TMED3在恶性肿瘤中的研究进展

跨膜emp24蛋白转运结构域3 (TMED3)是P24蛋白家族成员,近年来已成为生物学研究热点。其异常表达与恶性肿瘤细胞增殖、侵袭及迁移等生物学行为密切相关。但是,其在各种肿瘤中的具体机制异常复杂,笔者总结TMED3在恶性肿瘤中研究现状、作用机制及临床意义,旨在为恶性肿瘤的临床与基础研究提供参考。

微RNA-455-3p靶向TMED3基因调控宫颈癌细胞凋亡和放射敏感性分子机制研究

目的探讨微RNA(miR)-455-3p对宫颈癌C33a细胞凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法不同剂量射线照射C33a细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-455-3p和跨膜p24运输蛋白3(TMED3)mRNA表达,免疫印迹检测TMED3和Cleaved caspase-3蛋白水平。分别构建miR-455-3p过表达和TMED3沉默的C33a细胞,qRT-PCR检测miR-455-3p和TMED3 mRNA表达,免疫印迹检测TMED3和Cleaved caspase-3蛋白水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,克隆形成实验检测细胞放射敏感性。双荧光素酶报告基因实验验证miR-455-3p和TMED3之间靶向调控关系。结果辐射可降低C33a细胞中miR-455-3p水平(P<0.05),提高TMED3 mRNA和蛋白水平(P<0.05)。miR-455-3p过表达或沉默TMED3可促进C33a细胞凋亡(P<0.05),增强C33a细胞放射敏感性(P<0.05)。miR-455-3p负调控TMED3表达,过表达TMED3降低了miR-455-3p过表达对C33a细胞凋亡的促进作用和放射敏感性的增强作用。结论miR-455-3p可能通过下调TMED3表达促进C33a细胞凋亡,并增强其放射敏感性。