TLRs途径在日本血吸虫病肝虫卵肉芽肿形成中的作用

本文探讨TLRs信号途径是否为日本血吸虫抗原分子的模式识别受体,参与血吸虫病肝虫卵肉芽肿的炎症病变。采用日本血吸虫抗原分子刺激小鼠腹腔巨噬细胞,ELISA及Western blot分别检测细胞因子和NF-κB的变化状况。构建日本血吸虫病肝虫卵肉芽肿的小鼠模型,小鼠肝组织中TLR2、TLR4蛋白及mRNA的变化情况分别使用FCM和Real-time PCR检测。经抗原分子刺激后巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6显著增高,与PBS组比较差异显著(P<0. 01)。IκB蛋白表达水平在刺激30 min后显著降低。Balb/c小鼠感染日本血吸虫后TLR2、TLR4蛋白及其mRNA含量以及IL-1β、TNF-α、IL-6、ALT与AST含量均显著性升高,与未感染组比较变化显著(P<0. 05)。表明TLRs信号途径可能是日本血吸虫抗原分子的模式识别受体,并被其激活;而且TLRs信号途径在血吸虫病肝虫卵肉芽肿的形成中发挥重要作用。

细胞外组蛋白调控TLR4/NF-κB途径对膀胱癌细胞上皮间质转化和侵袭的影响

目的研究细胞外组蛋白调控Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)途径对膀胱癌细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)和侵袭的影响。方法培养膀胱癌细胞株T24并分为对照组、不同浓度组蛋白H3(50、100、200μg/mL)组、溶剂对照(体积分数0.1%DMSO)组、组蛋白H3(200μg/mL)+溶剂对照(体积分数0.1%DMSO)组、组蛋白H3(200μg/mL)+NF-κB抑制剂Bay11-7082(10μmol/L)组。分组给药24 h后检测细胞侵袭数目及细胞中E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、TLR4、磷酸化P65 NF-κB(p-P65 NF-κB)的蛋白表达水平。结果不同浓度组蛋白H3组的细胞侵袭数目及N-cadherin、Vimentin、TLR4、p-P65 NF-κB的表达水平高于对照组,E-cadherin的蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)且组蛋白H3浓度越高,细胞侵袭数目及蛋白表达水平的变化越显著;组蛋白H3+Bay11-7082组的细胞侵袭数目及N-cadherin、Vimentin、p-P65 NF-κB的表达水平低于组蛋白H3+溶剂对照组,E-cadherin的蛋白表达水平高于组蛋白H3+溶剂对照组(P<0.05)。结论细胞外组蛋白促进膀胱癌细胞EMT及侵袭,这一促进作用与激活TLR4/NF-κB途径有关。

基于TLR4/NF-κB途径探讨二甲双胍对EAE小鼠Th17细胞反应及T细胞分化的作用机制

目的通过TLR4/NF-κB途径探讨二甲双胍对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠T辅助细胞17(T help 17cells,Th17)反应及T细胞分化的作用机制。方法通过皮下多点注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)肽35-55诱导EAE模型,将30只建模成功的小鼠分为EAE组和EAE+二甲双胍组(n=15),随机选择15只健康小鼠作为对照组。二甲双胍灌胃干预,剂量为200 mg/(kg·d^(-1))。比较各组小鼠EAE病情、髓鞘完整性、脊髓Th17细胞浸润和外周血中Th17细胞比例。小鼠CD4;幼稚T细胞分为NC组、MOG组和MOG+二甲双胍组。通过CCK-8和流式细胞术检测增殖和Th17分化情况。并检测各组细胞中TLR4/NF-κB转录和翻译水平。结果EAE组的Knoz评分、髓鞘损伤程度、Th17细胞浸润情况和外周血中Th17细胞比例显著高于对照组(P<0.05)。EAE+二甲双胍组的Knoz评分、髓鞘损伤程度、Th17细胞浸润情况和外周血中Th17细胞比例显著低于EAE组(P<0.05)。对于细胞实验,3组的各项指标比较差异显著(P<0.05)。MOG组的OD值、Th17细胞比例、TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达水平显著高于NC组(P<0.05)。MOG+二甲双胍组的OD值、Th17细胞比例、TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达水平显著低于MOG组(P<0.05)。结论二甲双胍可能通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制CD4+幼稚T细胞向Th17细胞分化并减少中枢神经系统中Th17细胞的浸润,从而缓解EAE。

LPS/TLR4信号途径在非酒精性脂肪性肝病中的作用

脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号途径参与非酒精性脂肪性肝病的发生发展,非酒精性脂肪性肝病肝脏中LPS受体TLR4表达上调,诱导炎症反应,促使肝细胞损伤.非酒精性脂肪性肝病时肠道菌群失调,LPS产生增多,肠壁通透性增强,形成肠源性内毒素血症,LPS上调Kupffer细胞TLR4的表达,分别通过MyD88-依赖途径和MyD88-不依赖途径,最终激活核因子B,诱导强力的炎症反应,从而介导肝损伤.本文就LPS/TLR4信号途径的构成、调节方式及与非酒精性脂肪性肝病的关系做一综述.

Hsp70在TLR信号途径中对肿瘤细胞增殖的影响

目的:研究Hsp70在TLR信号途径中对肿瘤细胞增殖的影响。方法:将体外培养的H22细胞分成对照组和用Hsp70刺激的实验组,设计基因表达的引物、PCR扩增、RT-PCR检测两组细胞的TLR2和TLR4的mRNA表达水平,Western blot检测β-catenin水平,对培养10天后的H22细胞进行计数。结果:Hsp70分别处理H22细胞8h后,基因TLR2、TLR4mRNA的表达均明显上调;Hsp70促进H22细胞中β-catenin上调表达;Hsp70处理组的细胞增殖倍数高于对照组。结论:Hsp70在TLR信号途径中具有促进肿瘤细胞增殖作用。

重组结核分枝杆菌CFP10蛋白对A549细胞TLR信号途径介导的炎症反应的影响

本研究旨在检测重组结核分枝杆菌10 ku培养滤液蛋白(culture filtrate protein 10, CFP10)对肺泡Ⅱ型上皮细胞系A549细胞Toll样受体(TLRs)信号途径及其介导的炎症反应的影响。PCR扩增cfp10目的基因片段,构建重组质粒载体pCzn1-CFP10。将重组质粒pCzn1-CFP10转入BL21(DE3)大肠杆菌感受态细胞,IPTG诱导表达重组蛋白CFP10(rCFP10)并鉴定,纯化rCFP10,去除内毒素及脱盐备用。设置对照组,利用MTT检测rCFP10对A549细胞的存活率的影响;通过qRT-PCR、Western blot及ELISA等技术,分别在转录和翻译水平检测rCFP10对A549细胞TLRs信号途径关键分子及其下游炎症因子表达的影响。结果显示,成功构建重组表达载体pCzn1-CFP10并表达纯化出高纯度的rCFP10。MTT结果显示,随着rCFP10浓度增加和处理时间延长,A549细胞存活率显著降低。与空白对照组相比,rCFP10分别从转录和翻译水平显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)上调A549细胞中TLRs途径关键分子TLR2、TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65及下游炎症因子IL-6、TNF-α的表达水平。rCFP10蛋白可以通过激活A549细胞TLRs受体信号途径促进细胞炎症因子的分泌,这将为进一步加深理解结核病发病机制提供理论依据。

抵抗素通过TLR4/MyD88依赖途径促进牛肺泡巨噬细胞炎症因子产生

目的:探讨牛抵抗素的促炎效应以及与TLR4/MyD88依赖途径的联系。方法:本试验采用终浓度为100 ng/ml的牛抵抗素诱导牛肺泡巨噬细胞0、1.5、3、6、12、24 h,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测TLR4/MyD88依赖途径信号通路相关基因(TLR4、MyD88、IRAK4、NF-κB)mRNA表达量,免疫印迹法(Western blot)检测抵抗素诱导12 h后上述蛋白表达,酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞上清中细胞因子IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果:牛肺泡巨噬细胞经100 ng/ml终浓度抵抗素诱导后,TLR4、MyD88、IRAK4、NF-κB基因表达量6 h极显著上调(P<0.01),12 h达到峰值;蛋白表达量在12 h极显著上调(P<0.01);促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α于1.5 h后极显著升高且呈时间依赖效应(P<0.01)。结论:牛抵抗素可诱导牛肺泡巨噬细胞释放IL-6、IL-1β和TNF-α等促炎细胞因子,促进细胞炎症反应,这可能与TLR4/MyD88依赖途径信号通路有关。

基于高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4信号途径研究慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉发病过程中炎性因子的表达

目的探讨基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号研究慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyp,CRSwNP)发病过程中炎性因子的表达。方法HE检测CRSwNP中的嗜酸细胞;免疫组织化学、qRT-PCR和Western blot检测CRSwNP中HMGB1的表达;qRT-PCR检测CRSwNP中IL-4和IL-13的表达;ELISA检测HMGB1(HMGB1/TLR4通路)对人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13表达的影响。结果CRSwNP中嗜酸细胞浸润增加(P<0.001),HMGB1表达上调(P<0.001),IL-4 mRNA和IL-13 mRNA的表达增加(P均<0.01);HMGB1使人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13的表达增加(P均<0.001);与HMGB1(100 ng/ml)孵育组比较,加入抗TLR4抗体孵育后人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13的表达水平降低(P均<0.001)。结论CRSwNP组织中HMGB1高表达。脂多糖刺激人鼻黏膜上皮细胞中HMGB1的产生,进而通过TLR4上调人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13的产生。

Arl8a与树突状细胞TLR4-TRIF信号途径的相关性

目的 探讨ADP-核糖基化因子样8A（ADP-ribosylation factor-like 8A,Arl8a）与树突状细胞（dendritic cell,DC）中TLR4-TRIF-GEFH1-RhoB信号途径的相关性.方法 从野生型和TRIF敲除基因（TRIFKO）小鼠中分离和培养DC,LPS刺激后收集细胞扩增总cDNA,通过实时定量PCR检测Arl8a的mRNA表达.然后用鸟嘌呤核苷酸交换因子H1（GEFH1）的siRNA转染来自野生型小鼠的DC,进行LPS刺激或未刺激处理并检测Arl8a的mRNA表达.再用GEFH1和Arl8a的siRNA转染DC,LPS刺激后检测RhoB的mRNA表达.结果 在LPS刺激后,Arl8a的mRNA表达在野生型小鼠的DC中增加,在TRIFKO小鼠的DC中则未被上调.此外,在野生型小鼠中Arl8a的mRNA上调可被GEFH1的siRNA明显抑制（P＜0.01）.而Arl8a和GEFH1的siRNA均能显著抑制RhoB的mRNA表达（P＜0.01）.结论 Arl8a的表达与DC的TRL4-TRIF途径有关,并且在转录水平与GEFH1和RhoB相关.

Arl8a与树突状细胞TLR4两条下游途径的相关性

为探讨Arl8a(ADP-ribosylation factor-like 8A)与树突状细胞(dendritic cells,DCs)TLR4两条下游信号途径的关系,用Arl8a和GEFH1(guanine nucleotide-exchange factors H1)的siRNA转染来自野生型小鼠的DC,进行LPS刺激或未刺激处理后,检测TLR4-TRIF途径中RhoB靶蛋白MYH9的mRNA表达。然后从野生型和IFNα/β受体基因敲除小鼠中分离和培养DC,LPS刺激后收集细胞扩增总cDNA,通过实时定量PCR检测Arl8a的mRNA表达。再用Arl8a的siRNA转染DC,LPS刺激后检测IL-6和IL-12a的mRNA表达。结果表明,Arl8a和GEFH1的siRNA均能显著抑制LPS介导的MYH9的mRNA表达(P<0.01),而且在LPS刺激后,Arl8a的mRNA表达在野生型小鼠的DC中增加,在IFNα/β受体基因敲除小鼠的DC中则未被上调。此外,Arl8a的siRNA对IL-6和IL-12a的mRNA表达没有显著效应。以上结果提示,在转录水平,Arl8a和GEFH1均对MYH9的表达有影响,并且Arl8a基因的表达与TRIF-IFNβ途径有关,Arl8a可能与MyD88途径中细胞因子IL-6和IL-12a的表达无关。

秀丽隐杆线虫先天免疫机制研究进展

秀丽隐杆线虫是当前生物学研究中最重要的模式生物之一,为推动当代生命科学的发展起了举足轻重的作用。秀丽隐杆线虫不存在高等生物的适应性免疫,只能依靠先天免疫发挥作用。DBL途径、DAF-2/DAF-16途径、MAPK途径及TLR途径以及一系列免疫相关基因构成了复杂的信号网络,在线虫的先天免疫中发挥着重要的作用。对于秀丽隐杆线虫先天免疫系统的研究将为高等动物先天免疫机制的研究、药物筛选以及环境污染物免疫毒理学研究奠定基础。

秦皮甲素通过调节TLR/NF-κB途径抑制脂多糖诱导的心肌损伤

目的研究秦皮甲素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠心肌损伤及TLR/NF-κB途径的影响。方法构建LPS诱导心肌损伤模型,将大鼠分为对照组、LPS组、秦皮甲素低剂量组(20 mg·kg^(-1))、秦皮甲素中剂量组(40 mg·kg^(-1))、秦皮甲素高剂量组(80 mg·kg–1)和阳性对照组(地塞米松2 mg·kg^(-1))。心脏超声检测心脏功能,HE染色检测心脏组织损伤程度。ELISA检测血液中肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI),肌酸激酶同工酶[creatine kinase(CK)-MB,CK-MB],肌红蛋白(myoglobin,Mb),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-6(interleukin-6,IL-6),IL-1β,丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓过氧物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量。Western blotting检测Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2),TLR4,骨髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88),白介素1受体相关激酶(interleukin-1 receptor-associated kinases,IRAK1)和磷酸化核因子-κB(phosphorylatednuclear factor-κB,p-NF-κB)的蛋白相对表达量。结果与LPS组相比,在秦皮甲素治疗后,心率、左室壁相对厚度和左心室射血分数均显著升高(P<0.05),而左室收缩末容积显著降低(P<0.05)。心肌酶cTnI、CK-MB和Mb的表达量显著下调(P<0.05);促炎细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达量下调(P<0.05);氧化应激标记物中SOD含量显著升高(P<0.05),而MDA和MPO含量均显著降低(P<0.05);TLR2、TLR4、MyD88、IRAK1和p-NF-κB蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。结论秦皮甲素对LPS诱导心肌损伤具有保护作用,并抑制TLR/NF-κB信号通路。

D-半乳糖与L-谷氨酸诱导树鼩肝组织损伤

目的探究D-半乳糖与L-谷氨酸对树鼩肝组织损伤及机制。方法雄性树鼩随机分为4组:对照组(CT组)、D-半乳糖组(D组)、L-谷氨酸组(G组)、D-半乳糖组+L-谷氨酸组(D+G组),每周称量体重、计算存活率。给药8周后,心脏采血处死树鼩,4%多聚甲醛灌注固定肝,进行HE和免疫组织化学染色,检测TLR2、NF-κB和P-gp表达。结果相对于第1周,第8周D+G组树鼩体重下降。G组、D组、D+G组生存率下降,肝细胞变性、水肿、坏死、炎性细胞浸润、中央静脉、门静脉、分支胆管扩张,其中D+G组最严重。相对于CT组,D组、G组和D+G组的TLR2(P<0.05)、NF-κB(P<0.01)和P-gp(P<0.01)表达均升高;在3个处理组中,D+G组的TLR2(P<0.05)、NF-κB(P<0.01)和P-gp(P<0.01)表达显著高于D组和G组。结论D-半乳糖、L-谷氨酸单独或联合给药均可引起树鼩肝组织损伤,联合给药损伤更严重。其机制可能涉及TLR2/NF-κB通路激活,同时P-糖蛋白代偿性增加。

重组CFP10-ESAT6蛋白通过TLR信号介导A549细胞抗BCG感染

本研究旨在探究重组CFP10-ESAT6蛋白在结核分支杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)感染肺泡上皮细胞过程中对肺泡上皮细胞TLR信号途径及其介导的炎症反应的影响。利用原核表达系统表达纯化Mtb重组蛋白CFP10-ESAT6,使用重组蛋白处理A549细胞,利用CCK-8试剂盒检测重组CFP10-ESAT6对细胞活性的影响;使用重组CFP10-ESAT6和减毒牛分支杆菌BCG处理细胞并设置相应组别,提取细胞总RNA和总蛋白,利用qRT-PCR技术、Western-blot及ELISA方法分别从转录和翻译水平检测A549细胞中TLR信号途径关键分子及其下游炎症因子的表达变化。结果显示,成功获得高纯度的重组CFP10-ESAT6,并且重组CFP10-ESAT6在一定浓度范围和处理时间条件下能够降低A549细胞的存活率。当BCG或重组CFP10-ESAT6单独处理A549细胞时,细胞中TLR2、TLR4、My D88、TRAF6和NF-κB p65及下游炎症因子IL-6和TNF-α的表达水平显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)上调,重组CFP10-ESAT6与BCG共处理时,重组CFP10-ESAT6显著(P<0.05)降低了由BCG刺激所导致的TLR途径关键分子TLR2、TLR4、My D88、TRAF6、NF-κB p65、IL-6及TNF-α等炎症因子的表达水平。上述结果表明,重组CFP10-ESAT6可以减轻A549细胞在抗Mtb感染过程中由TLR信号介导的炎症因子的分泌,这将为进一步加深理解结核病发病机制提供理论依据。

加味半夏白术天麻汤对代谢性高血压大鼠的有益作用及机制研究

目的探讨加味半夏白术天麻汤通过调节肠道微生物结构和抑制肠源性LPS/TLR4途径对代谢性高血压(metabolic hypertension,MH)大鼠的有益作用及相关机制。方法通过酒精和高糖/高脂肪饮食(ACHSFDs)诱导MH大鼠模型,加味半夏白术天麻汤分别以2.52 g/kg和10.08 g/kg的剂量每天给药。通过血压、血脂和肝脏脂质沉积测定来评估加味半夏白术天麻汤对MH的影响。通过高通量16S rRNA测序检测肠道菌群的变化,同时分别通过气相色谱法(GC)和酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量代谢物短链脂肪酸(SCFAs)和LPS水平。苏木精和伊红(H&E)染色和透射电子显微镜(TEM)评估大鼠结肠的组织病理学变化。测量D-乳酸(D-LA)水平和紧密连接蛋白(TJPs)表达,以评估肠道屏障功能。检测血清内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,以确定血管内皮功能;评估主动脉和肠道中的TLR4/MyD88信号通路。结果加味半夏白术天麻汤给药可改善ACHSFDs诱导的MH大鼠的血压和血脂代谢紊乱。肠道菌群分析显示,加味半夏白术天麻汤给药后链球菌物种水平增加,脱硫杆菌和脱硫弧菌物种水平降低。加味半夏白术天麻汤增加了结肠中SCFAs水平以及SCFAs受体GPCR41和GPCR43的表达。同时,紧密连接蛋白(TJPs)(如Claudin-1、occludin)在结肠中的表达上调,而TLR4和MyD88则下调,从而增强肠道屏障完整性并降低血清LPS水平。此外,加味半夏白术天麻汤可通过抑制血管中的TLR4/MyD88通路以及调节NO和ET-1平衡来改善血管内皮功能。结论本研究在MH大鼠模型中证明了加味半夏白术天麻汤的有益作用和潜在机制。基于肠道微生物群结构调节和肠道屏障改善,加味半夏白术天麻汤抑制LPS诱导的血管TLR4/MyD88信号激活,以改善血管内皮功能,进而降低血压。

GEFH1在LPS诱导树突细胞IL-6和IL-12a表达中的作用

为探讨GEFH1与树突细胞(dendritic cell,DC)TLR4两条下游信号途径的关系,从野生型和TRIF基因、IFNα/β受体基因敲除小鼠中分离和培养DC,LPS或IL-6刺激后收集细胞制备总cDNA,通过实时定量PCR检测GEFH1的mRNA表达。再用GEFH1的siRNA转染DC,LPS刺激后检测IL-6和IL-12a的mRNA表达。结果,在LPS刺激后,GEFH1的mRNA表达在野生型小鼠的DC中显著增加,在TRIF基因、IFN-α/β受体基因敲除小鼠的DC中则未被上调。此外,GEFH1siRNA处理后,IL-6和IL-12a的mRNA表达均上升显著(P>0.05),而在IL-6刺激的野生型小鼠的DC中,GEFH1的mRNA没有明显改变。以上结果提示在转录水平,TRIF-IFNβ信号通路、而非IL-6可诱导GEFH1基因表达。GEFH1可能对MyD88途径中细胞因子IL-6和IL-12a的表达有负调节作用。

有氧运动可提高脑缺血大鼠的神经功能和认知功能

为了揭示有氧运动对脑缺血大鼠神经功能和认知功能的改善作用机制,本研究建立了大鼠中脑动脉闭塞手术(MCAO)诱导缺血性中风大鼠模型。将大鼠在跑步机上以10 m/min的速度运动30 min,每天运动1次,共运动4周。用2,3,5-三苯四唑氯化物(TTC)染色评估MCAO手术是否成功建立。通过神经功能缺损评分来考察大鼠的神经功能、Morris水迷宫实验考察大鼠的认知功能、免疫荧光染色检测大鼠脑缺血半影区中的神经发生和血管生成。此外,通过蛋白质印迹法测定缺血半影区中的TLR4、p-NF-κBp65、NF-κBp65、NLRP3和IL-1β的蛋白水平。结果表明,有氧运动不仅降低了大鼠的脑梗死面积和神经功能缺损评分(p<0.05),还降低了大鼠的逃避潜伏期,提高了穿越平台次数(p<0.01)及增加了缺血性中风后新生神经元的数量和脑微血管密度(p<0.05)。此外,有氧运动下调了大鼠脑缺血半影区中TLR4、p-NF-κBp65、NF-κBp65、NLRP3和IL-1β的蛋白水平(p<0.05)。研究发现,有氧运动可抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号传导途径来促进大鼠脑缺血半影区的神经发生和血管生成,从而提高脑缺血大鼠的神经功能和认知功能。

Stathmin mRNA在树突状细胞中的表达及其意义

目的探讨StathminmRNA在树突状细胞中的表达及其意义。方法分离和培养小鼠的树突状细胞,用细菌脂多糖(LPS)刺激0h、3h、12h后,收集细胞,并提取细胞总RNA,经RT-PCR反转录为cDNA,再通过荧光定量实时PCR检测Stathmin的mRNA水平。结果定量PCR标准曲线的相关系数为-0.99,且融解曲线峰单一,表明已成功建立了准确、特异的实时定量PCR方法。经LPS刺激后,树突状细胞Stathmin的mRNA表达水平降低,随时间的延长而递减(P<0.01)。结论树突状细胞的Toll样受体4信号途径与Stathmin的表达相关。