期刊文献+
共找到53篇文章
< 1 2 3 >
每页显示 20 50 100
TLR4-P38MAPK信号通路在LPS诱导BV2细胞中的表达及意义 被引量:3
1
作者 吴非 罗涛 +1 位作者 郭远瑾 梅元武 《中国实用神经疾病杂志》 2013年第11期7-9,共3页
目的观察LPS诱导小胶质细胞后信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)的表达及意义。方法体外培养BV2小胶质细胞,分为对照组、LPS诱导组(LPS刺激12h及24h)及SB203580干预组(LPS+SB203580诱导12h及24h),应用ELISA法检测各组TNF... 目的观察LPS诱导小胶质细胞后信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)的表达及意义。方法体外培养BV2小胶质细胞,分为对照组、LPS诱导组(LPS刺激12h及24h)及SB203580干预组(LPS+SB203580诱导12h及24h),应用ELISA法检测各组TNF-α、IL-6水平,RT-PCR法检测各组TLR4mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化。结果 LPS诱导组细胞分泌TNF-α、IL-6水平显著提高,诱导24h后细胞上清液含量分别为(513.67±14.05)pg/mg和(396.84±15.41)pg/mg。给予SB203580抑制剂后TLR4mRNA和p38MAPK mRNA表达明显减弱,细胞分泌TNF-α、IL-6含量表达与感染组比较也明显降低。结论 LPS刺激小胶质细胞可引起TLR4-p38MAPK信号通路的活化并释放炎性细胞因子,而SB203580则对其有明显的抑制作用,证明TLR4-p38MAPK信号通路与小胶质细胞的炎性活化密切相关。 展开更多
关键词 tlr4-p38mapk信号通路 小胶质细胞 LPS SB203580
下载PDF
TLR4-p38MAPK信号通路在金黄色葡萄球菌感染人巨噬细胞系U937过程中的表达及意义 被引量:2
2
作者 王佳贺 岳冬梅 何平 《实用药物与临床》 CAS 2014年第11期1371-1373,共3页
目的观察金黄色葡萄球菌感染人巨噬细胞系U937细胞后信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)的表达及意义。方法体外培养人巨噬细胞系U937细胞,感染0、30、60和90 min时收集细胞,应用Western blot法检测各组TLR4和p38MAPK蛋白... 目的观察金黄色葡萄球菌感染人巨噬细胞系U937细胞后信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)的表达及意义。方法体外培养人巨噬细胞系U937细胞,感染0、30、60和90 min时收集细胞,应用Western blot法检测各组TLR4和p38MAPK蛋白表达的变化;在另一实验中,分为对照组、金黄色葡萄球菌感染60 min组及p38MAPK抑制剂SB203580 5 mg/m L干预组、SB203580 10 mg/m L干预组,应用Western blot法检测各组TLR4和p38MAPK蛋白表达的变化。结果随着感染时间的延长,TLR4和p38MAPK蛋白的表达逐渐增加;给予SB203580抑制剂后,TLR4和p38MAPK蛋白的表达明显减弱。结论金黄色葡萄球菌感染U937细胞可引起TLR4-p38MAPK信号通路的活化,而SB203580对其有明显的抑制作用,证明TLR4-p38MAPK信号通路与金黄色葡萄球菌感染U937细胞密切相关。 展开更多
关键词 tlr4一p38mapk信号通路 U937细胞 金黄色葡萄球菌 SB203580
下载PDF
黄芪甲苷介导TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤中的研究 被引量:6
3
作者 王茜 万静 +3 位作者 谭扬茗 罗丹丹 熊海英 姜红 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期106-112,共7页
目的探究黄芪甲苷介导TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤模型中的作用。方法以7日龄SD新生仔鼠为实验对象,利用脂多糖构建幼鼠急性肺损伤模型,以地塞米松为阳性药对照,每只幼鼠腹腔注射10 m L/kg黄芪甲苷,造模后12 h和24 h观察肺... 目的探究黄芪甲苷介导TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤模型中的作用。方法以7日龄SD新生仔鼠为实验对象,利用脂多糖构建幼鼠急性肺损伤模型,以地塞米松为阳性药对照,每只幼鼠腹腔注射10 m L/kg黄芪甲苷,造模后12 h和24 h观察肺组织病变,检测TLR4、p-p38蛋白和mRNA表达量,TNF-α、IL-6、IL-12炎症因子的mRNA表达量变化。结果模型组在建模后12 h呈现肺出血,大量肺泡萎陷,24 h呈现肺水肿,肺泡间隔明显增宽。和模型组相比,黄芪甲苷组肺组织的病变明显减轻。另外,蛋白检测结果表明,与模型组比较,黄芪甲苷组TLR4、p-p38蛋白表达量明显降低(P<0. 05,P<0. 001) q-PCR结果表明,与模型组比较,黄芪甲苷组TLR4 mRNA相对表达量均有明显的降低,并且和模型组有显著性差异(P<0. 05)。TNF-α、IL-6、IL-12各炎症因子均有下降的趋势,其中IL-12相对表达量和模型组有显著性差异(P<0. 05)。结论黄芪甲苷通过抑制TLR4-p38MAPK信号通路,在幼鼠急性肺损伤模型中起重要作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 急性肺损伤模型 tlr4-p38 mapks信号通路 炎症因子
下载PDF
疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的影响 被引量:10
4
作者 李媛媛 杨钦河 +9 位作者 张金文 龚享文 王观龙 梁荫基 张玉佩 王洪 金玲 何毅芳 邓远军 林春梅 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第23期6649-6653,共5页
目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的干预作用,从炎症角度揭示疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法选用SPF级SD大鼠120只,随机分为8组。采用高脂饲料喂养建立大鼠NASH模型,26 w后对肝... 目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的干预作用,从炎症角度揭示疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法选用SPF级SD大鼠120只,随机分为8组。采用高脂饲料喂养建立大鼠NASH模型,26 w后对肝组织进行HE染色,油红O染色,全自动生化分析肝功血脂改变,ELISA检测血清白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法分离肝细胞,流式细胞术(FCM)对肝细胞纯度进行活性和纯度鉴定。荧光定量PCR检测肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达量;Western印迹法检测肝细胞蛋白TLR4、p38MAPK及磷酸化蛋白p38MAPK表达水平。结果 26 w高脂饮食成功建立了NASH大鼠模型,HE染色和油红O染色证实大鼠模型存在典型的NASH病理改变。与正常组比较,模型组血清IL-1、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组IL-1、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.05,P<0.01),健脾高剂量组IL-1、IL-6含量降低有统计学差异(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著增加(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组,健脾高剂量组TLR4、p38MAPK mRNA蛋白及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏肝健脾方药能够降低NASH大鼠血清炎症因子水平,改善NASH大鼠肝脏的病理变化,TLR4/p38MAPK可能是疏肝健脾方药发挥抗NASH作用的药物靶点。 展开更多
关键词 疏肝健脾方药 NASH 肝细胞 tlr4/p38mapk信号通路
下载PDF
小檗碱调控TLR4/p38MAPK通路促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复 被引量:2
5
作者 冯慧聪 高娜娜 宋小峰 《锦州医科大学学报》 CAS 2024年第3期19-24,共6页
目的 观察小檗碱对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用并探索其作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组(sham)、模型组(MCAO/R)、小檗碱治疗组(Ber)。通过线栓法建立脑缺血再灌注模型。Ber组给药剂量为140 mg/kg。给药28 d后应用Z... 目的 观察小檗碱对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用并探索其作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组(sham)、模型组(MCAO/R)、小檗碱治疗组(Ber)。通过线栓法建立脑缺血再灌注模型。Ber组给药剂量为140 mg/kg。给药28 d后应用Zea-longa评分和旋转棒实验评估大鼠神经功能。给药24 h后通过TTC染色观察并统计梗死面积。给药24 h后取材大鼠脑组织,应用免疫荧光染色观察白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)的表达,应用免疫酶联吸附实验(enzyme linked immunosorbent assa, ELISA)检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、和白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)的含量,通过Western Blot方法检测各组脑组织中TLR4、P-p38MAPK、p38MAPK蛋白含量。结果 Zea-longa评分和旋转棒实验结果证明小檗碱显著改善脑缺血再灌注损伤大鼠的运动能力。TTC染色结果表明小檗碱减少梗死面积。免疫荧光染色和ELISA实验结果证实小檗碱能够减少缺血损伤脑组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6的含量,增加抗炎因子IL-10的含量。Western Blot结果提示小檗碱影响TLR4/p38MAPK通路蛋白的表达。结论 小檗碱通过TLR4/p38MAPK信号通路抑制MCAO/R大鼠脑组织中炎症因子的分泌,促进缺血再灌注大鼠神经功能恢复。 展开更多
关键词 小檗碱 脑缺血再灌注 tlr4/p38mapk信号通路 炎症因子
下载PDF
多疏蛋白CBX4通过p38 MAPK信号通路调控食管鳞癌细胞增殖与凋亡
6
作者 马燕春 花雨艳 +3 位作者 刘蕊 毋阿婧 尹晓洁 杨洁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1673-1679,共7页
目的探讨食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中CBX4的表达情况,揭示CBX4对ESCC细胞增殖的影响及其潜在机制。方法TCGA数据库中分析CBX4在不同肿瘤中的表达情况;GEO在线数据库对ESCC及其对应癌旁组织CBX4的表达水平进行... 目的探讨食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中CBX4的表达情况,揭示CBX4对ESCC细胞增殖的影响及其潜在机制。方法TCGA数据库中分析CBX4在不同肿瘤中的表达情况;GEO在线数据库对ESCC及其对应癌旁组织CBX4的表达水平进行t检验分析;过表达或敲低CBX4后,通过MTT、菌落集成实验和流式凋亡术检测CBX4对ESCC细胞活力的影响;裸鼠皮下成瘤和免疫组化法验证CBX4对瘤体增殖的影响;qRT-PCR和Western blot方法验证凋亡相关基因PARP、Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平;筛选转录组测序结果推测CBX4可能的作用机制,并通过qRT-PCR和Western blot进行验证。结果CBX4在多种肿瘤中高表达;ESCC组织中CBX4表达高于正常组织。敲低CBX4后ESCC细胞凋亡增加,增殖被抑制(P<0.05);同时,被剪切的PARP和Bax抑癌基因mRNA和蛋白表达水平升高,促癌基因Bcl-2表达水平降低。体内裸鼠成瘤结果表明,过表达CBX4后,瘤体体积和Ki67表达明显增加(P<0.05)。转录组测序结果表明CBX4与p38 MAPK通路基因相关性高,敲低CBX4后,p38 MAPK通路被激活,其下游转录因子表达量增加(P<0.05),从而诱导ESCC细胞凋亡。结论CBX4在ESCC中高表达,发挥促癌作用,可能通过调控p38 MAPK信号通路影响ESCC细胞增殖。 展开更多
关键词 食管鳞癌 CBX4 增殖 凋亡 p38 mapk信号通路 药物靶点
下载PDF
TLR2-p38MAPK信号通路在小鼠肺炎衣原体肺炎中的表达及意义 被引量:2
7
作者 施毅 董静 +2 位作者 印洁 申萍 朱美英 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2011年第5期432-436,共5页
目的通过建立小鼠肺炎衣原体感染的模型,探讨小鼠感染肺炎衣原体后,其信号通路Toll样受体2(TLR2)-p38蛋白激酶(p38MAPK)中TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化及其信号通路抑制剂对其影响以及炎症介质表达变化的意义。方法使用TLR4基因... 目的通过建立小鼠肺炎衣原体感染的模型,探讨小鼠感染肺炎衣原体后,其信号通路Toll样受体2(TLR2)-p38蛋白激酶(p38MAPK)中TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化及其信号通路抑制剂对其影响以及炎症介质表达变化的意义。方法使用TLR4基因缺失小鼠(C3H/HeJ)72只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组、肺炎衣原体感染加特异性p38MAPK抑制剂SB203580干预组,分别按接种后1、4、7及14 d各分4组。正常组鼻内接种2SP缓冲液,感染组鼻内接种肺炎衣原体;干预组在感染肺炎衣原体后即在腹腔注射SB203580,分别在预定的时间处死,取肺脏组织应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测肺组织TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α的含量。结果与正常组比较,感染肺炎衣原体后小鼠肺组织TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA表达迅速升高,以第4 d和第7 d最明显,其中TLR2mRNA在第7 d表达量明显高于正常组[(7.24±1.78)mg/L比(0.64±0.14)mg/L],p38MAPKmRNA在第4 d表达量明显高于正常组[(9.267±1.813)mg/L比(3.734±0.946)mg/L],14 d以后感染开始减轻。其相应的肺组织TNF-α含量表达也升高,并明显高于正常组,以第4 d为高峰(77.29±9.66)pg/mg。给予SB203580抑制剂后TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA表达明显减弱,以第4 d和第7 d明显,其中TLR2 mRNA在第7 d为(0.269±0.09)mg/L,p38 MAPK mRNA在第4 d为(0.002±0.001)mg/L,其相应的肺组织TNF-α含量表达与感染组比较也明显降低,以第4 d(25.76±3.49)pg/mg明显。结论小鼠感染肺炎衣原体后,可引起TLR2-p38 MAPK信号通路的活化,引起细胞因子的释放。SB203580对TLR2-p38 MAPK信号通路有明显的抑制作用,并能抑制炎症介质的释放,表明肺炎衣原体感染与TLR2-p38MAPK的信号通路密切相关。 展开更多
关键词 肺炎衣原体感染 tlr2-p38mapk信号通路 SB203580
下载PDF
基于TLR4/MyD88/MAPK信号通路探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎的作用机制研究
8
作者 王清果 曹宁宁 +5 位作者 李市荣 张琬靖 孙成宏 姚景春 张贵民 肖学凤 《天津中医药大学学报》 CAS 2024年第1期22-29,共8页
[目的]探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎(STP)的作用机制。[方法]将36只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组(阳性药对照),每组6只。除正常组外,其余各组均采用耳缘静脉注射20%甘露醇建立STP兔... [目的]探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎(STP)的作用机制。[方法]将36只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组(阳性药对照),每组6只。除正常组外,其余各组均采用耳缘静脉注射20%甘露醇建立STP兔模型。造模同时各给药组连续灌胃给药14 d。苏木精-伊红(HE)染色法检测各组兔耳组织病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平;测定凝血4项;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测耳组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和c-氨基酸末端激酶(JNK)蛋白表达及相关磷酸化水平。[结果]与正常组比较,模型组病理损伤评分显著增加(P<0.01);血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的表达水平明显升高(P<0.05);活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)缩短,纤维蛋白原(FIB)含量升高(P<0.05);TLR4、MyD88、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK,包括p38MAPK、ERK1/2和JNK)蛋白及相关磷酸化水平均显著上调(P<0.01)。与模型组比较,脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组兔耳组织病理损伤显著改善,病理损伤评分明显降低(P<0.05或P<0.01);血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);APTT、PT、TT明显延长,FIB含量明显降低(P<0.05或P<0.01);TLR4、MyD88、MAPK(p38MAPK、ERK1/2和JNK)蛋白及相关磷酸化水平均显著下调(P<0.05或P<0.01)。[结论]脉络舒通丸可能通过抑制TLR4/MyD88/MAPK信号通路,减轻炎症反应,改善凝血功能,从而发挥抗血栓性浅静脉炎作用。 展开更多
关键词 脉络舒通丸 血栓性浅静脉炎 tlr4/MyD88/mapk信号通路 作用机制
下载PDF
基于TLR4/MAPK/NF-κB信号通路探讨萝卜硫素抗甲状腺乳头状癌的作用
9
作者 李智奇 代微 王佑权 《广东药科大学学报》 CAS 2024年第6期76-81,共6页
目的探讨萝卜硫素对裸鼠人乳头瘤状甲状腺癌移植瘤的作用及机制。方法采用皮下注射TPC-1细胞的方法构建裸鼠人乳头瘤状甲状腺癌移植瘤模型,随后将模型小鼠随机分为模型组、萝卜硫素低剂量组和萝卜硫素高剂量组,每组10只。萝卜硫素低、... 目的探讨萝卜硫素对裸鼠人乳头瘤状甲状腺癌移植瘤的作用及机制。方法采用皮下注射TPC-1细胞的方法构建裸鼠人乳头瘤状甲状腺癌移植瘤模型,随后将模型小鼠随机分为模型组、萝卜硫素低剂量组和萝卜硫素高剂量组,每组10只。萝卜硫素低、高剂量组分别灌胃给予5 mg/kg和20 mg/kg萝卜硫素,模型组灌胃给予等量生理盐水,1次/d,连续25 d。每5天测量肿瘤生长情况;取材后称量肿瘤质量,计算肿瘤抑制率;TUNNEL法观察肿瘤组织细胞凋亡情况;ELISA法检测血清炎症因子和氧化应激指标水平;流式细胞仪检测血液CD4^(+)/CD8^(+)淋巴细胞亚群比值;Western blot法检测肿瘤组织TLR4、P38和p-NF-κB蛋白的表达水平。结果与模型组比较,萝卜硫素给药组的肿瘤生长速度均明显被抑制(P<0.01),肿瘤质量明显减轻(P<0.01),肿瘤抑制率明显升高(P<0.01),肿瘤细胞凋亡阳性率明显升高(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均明显降低(P<0.01),血清GSH-Px和SOD水平均明显升高(P<0.01),而MDA水平明显降低(P<0.01),血液CD4^(+)/CD8^(+)淋巴细胞亚群比值明显升高(P<0.01),肿瘤组织TLR4、P38、p-NF-κB蛋白相对表达量明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论萝卜硫素具有抗甲状腺乳头状癌的作用,其机制主要与调控TLR4/MAPK/NF-κB信号通路、抗炎和氧化应激以及免疫调节有关。 展开更多
关键词 萝卜硫素 甲状腺乳头状癌 裸鼠 tlr4/mapk/NF-κB信号通路
下载PDF
益肾通癃汤通过上调miR-145-5p抑制TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路抗前列腺癌作用机制研究 被引量:1
10
作者 涂雅玲 刘德果 +2 位作者 羊羡 李博 陈其华 《Digital Chinese Medicine》 CSCD 2023年第1期86-96,共11页
目的探讨益肾通癃汤(YSTLD)通过上调miR-145-5p抑制TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路抗前列腺癌的作用机制。方法借助miRNA芯片技术检测YSTLD处理前列腺癌PC-3细胞后的miRNA表达谱的变化,筛选miRNA芯片结果中差异显著的miRNA,并通过实时荧... 目的探讨益肾通癃汤(YSTLD)通过上调miR-145-5p抑制TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路抗前列腺癌的作用机制。方法借助miRNA芯片技术检测YSTLD处理前列腺癌PC-3细胞后的miRNA表达谱的变化,筛选miRNA芯片结果中差异显著的miRNA,并通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)进行验证。慢病毒转染miR-145-5p入前列腺癌PC-3细胞,CCK8法及划痕实验检测miR-145-5p对前列腺癌PC-3细胞增殖与迁移作用;qRT-PCR法及Wstern blot法检测miR-145-5p对TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路及凋亡相关基因caspase3、TNF-α、Bax、Bcl-2表达的影响;qRT-PCR及Wstern blot法检测YSTLD含药血清对miR-145-5p、TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路及凋亡相关基因caspase3、TNF-α、Bax、Bcl-2表达的影响。结果miRNA基因芯片检测发现YSTLD处理前列腺癌PC-3细胞后存在35种miRNA表达水平与对照组存在显著差异,其中以miR-145-5p差异最为显著,同时qRT-PCR验证发现YSTLD处理的PC-3细胞中的miR-145-5p水平显著高于DMSO对照组(P<0.05)。慢病毒转染miR-145-5p入前列腺癌PC-3细胞后,发现miR-145-5p能抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖与迁移。过表达miR-145-5p可上调前列腺癌PC-3细胞caspase3、TNF-α及Bax mRNA表达水平,下调p38 MAPK、p65 NF-κB及Bcl-2的mRNA表达水平(P<0.05),同时上调前列腺癌PC-3细胞caspase3蛋白表达水平,下调TLR4、p38 MAPK、p65 NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05);YSTLD含药血清在干预前列腺癌PC-3细胞后,可上调前列腺癌PC-3细胞caspase3、TNF-α及Bax mRNA表达水平,下调p38 MAPK、p65 NF-κB、Bcl-2、TRAF1的mRNA表达水平(P<0.05),同时上调前列腺癌PC-3细胞caspase3蛋白表达水平,下调TLR4、p38 MARK、p65 NF-κB、TRAF1的蛋白表达水平(P<0.05)。结论YSTLD可通过上调miR-145-5p的表达水平,抑制TLR4/p38 MAPK/NF-κB信号通路促进前列腺癌PC-3细胞凋亡,这可能是YSTLD抗前列腺癌的重要机制。 展开更多
关键词 前列腺癌 益肾通癃汤 基因芯片技术 miR-145-5p tlr4/p38 mapk/NF-κB信号通路
下载PDF
TLR_4/P38/JNK信号通路在海马神经元凋亡中的作用 被引量:11
11
作者 蒋伟 张弦 周爱玲 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2016年第6期571-576,共6页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/P38/JNK信号通路在海马神经元凋亡中的作用及其机制,为神经退行性疾病(ND)的发病机制与防治研究提供新的实验依据。方法:采用体外培养7 d的新生大鼠海马神经元,免疫荧光双标法鉴定海马神经元纯度。用TLR4配... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/P38/JNK信号通路在海马神经元凋亡中的作用及其机制,为神经退行性疾病(ND)的发病机制与防治研究提供新的实验依据。方法:采用体外培养7 d的新生大鼠海马神经元,免疫荧光双标法鉴定海马神经元纯度。用TLR4配体脂多糖(LPS)或TLR4抗体预处理海马神经元,以激活或阻断TLR4的作用。实验1设正常对照组、LPS组及TLR4抗体+LPS组;免疫荧光法检测P-P38,P-JNK的表达。实验2分为6组:正常对照组,LPS组,TLR4抗体+LPS组,SB202190(抑制P38)+LPS组,SP600125(抑制JNK)+LPS组,PD98059(抑制ERK)+LPS组;分别用TLR4抗体、P38、JNK及ERK的抑制剂预处理海马神经元后再给以LPS刺激24 h,Western blot法检测Bcl-2,Bax,Active-caspase-3的表达变化;流式细胞术检测海马神经元凋亡率。结果:LPS组海马神经元P-P38、P-JNK的表达明显高于正常对照组(P<0.01),TLR4抗体+LPS组P-P38,P-JNK表达显著低于LPS组(P<0.01)。与正常对照组相比,LPS组海马神经元Bcl-2/Bax表达减少、Active-caspase-3表达增加,海马神经元凋亡率增加(P<0.01)。而TLR4抗体+LPS组、SB202190+LPS组、SP600125+LPS组Bcl-2/Bax显著高于LPS组、Active caspase-3显著低于LPS组(P<0.01),海马神经元凋亡率显著低于LPS组(P<0.05,P<0.01)。PD98059+LPS组与LPS组海马神经元凋亡率无明显差异。结论:1海马神经元中有TLR4介导的P38/JNK信号通路。2海马神经元TLR4激活后,P-P38、P-JNK表达增加,使Bcl-2/Bax的比例降低和Active-caspase-3表达增加,从而促进海马神经元的凋亡。海马神经元凋亡过程中有TLR4介导的P38/JNK信号通路的参与。 展开更多
关键词 海马神经元 tlr4/P38/JNK信号通路 BCL-2/BAX 凋亡蛋白酶-3 细胞凋亡 脂多糖
下载PDF
细菌性脑炎模型信号通路样受体4-p38蛋白激酶信号途径的表达及意义 被引量:2
12
作者 吴非 罗涛 +1 位作者 郭远瑾 梅元武 《中国医刊》 CAS 2013年第7期43-45,共3页
目的观察信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠细菌性脑炎模型中的表达及意义。方法将BABL/c小鼠30只随机分为正常组、细菌性脑炎模型组、SB203580(p38MAPK抑制剂)干预组,分别按干预后3、7天各分两组。正常组侧脑室注... 目的观察信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠细菌性脑炎模型中的表达及意义。方法将BABL/c小鼠30只随机分为正常组、细菌性脑炎模型组、SB203580(p38MAPK抑制剂)干预组,分别按干预后3、7天各分两组。正常组侧脑室注入生理盐水,模型组侧脑室给予脂多糖(LPS);干预组在给予LPS后即在腹腔注射SB203580。检测脑组织TLR4mRNA和p38MAPKmRNA的表达变化,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。结果与正常组比较,LPS刺激后小鼠脑组织TLR4 mRNA和p38MAPKmRNA表达迅速升高,其相应的脑组织TNF-α、IL-6含量表达也升高,第7天的含量分别为(65.95±8.82)Pg/mg和(70.75±8.65)pg/mg。给予SB203580抑制剂后TLR4mRNA和p38MAPKmRNA表达明显减弱,其相应的脑组织TNF-α、IL-6含量表达与感染组比较也明显降低。结论LPS刺激小鼠脑组织可引起TLR4-p38 MAPK信号通路的活化并释放炎性细胞因子,而SB203580则对其有明显的抑制作用,证明细菌性脑炎与TLR4-p38MAPK信号通路密切相关。 展开更多
关键词 细菌性脑炎 tlr4一p38 mapk信号通路 SB203580
下载PDF
TPPU通过抑制p38 MAPK/NF-κB p65信号通路对阿尔茨海默病细胞模型的抗神经炎症作用
13
作者 孙晓雯 吴艳艳 +5 位作者 于继徐 李伟 付庆喜 孟云 沈妍 车峰远 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第8期473-481,共9页
目的在Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)小胶质细胞(BV2细胞)模型中,采用对BV2细胞进行干预,探讨1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(TPPU),TPPU是否具有抗神经炎症作用及其可能的抗炎机制。方法利用Aβ25-35作用BV2细胞构建AD细胞... 目的在Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)小胶质细胞(BV2细胞)模型中,采用对BV2细胞进行干预,探讨1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(TPPU),TPPU是否具有抗神经炎症作用及其可能的抗炎机制。方法利用Aβ25-35作用BV2细胞构建AD细胞模型,CCK8法分别检测不同浓度Aβ25-35和TPPU处理对BV2细胞活性的影响,最终选择20μM Aβ25-35诱导BV2细胞48 h作为造模组,0.1μM TPPU预处理BV2细胞3h,20μM Aβ25-35诱导BV2细胞48 h作为治疗组进行后续实验。利用ELISA法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,倒置荧光显微镜检测活性氧(ROS)产生,real-time PCR检测小胶质细胞M1表型促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1β(IL-1β)基因mRNA表达水平和检测M2表型抗炎因子IL-10及标志物Arg1基因mRNA表达水平。通过Western blot法检测细胞中炎症因子TNF-α蛋白及p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组BV2细胞活力降低(P<0.05),ROS显著升高(P<0.05),MDA含量显著增多(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),TNF mRNA、IL-1βmRNA表达水平明显上调(P<0.05),IL-10 mRNA、Arg1 mRNA表达水平明显下调(P<0.05),TNF-α蛋白及p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组相比,经TPPU预处理后,BV2细胞活力明显升高(P<0.05),ROS显著降低(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性显著提高(P<0.05),TNF mRNA、IL-1βmRNA表达水平明显下调(P<0.05),IL-10 mRNA、Arg1 mRNA表达水平明显上调(P<0.05),TNF-α蛋白及p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论TPPU抑制Aβ25-35诱导的BV2细胞炎症反应,促进BV2细胞由M1表型向M2表型极化,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB p65信号通路激活有关。 展开更多
关键词 1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(TPPU) 小胶质细胞 神经炎症 p38 mapk/NF-κB p65信号通路 阿尔茨海默病
下载PDF
水飞蓟素通过共同抑制TLR4/NF-κB和TNF-α/ROS/P38MAPK通路减轻糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的研究 被引量:5
14
作者 陈祎 杨太旺 王明生 《临床医药实践》 2023年第5期348-352,共5页
目的:探讨水飞蓟素通过共同抑制Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)和肿瘤坏死因子α/活性氧簇/P38丝裂原活化蛋白激酶(TNF-α/ROS/P38MAPK)通路减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏损伤的机制。方法:选取健康SD大鼠50只,按随机数字表法分为... 目的:探讨水飞蓟素通过共同抑制Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)和肿瘤坏死因子α/活性氧簇/P38丝裂原活化蛋白激酶(TNF-α/ROS/P38MAPK)通路减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏损伤的机制。方法:选取健康SD大鼠50只,按随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量水飞蓟素组、中剂量水飞蓟素组、高剂量水飞蓟素组,每组10只。建模成功并治疗8周后,生化分析仪测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys-C)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、24 h尿蛋白(UTP)水平;计算肾脏指数;试剂盒检测各组大鼠肾组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;RT-PCR检测各组大鼠TLR4,NF-κB,TNF-α和P38MAPK等mRNA的表达水平。结果:与对照组相比,模型组体质量、T-AOC均降低(P<0.05),肾脏指数和FBG,Scr,BUN,Hcy,Cys-C,β_(2)-MG,24 h UTP,MDA,TLR4 mRNA,NF-κB p65 mRNA,TNF-αmRNA,P38MAPK mRNA均升高(P<0.05)。低、中、高剂量水飞蓟素组体质量、T-AOC水平均低于对照组,且均高于模型组(P<0.05);低、中、高剂量水飞蓟素组肾脏指数和FBG,Hcy,Cys-C,β_(2)-MG,24 h UTP,MDA,TLR4 mRNA,NF-κB p65 mRNA,TNF-αmRNA,P38MAPK mRNA均高于对照组,且均低于模型组(P<0.05);低、中剂量水飞蓟素组Scr,BUN水平均高于对照组,且低于模型组(P<0.05);高剂量水飞蓟素组Scr,BUN水平均低于模型组(P<0.05),高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:水飞蓟素可调控TLR4/NF-κB和TNF-α/ROS/P38MAPK通路,可通过抑制其激活减轻氧化应激、减轻DN大鼠的肾脏损伤。 展开更多
关键词 水飞蓟素 tlr4/NF-κB信号通路 TNF-α/ROS/P38mapk信号通路 糖尿病肾病 大鼠
下载PDF
基于TLR4/NF-κB/MAPK信号通路探讨大黄灵仙方对胆管细胞炎性反应的影响效果 被引量:6
15
作者 张曼 戴建业 +5 位作者 张齐 唐乾利 俞渊 黄欣 何晓微 陈金梅 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第11期20-24,I0020,共6页
目的通过观察大黄灵仙方调控TLR4/NF-κB/MAPK信号通路相关因子基因及蛋白的影响,探讨其对胆管细胞炎性反应的作用。方法采用大鼠胆总管注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建原发性胆管结石胆管慢性炎症状态,取大鼠肝内胆管内皮细胞... 目的通过观察大黄灵仙方调控TLR4/NF-κB/MAPK信号通路相关因子基因及蛋白的影响,探讨其对胆管细胞炎性反应的作用。方法采用大鼠胆总管注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建原发性胆管结石胆管慢性炎症状态,取大鼠肝内胆管内皮细胞,通过qPCR技术同时结合使用信号通路阻断剂,观察胆管细胞炎性状态下TLR4/NF-κB/MAPK信号通路相关因子基因及蛋白影响变化及大黄灵仙方的干预作用。结果①Myd88、p-p38、TLR4、NF-κB mRNA变化情况:与空白组比较,L组、L+P组、L+S组、L+P+S组的各指标,均增加明显,剩余各组则降低明显,差异均具统计学意义(P<0.05)。与L组比较,L+P组、L+S组、L+P+S组的各指标有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05),L+T组、L+P+T组、L+S+T组、L+P+S+T组则降低明显,差异均具统计学意义(P<0.05);与L+T组比较,L+P+T组、L+S+T组、L+P+S+T组的各指标有所降低,差异无统计学意义(P>0.05)。②Myd88、p-p38、TLR4、NF-κB蛋白变化情况:变化趋势与mRNA相同。结论大黄灵仙方可有效逆转胆管细胞炎性反应过程中存在的TLR4/NF-κB/MAPK信号通路相关因子及蛋白表达异常现象,其机制可能与NF-κB、MAPK信号阻断有关。 展开更多
关键词 大黄灵仙方 tlr4/NF-κB/mapk信号通路 胆管细胞 炎性反应 基因表达 蛋白表达
下载PDF
片仔癀通过抑制TLR4/MAPK信号通路减轻LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症损伤研究 被引量:8
16
作者 黄贞伟 张庆 +2 位作者 黄莉莉 张小琴 黄鸣清 《康复学报》 CSCD 2021年第1期44-51,共8页
目的:研究片仔癀(PZH)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞神经炎症损伤的保护作用及机制。方法:将BV2小胶质细胞培养于含有10%胎牛血清和1%青霉素-链霉素的RPMI-1640完全培养基中,并置于5%CO2,37℃培养箱中常规培养。将BV2小胶质细胞以5&... 目的:研究片仔癀(PZH)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞神经炎症损伤的保护作用及机制。方法:将BV2小胶质细胞培养于含有10%胎牛血清和1%青霉素-链霉素的RPMI-1640完全培养基中,并置于5%CO2,37℃培养箱中常规培养。将BV2小胶质细胞以5×104个/mL的密度接种于96孔板,LPS(100 ng/mL)诱导BV2小胶质细胞炎症反应,同时分别用不同浓度PZH(0.05、0.10、0.15 mg/mL)干预12 h,加入MTT并于4 h后检测其490 nm处吸光度。将BV2小胶质细胞以5×104个/mL的浓密度接种于24孔板,LPS(100 ng/mL)诱导BV2小胶质细胞炎症反应,分别用不同浓度PZH(0.05、0.10和0.15 mg/mL)干预12 h,收集上清并使用ELISA法测定细胞上清中IL-6的水平。将BV2小胶质细胞以1.6×105个/mL的密度接种于6孔板,LPS(100 ng/mL)诱导BV2小胶质细胞炎症反应,同时分别用不同浓度PZH(0.05、0.10、0.15 mg/mL)干预12 h,使用TRIzol试剂提取总RNA,逆转录制备cDNA,然后采用RT-qPCR法检测BV2小胶质细胞中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α转录水平。将BV2小胶质细胞以1.6×105个/mL的密度接种于6孔板,LPS(100 ng/mL)诱导BV2小胶质细胞炎症反应,同时分别用不同浓度PZH(0.05、0.10、0.15 mg/mL)干预12 h,加入RIPA蛋白裂解液提取蛋白质,然后采用Western blot法检测BV2小胶质细胞中TLR4、ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38、JNK、p-JNK、COX-2和iNOS蛋白表达水平。结果:①MTT实验结果显示,与正常对照组比较,不同浓度PZH和LPS各自单独干预或者两者共同干预对BV2小胶质细胞活力均无明显影响(P>0.05)。②ELISA结果显示,与正常对照组比较,模型组IL-6分泌水平明显上升(P<0.001);与模型组比较,不同浓度PZH可显著降低IL-6分泌水平(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。③RT-qPCR结果显示,与正常对照组比较,模型组IL-1β(P<0.001)、IL-6(P<0.001)和TNF-α(P<0.01)转录水平明显上升;与模型组比较,不同浓度PZH可明显降低IL-1β(P<0.05,P<0.01,P<0.001)、IL-6(P>0.05,P<0.01,P<0.001)和TNF-α(P<0.01,P<0.01,P<0.001)转录水平。④Western blot结果显示,不同浓度PZH能显著抑制LPS诱导的TLR4/MAPK信号通路的激活,减少TLR4(P>0.05,P<0.05,P<0.05)、p-ERK1/2(P>0.05,P<0.05,P<0.01)、p-p38(P<0.05,P<0.01,P<0.01)、COX-2(P<0.01,P<0.01,P<0.001)和iNOS(P<0.01,P<0.01,P<0.01)蛋白表达水平,但对p-JNK蛋白表达无明显影响(P>0.05)。结论:片仔癀可明显改善LPS诱导的神经炎症损伤,其作用可能与抑制TLR4/MAPK信号通路激活相关。 展开更多
关键词 神经炎症损伤 片仔癀 BV2小胶质细胞 tlr4/mapk信号通路
下载PDF
白芍总苷对动脉粥样硬化大鼠TNF-α/P38MAPK/NF-κB/RBP4信号通路及其血清IL-17,IL-27,IL-33影响的研究 被引量:23
17
作者 苏绍红 张琳 张俊峰 《新中医》 CAS 2019年第7期18-21,共4页
目的:观察白芍总苷(Total glucosides of paeony,TGP)对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)大鼠TNF-α/P38MAPK/NF-κB/RBP4信号通路的影响及对血清中白细胞介素-17 (Interleukin-17,IL-17),白细胞介素-27 (Interleukin-27,IL-27),白细... 目的:观察白芍总苷(Total glucosides of paeony,TGP)对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)大鼠TNF-α/P38MAPK/NF-κB/RBP4信号通路的影响及对血清中白细胞介素-17 (Interleukin-17,IL-17),白细胞介素-27 (Interleukin-27,IL-27),白细胞介素-33 (Interleukin-33,IL-33)的调节作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组和TGP组,每组10只。除正常组外,模型组和TGP组大鼠均通过喂养高脂饲料结合腹腔注射维生素D3的方法建立大鼠AS模型,共12周,同时TGP组大鼠按照200 mg/(kg·d)剂量在造模过程中同步连续灌胃给药12周,正常组和模型组则同步给予等体积生理盐水。以上各组大鼠于建立模型第12周末处死,称取各组大鼠体质量及心脏组织质量计算心脏指数(Cardiac index,CI);HE染色观察各组大鼠主动脉形态结构病理学变化;采用ELISA试剂盒测定各组大鼠血清中IL-27、IL-17、IL-33的水平;采用蛋白印记法检测大鼠主动脉中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen activated protein kinase,p38MAPK)、核因子κB (Nuclear factor kappa-B,NF-κB)、视黄醇结合蛋白4 (Retinol-binding protein 4,RBP4)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠的CI、主动脉HE染色病理评分、细胞因子水平(IL-27、IL-17、IL-33)以及TNF-α、p38MAPK、NF-κB、RBP4蛋白相对表达量均显著增加(P <0.05);与模型组比较,TGP组大鼠的CI、主动脉HE染色病理评分、细胞因子水平(IL-27、IL-17、IL-33)以及TNF-α、p38MAPK、NF-κB、RBP4蛋白相对表达量均显著降低(P <0.05)。结论:TGP对AS大鼠心脏具有显著的保护作用,可改善其主动脉粥样硬化程度,同时抑制TNF-α/P38MAPK/NF-κB/RBP4信号通路相关蛋白的表达,减少IL-17、IL-27及IL-33等炎症细胞因子的表达。 展开更多
关键词 白芍总苷(TGP) 动脉粥样硬化(AS) TNF-α/P38mapk/NF-κB/RBP4 信号通路 细胞因子 动物实验 大鼠
下载PDF
FGF21对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK通路的影响 被引量:4
18
作者 车兴影 韩继武 《医学研究杂志》 2018年第5期130-135,共6页
目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)对谷氨酸钠(MSG)诱导非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞炎症及TLR4/p38MAPK信号通路的影响。方法新生SD大鼠随机分成正常对照组、MSG组和FGF21组(n=10)。MSG组和FGF21组大鼠于生后第2、4、6、8、10天皮下注... 目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)对谷氨酸钠(MSG)诱导非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞炎症及TLR4/p38MAPK信号通路的影响。方法新生SD大鼠随机分成正常对照组、MSG组和FGF21组(n=10)。MSG组和FGF21组大鼠于生后第2、4、6、8、10天皮下注射MSG 4g/(kg·d)喂养至13周,FGF21组大鼠腹腔注射FGF21 1mg/(kg·d)32天。HE染色分析肝脏病理学改变;观察肝重、肝功能;qRT-PCR和Western blot法检测肝组织IL-6、TNF-α、TLR4、p38MAPK表达情况。结果与正常对照组比较,MSG组大鼠肝细胞发生脂肪变性伴炎性细胞浸润,肝重、ALT、AST、ALP水平升高(P<0.01),肝细胞IL-6、TNF-α、TLR4、p38MAPK mRNA表达增加(P<0.01),TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达升高(P<0.01);与MSG组比较,FGF21组大鼠肝细胞脂泡和炎性细胞减少,肝重、ALT、AST、ALP降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05),IL-6、TNF-α、TLR4、p38MAPK mRNA表达下降(P<0.01),TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平降低(P<0.01)。结论 FGF21可能通过调节TLR4/p38MAPK信号转导通路,抑制NAFLD炎性反应。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子21 非酒精性脂肪性肝病 tlr4/p38mapk信号通路
下载PDF
基于TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路探讨蠲痹汤对寒湿痹阻证类风湿关节炎模型大鼠的治疗作用及机制研究 被引量:11
19
作者 娄飞 周莹 +1 位作者 蒋翠蕾 蔺楚 《中药材》 CAS 北大核心 2021年第9期2200-2204,共5页
目的:观察蠲痹汤对寒湿痹阻证模型类风湿关节炎(RA)模型大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将75只SPF级雄性SD大鼠,随机分为5组(n=15),正常对照组、模型组及蠲痹汤低(10 g/kg)、中(20 g/kg)、高(30 g/kg)剂量组。经左后足跖... 目的:观察蠲痹汤对寒湿痹阻证模型类风湿关节炎(RA)模型大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将75只SPF级雄性SD大鼠,随机分为5组(n=15),正常对照组、模型组及蠲痹汤低(10 g/kg)、中(20 g/kg)、高(30 g/kg)剂量组。经左后足跖皮内注射完全弗氏佐剂(0.1 mL/只)持续刺激14 d,以建立佐剂性类风湿关节炎大鼠病理模型,后开始给予相应剂量的蠲痹汤,连续28 d。采用Elisa试剂盒检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平,免疫组化分析滑膜组织中COMP蛋白表达,Western blot检测各组大鼠COMP、TLR4、NF-κBP65、p-NF-κBP65、P38、p-P38蛋白的表达。结果:蠲痹汤能显著改善RA模型大鼠的精神状态、饮食、饮水量和滑膜组织的病理学改变,降低足肿胀率;调节血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平;免疫组化和Western blot试验结果表明蠲痹汤能显著调节COMP、TLR4、NF-κBP65、p-NF-κBP65、P38、p-P38蛋白的表达。结论:蠲痹汤能改善类风湿关节炎,其机制与调节炎症和Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子κB信号通路密切相关。 展开更多
关键词 蠲痹汤 类风湿关节炎 tlr4/mapks/NF-κB信号通路 炎症
下载PDF
补阳还五汤抑制TLR4信号通路减轻db/db糖尿病小鼠周围神经病变炎症反应 被引量:19
20
作者 暴鹏 李雪 +3 位作者 孙丽莎 张晓冉 杨欣怡 李朝敏 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第2期153-157,共5页
目的观察补阳还五汤对db/db糖尿病小鼠周围神经病变炎症反应中TLR4/MAPK/NF-κB信号通路以及炎症因子的作用,探讨其对周围神经小鼠炎症损伤的保护机制。方法将50只db/db小鼠随机分成5组:空白对照组、模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组... 目的观察补阳还五汤对db/db糖尿病小鼠周围神经病变炎症反应中TLR4/MAPK/NF-κB信号通路以及炎症因子的作用,探讨其对周围神经小鼠炎症损伤的保护机制。方法将50只db/db小鼠随机分成5组:空白对照组、模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组[1.6,3.2,6.4 g/(kg·d)],每组10只。空白对照和模型组以10 ml/kg体质量的去离子水灌胃,各给药组小鼠均以10 ml/kg体质量相应浓度的药物灌胃,每日1次,连续84 d。第84天最后一次给药后,检测小鼠足底热敏反应时间,采用ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及IL-1β的表达水平,采用Western blot法检测小鼠背根神经节中TLR4、p38 MAPK、p-P38、IκB-α、P65、p-IκB-α和p-P65的表达量。结果与空白对照组相比,模型组小鼠足底热敏反应时间显著增加(P<0.05),其血清中IL-6、IL-1β和TNF-α及背根神经节中TLR4、p-P38、p-IκB-α和p-P65蛋白的表达水平也显著增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组对比,各给药组能显著缩短小鼠足底热敏反应时间(P<0.05);血清中IL-6、IL-1β和TNF-α及背根神经节中TLR4、p-P38、p-IκB-α和p-P65表达水平下调(P<0.05)。随着剂量的增加,db/db小鼠热敏反应时间及相关炎性因子的表达水平相应降低,其中以高剂量组db/db小鼠减少较为显著。结论补阳还五汤可通过抑制TLR4、p38 MAPK及NF-κB信号转导通路的异常激活,缓解db/db糖尿病小鼠周围神经病变的炎症反应,从而保护周围神经的功能。 展开更多
关键词 补阳还五汤 tlr4/mapk/NF-κB信号转导通路 糖尿病周围神经病变 炎症因子
下载PDF
上一页 1 2 3 下一页 到第
使用帮助 返回顶部