基于TLR2/MyD88/NF-κB信号通路探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境干预作用 被引量:1
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作者 黄灿灿 毛海燕 +7 位作者 吉秀家 连小龙 张作良 陈元欢 岳斌 张小花 申剑 武权生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期784-791,共8页
目的探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境的干预机制。方法构建动物模型后随机分组。以自主活动次数、粪便含水率、热痛潜伏期评价证候;以子宫及异位病灶大小评价疗效;HE染色比较病理变化;免疫组化检... 目的探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境的干预机制。方法构建动物模型后随机分组。以自主活动次数、粪便含水率、热痛潜伏期评价证候;以子宫及异位病灶大小评价疗效;HE染色比较病理变化;免疫组化检测异位组织中NF-κB的表达及其入核情况;qPCR法和Western blot测定病灶中TLR2、MyD88、NF-κB的mRNA和蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、PGE2、E2、P。结果与假手术组对比,模型小鼠自主活动减少,热痛潜伏期缩短,粪便含水率增加;子宫体积增大,腹腔可见明显异位灶且HE染色显示炎症浸润;免疫组化显示NF-κB表达增加;异位组织TLR2、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达增加,外周血TNF-α、IL-6、PGE2、E2增高,P下降。与模型组相比,各治疗组子宫体积减小、异位灶重量减轻、疼痛潜伏期延长;中药高剂量组小鼠自主活动次数增加、粪便含水率减少;药物干预后炎症反应改善、NF-κB表达下降;TLR2、MyD88、NF-κB的mRNA及蛋白表达降低;且外周血TNF-α、IL-6、PGE2、E2降低、P升高。结论加味少腹逐瘀汤可以降低寒湿瘀结证子宫内膜异位症小鼠血清炎症因子,这可能与抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路改善腹腔炎症微环境有关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 寒湿瘀结证 痛经 加味少腹逐瘀汤 tlr2/MyD88/nf-κb信号通路 炎症微环境
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探讨柴胡皂苷B2对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响 被引量:1
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作者 高海洋 张金存 +4 位作者 陈曦 关晓海 曹凤宏 康绍叁 张立国 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期2053-2057,共5页
目的探讨柴胡皂苷B2对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响。方法大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、依那普利(10 mg/kg)组和柴胡皂苷B2低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),每组12只。除假手术组外,其余5组建立单侧输尿管梗阻(... 目的探讨柴胡皂苷B2对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响。方法大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、依那普利(10 mg/kg)组和柴胡皂苷B2低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg),每组12只。除假手术组外,其余5组建立单侧输尿管梗阻(UUO)模型,各组灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药2周。全自动生化分析仪检测大鼠血清中血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β水平,Masson染色观察大鼠肾组织病理学变化,试剂盒检测大鼠肾组织中肾上腺髓质素(ADM)水平,免疫组化法检测大鼠肾组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、转化生长因子-β1(TGF-β1)阳性表达,Western blot法检测大鼠肾组织中TLR4、NF-κB、p-NF-κB、NLRP3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织可见肾小管扩张,上皮细胞出现部分空泡化,肾间质内大量炎性细胞浸润、纤维细胞生成及胶原纤维沉积,血清BUN、Scr、TNF-α、IL-1β水平、肾组织TGF-β1阳性表达、TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达升高(P<0.05),肾组织ADM水平、E-cadherin阳性表达降低(P<0.05);与模型组比较,柴胡皂苷B2各剂量组大鼠肾脏病变逐渐减轻,血清BUN、Scr、TNF-α、IL-1β水平,肾组织TGF-β1阳性表达,TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达均降低(P<0.05),肾组织ADM水平、E-cadherin阳性表达均升高(P<0.05);与柴胡皂苷B2高剂量组比较,依那普利组上述指标无明显变化(P>0.05)。结论柴胡皂苷B2能够缓解UUO大鼠肾间质纤维化,改善肾功能和炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的表达有关。 展开更多
关键词 柴胡皂苷b2 单侧输尿管梗阻 肾间质纤维化 tlr4/nf-κb/NLRP3信号通路
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甘草酸二铵通过TLR4/NF-κB信号通路负调控LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症反应
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作者 崔吉正 孟瑶 +2 位作者 唐萍萍 张小宝 周中源 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2135-2140,共6页
目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型,给予20、60μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水... 目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型,给予20、60μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水平;ELISA检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平。RT-qPCR检测细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平;Western blot检测细胞TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB、IκB-α和p-IκB-α蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS处理的BV2小胶质细胞活力明显降低(P<0.05),NO分泌显著增加(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平显著升高(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05);与LPS组相比,不同浓度DG干预的BV2小胶质细胞活力明显升高(P<0.05),NO分泌明显减少(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平明显降低(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:DG可有效减轻LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 甘草酸二铵 bV2小胶质细胞 tlr4/nf-κb信号通路 神经炎症反应
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Capsosiphon fulvescens suppresses LPS-stimulated inflammatory responses by suppressing TLR4/NF-κB activation in RAW264.7 murine macrophages
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作者 Seon Yeong Ji EunJin Bang +9 位作者 Hyun Hwangbo Min Yeong Kim Da Hye Kim Su Hyun Hong Shin-Hyung Park Chang-Young Kwon Gi-Young Kim You-Jin Jeon Suengmok Cho Yung Hyun Choi 《Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine》 SCIE CAS 2024年第3期115-126,共12页
Objective:To evaluate the effects of Capsosiphon fulvescens(C.fulvescens)ethanolic extract on inflammation in lipopolysaccharide(LPS)-induced RAW296.7 macrophages.Methods:The protective effects of C.fulvescens ethanol... Objective:To evaluate the effects of Capsosiphon fulvescens(C.fulvescens)ethanolic extract on inflammation in lipopolysaccharide(LPS)-induced RAW296.7 macrophages.Methods:The protective effects of C.fulvescens ethanolic extract on LPS-induced inflammation in RAW264.7 macrophages were assessed using biochemical analysis,including enzyme-linked immunosorbent assay,quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,and Western blot analysis.To examine reactive oxygen species(ROS)production,flow cytometry analysis,and immunofluorescence staining were used.Furthermore,the modulatory effect of C.fulvescens ethanolic extract on NF-κB activation was investigated.Results:C.fulvescens ethanolic extract significantly attenuated LPS-induced levels of pro-inflammatory cytokines and notably reduced the secretion and mRNA levels of LPS-mediated matrix metalloproteinases.In addition,C.fulvescens ethanolic extract decreased ROS production and suppressed the TLR4/NF-κB signaling pathway.Conclusions:C.fulvescens ethanolic extract alleviates inflammation as well as oxidative stress by modulating the TLR4/NF-κB signaling in LPS-induced RAW264.7 macrophages.C.fulvescens can be used as a potential therapeutic agent to suppress inflammation and oxidative stress-associated diseases. 展开更多
关键词 Capsosiphon fulvescens INFLAMMATION Oxidative stress nf-κb Nrf2 tlr4
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miR-143-3p靶向调控TLR2/NF-κB/NLRP3通路对溃疡性结肠炎细胞焦亡的影响
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作者 史秀丽 陈嘉琪 +2 位作者 朱璠 曾娟 吴娜 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第15期2056-2062,共7页
目的研究miR-143-3p对LPS+ATP诱导HCT-116细胞焦亡的影响。方法双荧光素酶检测miR-143-3p与TLR2基因靶向关系。转染miR-143-3p mimic后建立焦亡模型,流式细胞术检测细胞凋亡,生化法检测Caspase-1活性及LDH含量;ELISA法检测IL-1β、IL-1... 目的研究miR-143-3p对LPS+ATP诱导HCT-116细胞焦亡的影响。方法双荧光素酶检测miR-143-3p与TLR2基因靶向关系。转染miR-143-3p mimic后建立焦亡模型,流式细胞术检测细胞凋亡,生化法检测Caspase-1活性及LDH含量;ELISA法检测IL-1β、IL-18含量。q-PCR检测NF-κB、TLR2、NLRP3、GSDMD mRNA水平;免疫荧光检测NLRP3、ASC蛋白表达;Western blot检测TLR2、GSDMD、p-NF-κB p65、cleave Caspase-1蛋白表达。结果双荧光素酶检测发现miR-143-3p靶向调控TLR2表达。miR-143-3p mimic组和si TLR2组较模型组细胞中NF-κB、TLR2、NLRP3、GSDMD mRNA表达及TLR2、GSDMD、p-NF-κB p65、cleave Caspase-1、ASC、NLRP3蛋白表达降低;Caspase-1活性及LDH、IL-1β、IL-18含量降低。结论miR-143-3p靶向TLR2基因调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1信号通路调控溃疡性结肠炎细胞焦亡。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 细胞焦亡 miR-143-3p tlr2 tlr2/nf-κb/NLRP3
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白芍总苷胶囊联合来氟米特对类风湿关节炎Th1/Th2细胞平衡和外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响
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作者 燕宇翔 《锦州医科大学学报》 CAS 2024年第4期42-46,共5页
目的探讨白芍总苷胶囊联合来氟米特对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者辅助性T细胞(helper T cell,Th)1/Th2细胞平衡和外周血单核细胞Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路... 目的探讨白芍总苷胶囊联合来氟米特对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者辅助性T细胞(helper T cell,Th)1/Th2细胞平衡和外周血单核细胞Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的影响。方法按照信封抽签法将锦州医科大学附属第一医院2021年4月至2023年12月期间接收的129例RA患者分为对照组(n=64,来氟米特片治疗)和观察组(n=65,白芍总苷胶囊联合来氟米特片治疗)。对比两组疗效、临床症状、病情评分、疾病相关指标、Th1/Th2细胞平衡和TLR4/NF-κB信号通路相关指标,同时观察两组不良反应发生情况。结果观察组的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,观察组治疗2个月后晨僵时间缩短,关节肿胀数和关节压痛数减少,疼痛视觉模拟量表(visual analog scale of pain,VAS)评分和RA患者病情评价(disease activity score 28,DAS28)评分下降,C反应蛋白、红细胞沉降率、类风湿因子下降,Th2细胞升高,Th1细胞、Th1/Th2下降,TLR4信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)、NF-κB mRNA下降(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。结论白芍总苷胶囊联合来氟米特治疗RA患者,可促进患者症状改善,提高临床治疗效果,可能与调节Th1/Th2细胞平衡和抑制外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 白芍总苷胶囊 来氟米特 类风湿关节炎 TH1/TH2 tlr4/nf-κb信号通路
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EGCG调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对特应性皮炎大鼠Th1/Th2平衡的影响
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作者 林建红 陈海军 朱思颐 《西部医学》 2024年第2期211-216,共6页
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对特应性皮炎(AD)大鼠的保护作用及潜在机制。方法 将SPF级SD大鼠分为对照(Control)组、AD模型(AD)组、AD+EGCG治疗(EGCG)组、AD+地塞米松阳性对照(DXM)组、AD+EGCG+TLR4激动剂(TLR4)组,每组18... 目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对特应性皮炎(AD)大鼠的保护作用及潜在机制。方法 将SPF级SD大鼠分为对照(Control)组、AD模型(AD)组、AD+EGCG治疗(EGCG)组、AD+地塞米松阳性对照(DXM)组、AD+EGCG+TLR4激动剂(TLR4)组,每组18只。根据临床损伤严重程度计算皮肤损伤评分;ELISA检测炎症因子的表达;HE染色观察组织学变化;流式细胞仪分析Th1和Th2阳性细胞比例;Western blot检测TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白水平。结果 与Control组比较,AD组大鼠背部皮肤损伤程度较重,病理学损伤评分增加(P<0.05),白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)水平及Th1细胞百分比降低,白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)水平及Th2细胞百分比升高(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白水平升高(均P<0.05)。与AD组比较,EGCG组和DXM组大鼠皮肤损伤评分及皮肤损伤病理学评分降低,Th_1细胞百分比、IL-2、IFN-γ水平升高,IL-4、IL-13水平、Th_(2)阳性百分比、TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白水平下降(均P<0.05)。与EGCG组比较,DXM组大鼠皮肤损伤评分及皮肤损伤病理学评分、Th_1、Th_(2)细胞百分比、TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白水平差异无统计学意义(均P>0.05),TLR4组大鼠皮损评分及皮肤损伤病理学评分升高,皮损组织中Th_1细胞百分比降低,Th_(2)阳性百分比及TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白水平上调(均P<0.05)。结论 EGCG可以通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,维持Th1/Th2平衡来抑制炎症反应,进而降低AD的严重程度。 展开更多
关键词 特应性皮炎 表没食子儿茶素没食子酸酯 2 4二硝基氯苯 tlr4/MyD88/nf-κb信号通路 TH1/TH2平衡
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益糖康调控2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD88/NF-κB通路实验研究 被引量:2
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作者 姜楠 于嘉祥 +4 位作者 马贤德 杨宇峰 冀天威 张文顺 石岩 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第3期14-18,共5页
目的观察益糖康对2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响,探讨益糖康对2型糖尿病的抗炎作用机制。方法将SPF级SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组(不做处理),模型组(蒸馏水,5 mL/kg),益糖康组(益糖康汤剂,5 g/kg)和... 目的观察益糖康对2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响,探讨益糖康对2型糖尿病的抗炎作用机制。方法将SPF级SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组(不做处理),模型组(蒸馏水,5 mL/kg),益糖康组(益糖康汤剂,5 g/kg)和二甲双胍组(150 mg/kg),每组10只。所有大鼠给药途径均为经口灌胃,每日1次,连续4周。干预4周后,称量各组大鼠的体质量,快速血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG),手工法测定各组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,称量白色脂肪(WAT)和棕色脂肪(BAT)总质量,并计算脂肪指数。酶联免疫吸附法检测肠黏膜组织中脂多糖(LPS)含量,脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western-blot法检测脂肪组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,其余3组大鼠的体质量,FPG、TG、TC、LDL-C、WAT、TNF-α含量,TLR4、MyD88、NF-κB表达水平均显著升高(P<0.01);HDL-C、BAT的水平均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,益糖康组大鼠体质量显著升高(P<0.01),二甲双胍组没有显著差异(P>0.05),益糖康组和二甲双胍组大鼠FPG、TG、TC、LDL-C、WAT、TNF-α含量以及脂肪组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达水平均显著降低(P<0.01),HDL-C、BAT的水平显著升高(P<0.01)。益糖康组大鼠体质量显著高于二甲双胍组(P<0.01)外,其余指标益糖康组和二甲双胍组之间比较均没有显著差异(P>0.05)。结论益糖康可能通过降低肠黏膜中LPS的含量进而抑制脂肪组织中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的过度活化,发挥抗炎作用,最终实现调控糖脂代谢的作用。 展开更多
关键词 益糖康 脂多糖 tlr4/MyD88/nf-κb通路 脂肪组织炎症 2型糖尿病
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牛蒡子苷元抑制TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路对哮喘模型大鼠气道重塑和Th1/Th2免疫平衡的影响 被引量:11
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作者 雷俊 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期12-20,共9页
目的研究牛蒡子苷元抑制Toll样受体4(TLR4)/肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF6)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对哮喘模型大鼠气道重塑和Th1/Th2免疫平衡的影响。方法构建急性哮喘大鼠模型,随机分为5组(每组12只模型大鼠):模型组、牛... 目的研究牛蒡子苷元抑制Toll样受体4(TLR4)/肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF6)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对哮喘模型大鼠气道重塑和Th1/Th2免疫平衡的影响。方法构建急性哮喘大鼠模型,随机分为5组(每组12只模型大鼠):模型组、牛蒡子苷元低、高剂量组、脂多糖(LPS,TLR4激活剂)组、牛蒡子苷元+LPS组,以12只Wistar正常大鼠作为对照组。分组处理后,观察各组大鼠哮喘症状并做评分、分类计数各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞、检测各组大鼠肺组织病理变化、血清IgE水平、BALF和血清中白细胞介素(IL)-4、干扰素γ(IFN-γ)水平、IFN-γ/IL-4及肺组织TLR4/TRAF6/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肺组织产生严重病理损伤,哮喘症状评分、WAt/Pbm、WAm/Pbm、BALF中巨噬细胞及淋巴细胞计数、血清IgE水平、BALF与血清中IL-4水平、肺组织TLR4、TRAF6表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05),BALF与血清中Th1型细胞因子IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4降低(P<0.05);与模型组相比,各牛蒡子苷元处理组中模型鼠的上述改变均被扭转,且高剂量牛蒡子苷元作用更强;LPS组大鼠各指标变化与牛蒡子苷元处理组相反,另外LPS可逆转高剂量牛蒡子苷元对大鼠各指标的作用。结论牛蒡子苷元可通过抑制TLR4/TRAF6/NF-κB信号激活而阻止哮喘大鼠气道炎症,促使Th1/Th2免疫平衡向Th1转移,改善大鼠气道重塑和肺损伤。 展开更多
关键词 牛蒡子苷元 tlr4/TRAF6/nf-κb 哮喘 气道重塑 TH1/TH2
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牙周炎经TLR4/NF-κB影响2型糖尿病中医证候的实验研究 被引量:1
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作者 郭楠 林耿冰 《中国卫生标准管理》 2023年第20期160-164,共5页
目的通过动物实验分析慢性牙周炎对2型糖尿病虚证-血瘀证中医证候演变的影响。方法2022年6—12月选用30只8周龄雄性健康的清洁级白色封闭群大鼠(sprague dawley,SD),体质量为180~220 g。将所有SD大鼠分为糖尿病组及糖尿病合并牙周炎组,... 目的通过动物实验分析慢性牙周炎对2型糖尿病虚证-血瘀证中医证候演变的影响。方法2022年6—12月选用30只8周龄雄性健康的清洁级白色封闭群大鼠(sprague dawley,SD),体质量为180~220 g。将所有SD大鼠分为糖尿病组及糖尿病合并牙周炎组,使用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)+高脂饲料喂养的方式建立糖尿病动物模型,丝线结扎+Pg涂菌法构建牙周炎动物模型。通过大鼠多项外观表征信息进行中医证候分析,检测血糖、血脂、血清炎症因子水平等及血液流变学分析;动物安乐死后取主动脉组织进行病理切片分析,逆转录聚合酶链反应(reverse tran-scriptase PCR,RT-PCR)检测Toll样受体-4(Toll like receptor-4,TLR-4)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)蛋白、肿瘤坏死因子α(α-tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)mRNA表达水平,Westernblot检测TLR-4、NF-κB、人核因子κB抑制蛋白α(inhibitory subunit of NF kappa B alpha,IκBα)、磷酸化IκB激酶-α(phosphorylationiκBkinase-αP-iκBα,p-IκBα)蛋白的水平。结果两组大鼠证候分型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组大鼠空腹血糖(fastingplasma glucose,FPG)、总胆固醇(totalcholestero,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、全血低切黏度、全血中切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-1(interleukin 1,IL-1)、IL-6、TNF-α,TLR-4、NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平与TLR-4、NF-κB、IκBα、p-IκBα蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论牙周炎可经由TLR4/NF-κB信号通路参与糖尿病发生发展,因此基于TLR4/NF-κB通路对牙周炎与糖尿病的互作机制探究,进一步加强对糖尿病患者的牙周管理、对症治疗及口腔卫生指导对糖尿病牙周炎患者进行有效预防和联合治疗。 展开更多
关键词 2型糖尿病 牙周炎 tlr4/nf-κb 中医证候 信号通路 动物模型
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β-arrestin 2 attenuates lipopolysaccharide-induced liver injury via inhibition of TLR4/NF-κB signaling pathwaymediated inflammation in mice 被引量:10
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作者 Meng-Ping Jiang Chun Xu +6 位作者 Yun-Wei Guo Qian-Jiang Luo Lin Li Hui-Ling Liu Jie Jiang Hui-Xin Chen Xiu-Qing Wei 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2018年第2期216-225,共10页
AIM To study the role and the possible mechanism of β-arrestin 2 in lipopolysaccharide(LPS)-induced liver injury in vivo and in vitro.METHODS Male β-arrestin 2^(+/+) and β-arrestin 2^(-/-)C57 BL/6 J mice were used ... AIM To study the role and the possible mechanism of β-arrestin 2 in lipopolysaccharide(LPS)-induced liver injury in vivo and in vitro.METHODS Male β-arrestin 2^(+/+) and β-arrestin 2^(-/-)C57 BL/6 J mice were used for in vivo experiments, and the mouse macrophage cell line RAW264.7 was used for in vitro experiments. The animal model was established via intraperitoneal injection of LPS or physiological sodium chloride solution. Blood samples and liver tissues were collected to analyze liver injury and levels of pro-inflammatory cytokines. Cultured cell extracts were collected to analyze the production of pro-inflammatory cytokines and expression of key molecules involved in the TLR4/NF-κB signaling pathway.RESULTS Compared with wild-type mice, the β-arrestin 2 knockout mice displayed more severe LPS-induced liver injury and significantly higher levels of proinflammatory cytokines, including interleukin(IL)-1β, IL-6, tumor necrosis factor(TNF)-α, and IL-10. Compared with the control group, pro-inflammatory cytokines(including IL-1β, IL-6, TNF-α, and IL-10) produced by RAW264.7 cells in the β-arrestin 2 si RNA group were significantly increased at 6 h after treatment with LPS. Further, key molecules involved in the TLR4/NF-κB signaling pathway, including phosphoIκBα and phosho-p65, were upregulated.CONCLUSION β-arrestin 2 can protect liver tissue from LPS-induced injury via inhibition of TLR4/NF-κB signaling pathwaymediated inflammation. 展开更多
关键词 LIPOPOLYSACCHARIDE Liver INJURY Β-ARRESTIN 2 tlr4/nf-κb signaling pathway PRO-INFLAMMATORY CYTOKINES
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基于TLR2/NF-κB信号通路探讨平喘方及拆方改善哮喘小鼠气道重塑作用机制 被引量:2
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作者 沈世平 杨艳 +5 位作者 薛征 刘亚尊 胡逸中 周欢 韩兆鹏 赵晓曼 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第12期129-134,共6页
目的基于TLR2/NF-κB信号通路研究平喘方及拆方改善卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道重塑的作用机制。方法将75只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘方组和平喘祛瘀方组,每组15只。除空白组外,其余组小鼠于第1日和... 目的基于TLR2/NF-κB信号通路研究平喘方及拆方改善卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道重塑的作用机制。方法将75只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘方组和平喘祛瘀方组,每组15只。除空白组外,其余组小鼠于第1日和第14日采用卵清蛋白联合氢氧化铝凝胶腹腔注射致敏,第21~27日连续予5%卵清蛋白雾化激发哮喘,每次雾化激发1 h后灌胃相应药液,连续7 d,空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃。末次给药24 h后取材,HE染色观察小鼠肺组织病理变化,Masson染色观察肺组织支气管周围胶原纤维沉积,RT-qPCR检测肺组织平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)、钙调蛋白(Calponin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Toll样受体2(TLR2)、核因子(NF)-κB抑制因子α(IκBα)、NF-κBp65 mRNA表达,Western blot检测肺组织纤维连接蛋白1(FN1)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、TLR2、IκBα、NF-κBp65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠支气管管腔狭窄,炎性浸润明显,肺间质可见大量胶原纤维沉积,肺组织SM-MHC、Calponin、IκBαmRNA表达显著降低(P<0.01),α-SMA、TLR2、NF-κBp65 mRNA表达显著升高(P<0.01),FN1、CollagenⅠ、TLR2、NF-κBp65蛋白表达显著升高(P<0.01),E-cadherin、IκBα蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组、平喘方组及平喘祛瘀方组小鼠肺组织病理损伤减轻,炎性浸润及胶原纤维沉积减少,肺组织SM-MHC、Calponin、IκBαmRNA表达显著升高(P<0.01,P<0.05),α-SMA、TLR2、NF-κBp65 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),FN1、CollagenⅠ、TLR2、NF-κBp65蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01),地塞米松组IκBα蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论平喘方及拆方能明显改善哮喘小鼠气道重塑,其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 哮喘 平喘方 平喘祛瘀方 tlr2/nf-κb信号通路 气道重塑 小鼠
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Phycocyanin attenuates X-ray-induced pulmonary inflammation via the TLR2-MyD88-NF-κB signaling pathway 被引量:2
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作者 LIU Qi LI Wenjun +3 位作者 LU Lina LIU Bin DU Zhenning QIN Song 《Journal of Oceanology and Limnology》 SCIE CAS CSCD 2019年第5期1678-1685,共8页
Phycocyanin (PC), a natural algal protein, is reported for having anti-oxidant and antiinfl ammatory properties. We investigated its ability to attenuate lung infl ammation in mice subjected to X-ray radiation. Male C... Phycocyanin (PC), a natural algal protein, is reported for having anti-oxidant and antiinfl ammatory properties. We investigated its ability to attenuate lung infl ammation in mice subjected to X-ray radiation. Male C57BL/6 mice were assigned to the control, total body irradiation, PC pretreatment, and PC treatment groups. Mice in the PC pretreatment group were gavaged with 200 mg/kg PC for 7 consecutive days before irradiation, and those in the PC treatment group were gavaged with 200 mg/kg PC for 7 consecutive days after irradiation. Lungs were collected on Day 7 after irradiation exposure. Hematoxylin and eosin staining of mouse lung sections showed considerable infl ammation damage 7 days after irradiation compared with the control lung but a reduction in pathological injury in the PC treatment group. Pretreatment or treatment with PC signifi cantly decreased levels of interleukin-6 and tumor necrosis factor-α in the lung, and also increased the relative mRNA expression of superoxide dismutase and glutathione. In vivo, PC signifi cantly reduced the expression of Toll-like receptor TLR2, myeloid diff erentiation primary response Myd88, and nuclear factor NF-κB, at both the transcriptional and translation level. Taken together, these data indicated that PC attenuated lung infl ammatory damage induced by radiation by blocking the TLR2- MyD88-NF-κB signaling pathway. Therefore, PC could be a protective agent against radiation-induced infl ammatory damage in normal tissues. 展开更多
关键词 PHYCOCYANIN infl ammatory tlr2-MyD88-nf-κb signaling PATHWAY
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杜仲提取物对类风湿关节炎大鼠免疫功能及TLR2/NF-κB/TNF信号通路的影响 被引量:3
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作者 王真 李娜 +2 位作者 曹倩 谷峰 程艳欣 《中国中医急症》 2023年第4期606-609,619,共5页
目的观察杜仲提取物对类风湿关节炎大鼠免疫功能及TLR2/NF-κB/TNF信号通路的影响。方法将35只SD大鼠分为正常对照组、模型组、杜仲低剂量组(杜仲提取物200 mg/kg)、氨甲蝶呤组(氨甲蝶呤0.75 mg/kg)、杜仲高剂量组(杜仲提取物800 mg/kg)... 目的观察杜仲提取物对类风湿关节炎大鼠免疫功能及TLR2/NF-κB/TNF信号通路的影响。方法将35只SD大鼠分为正常对照组、模型组、杜仲低剂量组(杜仲提取物200 mg/kg)、氨甲蝶呤组(氨甲蝶呤0.75 mg/kg)、杜仲高剂量组(杜仲提取物800 mg/kg),每组7只,连续给药3周。采用冷水游泳+足跖部皮内注射CFAO制备类风湿关节炎模型。记录各组大鼠关节肿胀程度及关节指数评分,ELISA检测血清免疫球蛋白水平;流式细胞仪检测T淋巴细胞水平;HE染色观察关节病变;Western blotting检测大鼠踝关节滑膜组织中Toll样受体2(TLR2)、核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠左后足肿胀度、关节指数评分及免疫球蛋白水平、TLR2、NF-κB、TNF-α升高,CD4+、CD4+CD25+Treg水平降低(P<0.05),与模型组相比,杜仲低剂量组、氨甲蝶呤组、杜仲高剂量组大鼠左后足肿胀度、关节指数评分及免疫球蛋白水平、TLR2、NF-κB、TNF-α降低,CD4+、CD4+CD25+Treg水平升高(P<0.05),杜仲低剂量组与氨甲蝶呤组差异无统计学意义(P>0.05),与氨甲蝶呤组相比,左后足肿胀度、关节指数评分及免疫球蛋白水平、TLR2、NF-κB、TNF-α降低,CD4+、CD4+CD25+Treg水平升高(P<0.05)。结论杜仲提取物可通过调节大鼠血清免疫球蛋白及T淋巴细胞水平,抑制类风湿TLR2、NF-κB信号通路,降低炎性水平。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 杜仲 免疫功能 tlr2 nf-κb Tnf-α 大鼠
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隐丹参酮对ACA、Anti-β_2-GP_1阳性大鼠抗体水平及TLR4/NF-_κB信号通路影响的研究 被引量:6
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作者 冯晓玲 陈璐 +3 位作者 李娜 赵颜 马丽平 王玲 《上海中医药杂志》 2015年第8期62-65,共4页
目的研究隐丹参酮对抗心磷脂抗体(ACA)、抗β2糖蛋白1抗体(anti-β2-GP1)阳性模型SD大鼠抗体水平及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法将SD雌性大鼠随机分为6组,即隐丹参酮组(0.03μg/g)、丹参注射液组(6μl/g)、阿司匹林组(0.04μg/g)、... 目的研究隐丹参酮对抗心磷脂抗体(ACA)、抗β2糖蛋白1抗体(anti-β2-GP1)阳性模型SD大鼠抗体水平及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法将SD雌性大鼠随机分为6组,即隐丹参酮组(0.03μg/g)、丹参注射液组(6μl/g)、阿司匹林组(0.04μg/g)、水溶剂组(与隐丹参酮组相同体积吐温80与0.9%Na Cl溶液的混合液)、模型组(与隐丹参酮组相同体积0.9%Na Cl溶液)、空白组(与隐丹参酮组相同体积0.9%Na Cl溶液)。采用腹腔注射地塞米松注射液及盐酸肾上腺素注射液造模,共16日。于造模完成后第1天开始灌胃给药,连续2周。造模完成后及灌胃结束后采血,采酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中ACA、Anti-β2-GP1水平,再将雌雄大鼠合笼,受孕的第12天将大鼠处死。用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平并计算活胎数。取大鼠子宫蜕膜组织,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法测定Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达水平。结果 1隐丹参酮可以有效降低血清中ACA、Anti-β2-GP1的水平,提高大鼠活胎数。2隐丹参酮可以使大鼠子宫蜕膜细胞内TLR4的表达水平降低,从而降低血清中TNF-α水平,降低妊娠风险。结论隐丹参酮可有效降低ACA、Anti-β2-GP1阳性大鼠的流产率,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 隐丹参酮 抗心磷脂抗体 抗Β2糖蛋白1抗体 tlr4/nf-κb信号通路 复发性流产
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健脾补肾法对人结直肠癌移植瘤组织TLR4、RAGE、NF-κB及CD34、D2-40的影响
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作者 王梦涵 姚欣 +5 位作者 袁婉婧 李梅 黄兴瑜 孙怡 曾宏亮 谢彪 《云南中医中药杂志》 2023年第3期78-82,共5页
目的探讨健脾补肾法对人结直肠癌移植瘤组织TLR4、RAGE、NF-κB及CD34、D2-40的影响。方法于裸鼠右腿内侧接种人结肠癌细胞,建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,15d后脱颈处死剥离瘤体。对照组用生理盐水灌胃,实验组用健脾补肾中药灌胃,免... 目的探讨健脾补肾法对人结直肠癌移植瘤组织TLR4、RAGE、NF-κB及CD34、D2-40的影响。方法于裸鼠右腿内侧接种人结肠癌细胞,建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,15d后脱颈处死剥离瘤体。对照组用生理盐水灌胃,实验组用健脾补肾中药灌胃,免疫组化法检测2组移植瘤组织中TLR4、RAGE、NF-κB及CD34、D2-40的表达。结果免疫组化显示,与对照组相比,实验组的移植瘤组织中TLR4、RAGE、NF-κB的表达均明显下调(P<0.05),微血管CD34及淋巴管D2-40也明显下调(P<0.005)。结论健脾补肾法能明显下调人结直肠癌移植瘤组织炎症受体TLR4及RAGE、核转录因子NF-κB、肿瘤新生血管标记物CD34及肿瘤新生淋巴管标记物D2-40的表达。 展开更多
关键词 健脾补肾法 结直肠癌 tlr4 RAGE nf-κb CD34 D2-40
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Study on the Hepatoprotective Effect of Oxalis coriniculata L. and Related Mechanism by Regulating Oxidative Stress and TLR-2/NF-κB Signaling Pathway
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作者 Ya GAO Chun CHEN +1 位作者 Kefeng ZHANG Riming WEI 《Medicinal Plant》 CAS 2019年第6期47-51,共5页
[Objectives]This study aimed to explore the protective effect of Oxalis coriniculata L.on rats with acute liver injury induced by carbon tetrachloride(CCl4)and related mechanism by regulating oxidative stress and the ... [Objectives]This study aimed to explore the protective effect of Oxalis coriniculata L.on rats with acute liver injury induced by carbon tetrachloride(CCl4)and related mechanism by regulating oxidative stress and the TLR-2 TLR-2/NF-κB signaling pathway.[Methods]A total of 48 female rats were randomly and evenly divided into normal group,model group,silymarin group(0.12 g/kg),and high(16 g/kg),middle(8 g/kg)and low-dose(4 g/kg)O.coriniculata L.groups.The rats in the groups were intragastrically administered with 5 mL/kg of corresponding drugs(equal-volume distilled water for normal group and control group),respectively.The administration was conducted twice a day,for 10 consecutive days.After 2 h of the last administration,the rats in all the groups except the normal group were intraperitoneally injected with 12%carbon tetrachloride(CCl4)olive oil solution(5 mL/kg),respectively to establish liver injury rat models.After 16 h,the eyeball blood of the rats was collected,and their liver tissues were collected for preparation of HE sections.The biochemical indicators detected included aspartate aminotransferase(AST),alanine aminotransferase(ALT),total superoxide dismutase(T-SOD)and glutathione peroxidase(GSH-Px)activity and malondialdehyde(MDA)content in the serum.The contents of tumor necrosis factor-α(TNF-α),interleukin-1β(IL-1β)and interleukin-6(IL-6)in the serum were detected by ELISA.The expression of Toll-like receptor-2(TLR-2)and nuclear factor-κB(NF-κB)in liver tissue was detected using Western blotting.The pathological changes of liver were observed under light microscope.[Results]Compared with the normal group,the ALT,AST activity and MDA,IL-1β,IL-6,TNF-αlevels in rat serum significantly increased(P<0.01),the GSH-Px,T-SOD activity in rat serum significantly decreased(P<0.01),and the expression of TLR-2 and NF-κB in liver tissue was up-regulated(P<0.01)in the model group.Compared with the model group,the ALT,AST activity and MDA,IL-1β,IL-6 and TNF-αlevels in rat serum reduced(P<0.05,P<0.01),the GSH-Px and T-SOD activity in rat serum increased(P<0.05,P<0.01),and the expression of TLR-2 and NF-κB in liver tissue was down-regulated(P<0.05,P<0.01)in the O.coriniculata L.administration groups.Pathological sections show that O.coriniculata L.had an improving effect on rats with acute liver injury induced by CCl4.[Conclusions]O.coriniculata L.has a good protective effect on rats with acute liver injury induced by CCl4.Its mechanism may be related to inhibition of oxidative stress,inhibition of inflammatory response and regulation of the TLR-2/NF-κB signaling pathway. 展开更多
关键词 OXALIS coriniculata L. Acute liver injury OXIDATIVE stress INFLAMMATORY response tlr-2/nf-κb signaling pathway
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参苓白术散调控TLR4/NF-κB通路抑制LPS诱导心肌细胞炎性损伤的机制 被引量:1
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作者 黄娟 王一阳 +2 位作者 肖凡 刘秀 喻嵘 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第10期1815-1821,共7页
目的基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨参苓白术散含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导H9C2心肌细胞炎性损伤的调控机制。方法将分化完全的H9C2心肌细胞分为空... 目的基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨参苓白术散含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导H9C2心肌细胞炎性损伤的调控机制。方法将分化完全的H9C2心肌细胞分为空白血清组、模型组、参苓白术散含药血清组、TLR4抑制剂(TAK-242)组,每组6个复孔。除空白血清组外,其余各组以10μg·mL^(-1) LPS处理细胞,构建心肌细胞炎症损伤体外模型。空白血清组、模型组及TAK-242组以10%空白血清进行培养,参苓白术散含药血清组用10%含药血清培养,均培养24 h。采用CCK-8法测定各组细胞增殖情况;采用ELISA法及免疫荧光法检测细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量及蛋白表达水平;采用Western blot法检测TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(degradation of proteinκB-α,IκBα)蛋白表达情况。结果CCK-8法结果发现,10%参苓白术散含药血清对细胞增殖无抑制作用。与空白血清组比较,模型组细胞的TNF-α、IL-1β含量及荧光表达量明显增高(P<0.01),TLR4、NF-κB、Iκ-Bα蛋白表达明显上调(P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散含药血清组IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.01),TLR4、NF-κB、IκBα蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论参苓白术散含药血清能抑制LPS诱导的心肌细胞炎性反应,其作用机制可能与调控TLR4/NF-κB通路,下调细胞炎症因子TNF-α、IL-1β表达有关。 展开更多
关键词 参苓白术散 含药血清 H9C2细胞 炎性反应 tlr4/nf-κb通路
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