狼疮肾炎的病理分型与血清TNF和sTNF-R水平关系的研究

目的:探讨不同病理类型的狼疮肾炎患者的肾脏损伤与血清中肿瘤坏死因子和可溶性肿瘤坏死因子受体的相关性。方法:B超引导下对23例狼疮肾炎行肾组织活检并做病理分型;同时应用ELISA方法测定患者及30例正常对照组血清中肿瘤坏死因子和可溶性肿瘤坏死因子受体的水平。结果:本组患者的肾脏活检病理分型为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型;患者血清中肿瘤坏死因子和可溶性肿瘤坏死因子受体的水平明显高于正常对照组（P<0.01）,且随病理损伤程度的加重其表达水平亦增高,4组间有显著差别（P<0.05）。结论:狼疮肾炎患者的肿瘤坏死因子和可溶性肿瘤坏死因子受体参与了疾病的免疫损伤机制,它们可作为一种间接判断肾脏损伤程度的依据。

维持血液透析患者血清TNF-α和sTNF-R水平关系的研究

目的 探讨维持血液透析(MHD)加快残余肾功能丧失,促进免疫功能紊乱的机制与MHD患者血清中肿瘤坏死因子和可溶性肿瘤坏死因子受体的相关性。方法 应用酶联免疫方法(ELISA)测定MHD患者透析前、透析后及慢性。肾功能衰竭(CRF)非透析患者与30例正常对照组血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF-R)的水平。结果 CRF患者TNF—α和sTNF-R水平明显高于正常对照组,且MHD组较非透析组增高显著,MHD组透析后TNF—α和sTNF—R水平较透析前亦明显增高,4组间有显著差别(P<0.05);且CRF患者的贫血程度与TNF-α和sTNF-R的水平呈负相关。结论 MHD患者残余肾功能的丧失与TNF—α及其受体水平的增高有相关性,其是否通过促进机体免疫损伤所致尚需进一步研究证实。

皮肤T细胞性淋巴瘤患者血清sIL-2R和TNF_α及其sTNF-R Ⅰ的检测与临床意义

目的探讨可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）及其可溶性受体Ⅰ型（ｓＴＮＦ－ＲⅠ）在皮肤Ｔ细胞性淋巴瘤（ＣＴＣＬ）发病机制中的作用。方法采用单克隆和多克隆双抗体夹心法，测定ＣＴＣＬ患者和对照组血清标本中ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦα和ｓＴＮＦ－ＲⅠ，同时测定血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平。结果ＣＴＣＬ患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），同时ｓＩＬ－２Ｒ增高的比例在不同的临床分期中也不同，其中，血清中ｓＩＬ－２Ｒ在Ⅳ期病人中明显高于Ⅰ、Ⅱ期（Ｐ＜０．０５）。治疗有效时，ｓＩＬ－２Ｒ水平下降。ｓＩＬ－２Ｒ水平与血ＬＤＨ无相关性。ＴＮＦα水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ｓＴＮＦ－ＲⅠ除个别升高外，大部分在正常范围内，且与分期无相关（Ｐ＞０．０５）。结论测定血清ｓＩＬ－２Ｒ可作为ＣＴＣＬ患者病情判断、疗效观察及估计预后的生物学指标。而ＴＮＦ的升高，表明细胞因子参与了肿瘤的发生和发展。

关节镜半月板治疗膝骨关节炎对治疗有效率、VAS评分、HSS评分及TNF-α指标水平的应用研究

目的分析关节镜半月板治疗膝骨关节炎对治疗有效率、VAS评分、HSS评分及TNF-α指标水平的影响。方法选择2019年6月—2020年5月在我院进行治疗的86例因半月板损伤引起膝骨关节炎的患者作为研究对象,根据患者的意愿选择治疗方式,其中43例选择常规保守治疗的患者纳入对照组,另外43例选择关节镜半月板治疗的患者纳入研究组。对两组患者的治疗有效率、视觉模拟评分法(VAS)评分、HSS膝关节评分及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)指标水平进行比较。结果研究组的治疗有效率显著高于对照组(P<0.05);研究组与对照组在治疗前的VAS评分、HSS评分、TNF-α水平进行比较均无显著差异(P>0.05),两组经治疗后的VAS评分、HSS评分及TNF-α水平均得到了改善,研究组在治疗后的VAS评分、TNF-α指标水平均低于对照组(P<0.05),HSS评分高于对照组(P<0.05)。结论对膝骨关节炎患者采取关节镜半月板治疗,具有显著效果,可有效减轻患者的疼痛程度与炎症反应,提升膝关节功能。

肝硬化患者血清中sTNF-R_1及TGF-β_1含量与肝功的关系

探讨乙肝后肝硬化患者血清中sTNF-R1及TGF-β1的水平与肝功之间的关系。选取乙肝后肝硬化患者为实验对象,根据其肝功child-pugh分级将32名患者分为3组,A组11例,B组14例,C组7例,应用ELISA的方法分别测定血清中2者的含量。结果:肝功A、B、C3组之间TGF-β1含量无显著性差异(P>0.05);而sTNF-R1含量在各组之间有显著性差异(P<0.05)。可见,乙肝后肝硬化患者肝功child-pugh分级与TGF-β1无关,与sTNF-R1有关。

rhFGF-2和sTNF-R1促进Ⅱ型糖尿病大鼠骨再生与修复的实验研究

目的 探讨重组人成纤维细胞生长因子 -2 (recombinanthumanFibroblasticGrowthFactor -2 ,rhFGF -2 )和可溶性肿瘤坏死因子I型受体蛋白 (solubleTumorNecrosisFactorReceptor -1,sTNF -R1)联合治疗Ⅱ型糖尿病引起的骨再生与修复障碍的作用。 方法 雄性Zucker糖尿病大鼠 (ZuckerDiabeticfattyrat ,ZDF/Gmi-fa/fa) 2 0只 ,随机分为对照组 (n =10 )和治疗组 (n =10 )。检测体重 ,血糖、尿糖和尿酮。一周后 ,所有大鼠接受左胫骨中上段低能截骨 ,安置外延长固定架。第二天起开始每天胫骨延长 ,速率为 0 .2mmB .i .d .,共 14d。期间 ,治疗组大鼠接受截骨处血肿内rhFGF-2 ( 2 5 μg/2 5 μl)注射一次 ,sTNF -R1( 8mg/kg)皮下注射每二日一次 ,共 14d。对照组仅接受载体和生理盐水注射。然后 ,采集标本 ,分别测定血液生化指标 ,胫骨延长间隙中新生骨量及增殖细胞数量。 结果 两组大鼠血糖浓度无明显差异。治疗组大鼠的胫骨延长间隙中新生骨密度和面积均显著高于对照组大鼠。免疫组化分析显示间隙中增殖细胞数量明显增高。两组大鼠血清胰岛素及骨钙素浓度无明显差异。 结论 Ⅱ型糖尿病可引起骨再生与修复障碍 ,rhFGF -2和sTNF -R1联合治疗可促进成骨细胞增殖 ,加快牵引成骨速率 ,实验结果提示这两种药物的?

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

血清IL-6、PCT、TNF-α与GBS感染孕妇不良妊娠结局的关系

目的分析血清白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与B族链球菌(GBS)感染孕妇不良妊娠结局的关系。方法选取2020年5月至2022年3月于首都医科大学附属北京天坛医院进行产检以及生产的125例GBS感染孕妇为研究对象(GBS组),另选取同期收治的健康产妇100名为对照组。对比GBS组、对照组血清IL-6、PCT、TNF-α水平;比较两组妊娠结局;分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的单因素;采用多元Logistic回归分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素。结果对照组IL-6、PCT、TNF-α水平均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组早产、胎膜早破、胎儿窘迫、新生儿GBS感染以及新生儿病理性黄疸的发生率均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);经检查、追踪发现,GBS组有37例产妇有不良妊娠结局,88例产妇为正常妊娠结局;不良妊娠结局组与正常妊娠结局组孕周、是否为初产妇等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组年龄、GBS感染分级、血清IL-6、PCT、TNF-α水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示:年龄≥35岁、GBS感染分级为GBS带菌或GBS性绒毛膜羊膜炎、IL-6>0.463 ng/L、PCT≥0.5 ng/mL、TNF-α≥30 fmol/mL均是影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素(P<0.05)。结论血清IL-6、PCT、TNF-α水平在GBS感染产妇不良妊娠结局患者中呈升高状态,三指标可作为监测、预防GBS感染产妇不良妊娠结局的重要指标。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

芪黄疽愈方对ASO大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响

目的探讨芪黄疽愈方改善肢体动脉硬化闭塞症(ASO)大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响。方法雄性SD大鼠96只饲养1 w,随机选择18只作为空白组,剩余78只采用高脂饮食喂饲联合隐动脉内膜损伤的方法建立大鼠ASO模型,造模成功后随机分为模型组18只,西药组、芪黄疽愈方(中药高、中、低浓度组)各15只,分别给予生理盐水(1 ml/100 g大鼠)、西洛他唑片灌胃治疗(18 mg/kg,1次/d)、芪黄疽愈方相应浓度中药灌胃(1.0、0.5、0.1 ml/100 g体质量),观察一般情况并检测血脂、血流变、miR-133a、炎症细胞因子指标,并进行病理分析。结果空白组毛色光泽,饮食、饮水量正常;与中药组比较,模型组精神萎靡,饮食、饮水量相对减少。中药组随着用药剂量的增加,大鼠恢复正常越显著。空白组内皮细胞层完整,平滑肌层以平滑肌细胞和弹力纤维为主;模型组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,空泡细胞、脂质沉积。中药各浓度组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,空泡细胞、脂质沉积随着中药浓度增加而减少。西药组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,有少量空泡细胞、脂质沉积较少。治疗后,与空白组比较,模型组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞聚集指数、低切指数、高切指数显著升高,HDL显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,高浓度组血清TC、TG、红细胞聚集指数、低切指数、高切指数显著下降(P<0.05,P<0.01)。治疗后模型组TNF-α含量、miR-133a、TNF-αmRNA及蛋白表达水平明显高于空白组(P<0.05,P<0.01),中药高浓度组以上指标显著低于模型组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-133a与血脂指标(TC、TG、LDL-C),血流变学指标(红细胞聚集指数、低切指数、高切指数及动脉脂肪沉积量)呈正相关(r=0.633、0.732、0.573、0.749、0.764、0.832、0.583;P=0.016、0.002、0.025、0.011、0.003、0.001、0.020)。结论芪黄疽愈方在大鼠ASO模型中具有调节脂质代谢与降低血液黏稠度的作用,从而抑制炎症细胞因子TNF-α表达,也能抑制miR-133a mRNA及蛋白表达,从而起到保护动脉内皮、干预ASO发展进程的作用。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者TNF-α、sTNF-R55、sTNF-R75水平变化表达

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的肿瘤坏死因子(TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子s TNF-R55、s TNF-75的水平变化。方法:选择2015年8月-2016年8月在本院就诊的120例AECOPD患者作为观察组,并选择同时期的120健康志愿者作为对照组,对比两组患者在入院第1、7天的TNF-α和s TNF-R55、s TNF-75水平三项指标以及肺功能。结果:观察组治疗后其肺功能有了明显改善,但与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗前后血浆TNF-α和s TNF-R55、s TNF-75水平相比于对照组有明显的提高,差异均有统计学意义(P<0.05);此外在对照组中吸烟者的TNF-α也是要明显高于不吸烟者(P<0.05)。观察组在第7天血浆中的TNF-α水平要低于入院第1天(P<0.05),而s TNF-R55、s TNF-75水平较前有一定程度上升,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:对于AECOPD患者而言,其血中的TNF-α和s TNF-R55、s TNF-75水平相比于正常人群要明显高出,通过积极正规的治疗后,TNF-α水平有明显下降,但是抗炎介质水平上升程度有限。

姜黄素对LPS诱导体外巨噬细胞分泌TNF-α影响的meta分析

目的:探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞产生细胞因子TNF-α的影响。方法:检索国内外全文数据库有关姜黄素与细胞因子TNF-α浓度关系的文献,检索起止时间均从建库至2023年11月,采用RevMan 5.3分析软件对文献资料进行定量综合。结果:根据文献纳入和排除标准,共纳入8篇相关文献;荟萃分析表明,姜黄素+LPS组与LPS组相比,巨噬细胞产生的TNF-α浓度差异有统计学意义(P<0.05),合并后总体MD值为-506.336,95%CI为(-770.06~-242.66);各研究之间存在较强的异质性,亚组分析发现巨噬细胞种类是异质性重要来源。结论:姜黄素能够抑制激活的巨噬细胞产生炎症因子TNF-α,这可能是姜黄素的抗炎机制之一。

TNF-α通过CXCL10/CXCR3信号通路促进结肠癌细胞上皮间质化的相关分子机制

目的 探讨TNF-α通过调控结肠癌SW480细胞CXCL10/CXCR3轴的表达影响上皮间质化(EMT)及其分子机制。方法 培养人结肠癌SW480细胞,分别通过TNF-α、siRNA-CXCR3处理细胞,将细胞分为对照组(NC组)、TNF-α刺激组(TNF-α组)及TNF-α刺激+siRNA-CXCR3沉默组(TNF-α+si-CXCR3组)。通过Real-time PCR检测各组细胞CXCL10、CXCR3及上皮间质化相关基因的mRNA表达量;Western Blot检测各组细胞CXCL10/CXCR3通路蛋白及上皮间质化相关蛋白表达量的影响;免疫组化检测细胞中上EMT上皮标志物上皮细胞钙粘蛋白(E-cad)与EMT间质标志物波形蛋白(Vimentin)的变化情况;划痕实验检测各组细胞的迁移能力;Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。结果 TNF-ɑ组细胞中通路基因CXCL10、CXCR3的m RNA水平高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α+si-CXCR3组细胞中CXCR3水平低于TNF-α组,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-ɑ组细胞中CXCL10、CXCR3、Vimentin与Fibronectin的蛋白表达量高于NC组,E-cad的蛋白表达量低于NC组,差异有统计学意义;TNF-α+si-CXCR3组细胞CXCR3、Vimentin与Fibronectin的蛋白表达量低于TNF-ɑ组,E-cad的蛋白水平高于TNF-ɑ组;TNF-ɑ组中Vimentin的表达量高于NC组,E-cad的表达量低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α+siCXCR3组中Vimentin的表达量低于TNF-ɑ组,差异有统计学意义(P<0.05),E-cad的表达量高于TNF-ɑ组;TNF-ɑ组迁移能力高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α+si-CXCR3组细胞迁移能力低于TNF-ɑ组,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-ɑ组细胞的侵袭能力高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α+si-CXCR3组细胞侵袭能力低于TNF-ɑ组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α能够诱导结肠癌SW480细胞发生上皮间质化,并促进其迁移、侵袭水平,这一过程可能与激活CXCL10/CXCR3信号通路有关。

帕金森病患者粪便钙卫蛋白和乳铁蛋白水平及其与血清IL-6和TNF-α水平的相关性分析

目的:探讨帕金森病(Parkinson′s disease, PD)患者粪便中钙卫蛋白(calprotectin, CPT)和乳铁蛋白(lactoferrin, LF)的水平,并分析二者与PD临床症状及血清炎性因子的相关性。方法:选择2019年1月至2022年1月于江苏大学第四附属医院神经内科初次就诊的PD患者55例(PD组),另选择同期健康受试者48例(对照组)。收集两组一般资料,检测两组粪便CPT和LF水平以及PD组血清肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,对PD组行帕金森病统一评分量表(Unified Parkinson′s Disease Rating Scale, UPDRS)评分。治疗2个月后,再次检测PD组粪便CPT和LF水平,行UPDRS评分。采用Pearson相关系数法分析PD组治疗前后粪便CPT、LF水平和UPDRS评分的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价粪便CPT、LF水平对PD的诊断价值。结果:PD组和对照组一般资料比较差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗前,PD组粪便CPT和LF水平显著高于对照组(P均<0.01);治疗后,PD组粪便CPT和LF水平以及UPDRS评分均较治疗前显著降低(P均<0.01)。UPDRS评分与粪便CPT、LF呈正相关(r=0.605,0.619,P均<0.01);ΔUPDRS评分与ΔCPT、ΔLF呈正相关(r=0.735,0.760,P均<0.01)。治疗前PD组粪便CPT、LF水平分别与血清TNF-α、IL-6呈正相关(CPT:r_(TNF-α)=0.689,r_(IL-6)=0.591;LF:r_(TNF-α)=0.673,r_(IL-6)=0.616;P均<0.01)。粪便CPT、LF的ROC曲线下面积分别为0.892,0.874,敏感度分别为89.58%,88.32%,特异度分别为83.29%、74.55%。结论:PD患者粪便中CPT和LF水平升高,其与患者症状评分以及血清TNF-α、IL-6呈一定的相关性。

IL-1β、TNF-α、IL-10在PHN高电压脉冲射频治疗前后变化及预后价值

目的探讨血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)在带状疱疹后遗神经痛(PHN)高电压脉冲射频(PRF)治疗前后变化及预后评估价值。方法选取2020年6月至2023年6月三门峡市中心医院疼痛科收治的142例PHN患者为研究对象,均予以PRF治疗;比较PHN患者治疗前后的血清IL-1β、TNF-α、IL-10水平。对出院后的PHN患者行为期6个月的随访,并根据随访情况分为预后良好组(n=98)和预后不良组(n=44);比较两组的基本资料及实验室指标,以单、多因素Logistic分析治疗前后血清IL-1β、TNF-α、IL-10差值与PHN患者预后的相关性,绘制受试者工作特性曲线(ROC)评估三者联合检测对PHN患者预后的预测价值。结果PHN患者经PRF治疗后的IL-1β、TNF-α水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),而PHN患者经PRF治疗后的IL-10水平高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的病程、皮损面积、是否合并糖尿病、是否使用间补救镇痛药物、治疗前后血清IL-1β、TNF-α以及IL-10差值比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析结果显示合并糖尿病、治疗前后IL-1β、TNF-α以及IL-10差值减少均是影响PHN患者预后的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线显示,IL-1β、TNF-α、IL-10三者联合检测曲线下面积0.881,优于单一检测(P<0.05)。结论PHN患者经PRF治疗后,血清中的IL-1β、TNF-α、IL-10水平改善明显,且治疗前后三者的差值对于PHN患者预后风险评估具备较高价值。

“脾肾相赞”理论探讨不同治法对大鼠骨髓间充质干细胞成肌分化中TNF-α、JNK含量影响

目的在“脾肾相赞”理论指导下,比较不同中医治法对大鼠BMSCs成肌分化及过程中TNF-α、JNK蛋白表达的影响,分析中医治疗骨质疏松症的机制。方法将大鼠分为正常组、诱导组、补肾组、健脾组、补肾健脾组(随机数字表法),制备含药血清,选取第4代BMSCs进行实验,运用免疫荧光法分析各组成肌分化情况,酶联免疫吸附法检测TNF-α、JNK蛋白表达量。结果①BMSCs经诱导15d后,通过免疫荧光化学染色法检测MyoG荧光平均强度,结果显示:各组均显著高于正常组(P<0.01),补肾健脾组最高。②TNF-α蛋白检测:补肾组、补肾健脾组显著低于正常组(P<0.01)。③JNK蛋白检测:各组显著低于正常组(P<0.01)。结论①各治法中,补肾健脾法对大鼠BMSCs成肌分化的促进效果最佳,为通过脾肾、肌骨双方向治疗OP提供可能。②各中医治法均对大鼠BMSCs的成肌分化存在促进作用,这可能与降低TNF-α、JNK水平有关。

豪洛捷乳腺结节真空旋切术对乳腺结节患者5-HT MDA及TNF-α的影响

目的:探讨豪洛捷乳腺结节真空旋切术对乳腺结节患者神经递质5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法:回顾性分析择取2020年4月至2023年5月期间,本院收治的乳腺结节患者148例,经纳入、排除标准剔除46例病例,最终纳入102例病例,依据手术方式不同分为对照组(n=50,传统小切口术治疗)及实验组(n=52,豪洛捷乳腺结节真空旋切术治疗)。对比两组手术观察指标、治疗前后5-HT、MDA及TNF-α水平变化、术后恢复良好率、并发症发生率及结节复发率。结果:与对照组相比较,实验组切口长度更短,术后住院天数、失血量更少,手术总时长更短(P<0.05)。治疗前至治疗后3d的5-HT、MDA及TNF-α水平均上升,治疗后3d至治疗后7d的5-HT、MDA及TNF-α水平均下降(P<0.05),且在治疗后1d、3d、7d时,实验组5-HT、MDA及TNF-α水平比对照组低(P<0.05)。对照组、实验组恢复良好率分别为78.00%、92.31%,实验组恢复良好率更高(P<0.05)。两组结节复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05),实验组并发症发生率(5.76%)比对照组(20.00%)低(P<0.05)。结论:豪洛捷乳腺结节真空旋切术对乳腺结节患者5-HT、MDA及TNF-α水平影响相对较小,且并发症发生率低,在促进患者术后早期康复中有积极作用。

眠安方对抑郁症睡眠障碍大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及海马组织BDNF蛋白表达的影响

目的观察眠安方对抑郁症睡眠障碍大鼠血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及海马脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的影响。方法将清洁级雌性大鼠48只按随机数字表法分为模型组、眠安方组、黛力新组、空白组,每组各12只。除空白组外,其他组采用孤养结合慢性温和不可预知应激加快速动眼相睡眠剥夺方法,建立大鼠抑郁症睡眠障碍(Sleep deprivation depression,SDD)模型。采用体质量观察、糖水偏爱实验、旷场实验检测各组大鼠行为学变化指标。酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α的含量;蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测大鼠海马BDNF蛋白表达。结果行为学测定:造模前各组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均无差异(P>0.05);造模及给药后,与空白组比较,模型组、眠安方组、黛力新组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均明显下降(P<0.05);与模型组比较,眠安方组、黛力新组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均升高(P<0.05)。ELISA法检测结果:大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量与空白组比较,模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,眠安方组、黛力新组均显著降低(P<0.01);与眠安方组比较,黛力新组大鼠血清IL-6、IL-1β的含量组间无差异、TNF-α的含量降低(P<0.05)。WB法检测结果:与空白组比较,模型组大鼠海马BDNF蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,眠安方组、黛力新组海马BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05);与眠安方组比较,黛力新组大鼠海马BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论眠安方可改善SDD模型大鼠的抑郁行为和睡眠障碍,其作用机制可能与降低血清IL-6、IL-1β及TNF-α的含量,上调海马组织BDNF蛋白的含量有关。

基于VEGFA/TNF/IL-6信号通路探讨灵泽片对良性前列腺增生大鼠的治疗作用

目的:基于VEGFA/TNF/IL-6通路探讨灵泽片对良性前列腺增生大鼠的干预机制。方法:将30只SPF级SD大鼠随机等分为空白对照组、模型对照组、灵泽片低剂量组、灵泽片中剂量组、灵泽片高剂量组。除空白对照组外,余各组大鼠采用非去势丙酸睾酮诱导法建立前列腺增生大鼠模型。造模结束后,空白对照组及模型对照组选用生理盐水,灵泽片低、中、高剂量组分别选用相应药物,连续灌胃给药28 d。灌胃结束后处死大鼠,取前列腺组织,观察各组大鼠前列腺指数、组织结构及VEGFA/TNF/IL-6信号通路相关蛋白的变化。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠前列腺组织增生明显;前列腺指数明显上升(0.84±0.01,P<0.05),组织学观察形态可见前列腺上皮组织厚度扩大和管腔区浸润现象,VEGFA(0.60±0.02,P<0.05)、TNF(0.76±0.02,P<0.05)、IL-6(0.64±0.02,P<0.05)蛋白表达水平显著上升,差异具有统计学意义。与模型对照组比较,灵泽片低剂量组(0.76±0.02,P<0.05)、中剂量组(0.58±0.02,P<0.05)、高剂量组(0.52±0.01,P<0.05)大鼠前列腺指数均有所下降,差异有统计学意义;组织形态可见显著改善,WB结果显示灵泽片干预各组的VEGFA蛋白(低剂量组:0.45±0.01,中剂量组:0.35±0.01,高剂量组:0.31±0.02,各组P均<0.05)、TNF蛋白(低剂量组:0.45±0.01,中剂量组:0.33±0.01,高剂量组:0.27±0.01,各组P均<0.01)、IL-6蛋白(低剂量组:0.44±0.01,中剂量组:0.36±0.01,高剂量组:0.30±0.01,各组P均<0.01)表达水平均有所下降,差异有统计学意义,且改善情况与灵泽片剂量呈正比。结论:灵泽片可能通过负向调控VEGFA/TNF/IL-6信号通路,下调VEGFA/TNF/IL-6蛋白表达水平,调控细胞增殖与凋亡,调节炎症反应,从而发挥对BPH的治疗作用。