小金丸治疗大鼠阴茎纤维化的作用及其机制研究

目的:研究小金丸对大鼠阴茎硬结症模型阴茎海绵体内Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、基质金属蛋白酶(MMP)1的表达调节及对大鼠阴茎纤维化作用的可能机制。方法:将雄性SD大鼠18只随机分为3组:对照组、模型组、小金丸治疗组;对照组阴茎海绵体白膜下注射生理盐水,饲养6周后双蒸水灌胃;模型组、小金丸治疗组阴茎海绵体白膜下注TGF-β1(转化生长因子-β1),饲养6周后用小金丸灌胃;模型组大鼠与小金丸治疗组等量双蒸水灌胃;3组灌胃处理4周后处死,留取大鼠阴茎组织。采用HE染色观察阴茎海绵体纤维化程度;PCR和Western Blot检测TLR4-p38MAPK-MMP1通路RNA和蛋白表达情况。结果:病理组织学HE染色发现,模型组比对照组纤维化明显增加;小金丸治疗组与模型组相比纤维化明显减少。对照组和小金丸治疗组的TLR4-p38MAPK-MMP1 RNA表达量及TLR4-p38MAPK-MMP1蛋白表达明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阴茎硬结症大鼠模型阴茎海绵体内纤维化明显,TLR4-p38MAPK-MMP1表达增加;小金丸治疗后,纤维化明显改善,TLR4-p38MAPK-MMP1表达减少。小金丸治疗阴茎硬结症与TLR4-p38MAPK-MMP1介导的抗纤维化作用有关。