肺癌患者血清sIL－2R和TNF－α的检测及其临床意义

分析了７３例原发性肺癌患者治疗前后（手术切除１６例，放疗２８例，化疗２９例）血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α的变化。结果表明：（１）ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），肿瘤越晚期升高越明显（Ｐ＜０．００１）；（２）治疗后ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α都明显下降（Ｐ＜０．０１）．但各治疗组下降程度不同，放、化疗组比手术切除组下降更显著；（３）ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α在肺癌病人呈正相关（ｒ＝０．３４），机理不明。结果提示，血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α可作为肺癌患者免疫功能的监测指标之一，并可作为疗效判断的参考。

GM－CSF与IFN－r联合刺激人PBMC产生TNF－α

ＧＭ－ＣＳＰ本身并不能诱导人外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）产生ＴＮＰ－α对ＬＰＳ的刺激作用也不具有协同性，但与ＩＦＮ－ｒ联合刺激ＰＢＭＣ可以产生ＴＮＦ－α，最大效应出现于刺激后１８～２４ｈ，且呈明显的时间和剂量依赖关系，消炎痛和多粘菌素Ｂ对此效应无影响，排除了ＰＧＥ２和ＬＢＳ存在影响的可能性。

子宫内膜异位症患者sIL－2R、TNF－α及T细胞亚群研究

子宫内膜异位症患者ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦ－α及Ｔ细胞亚群研究金四立，任国春，刘淑文，王丽芳（齐齐哈尔医学院免疫教研室，齐齐哈尔１６１０４１）子宫内膜异位症（ＥｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓＥＭＳ）为妇科较常见疾病，近年发病率明显增高，迄今发病机制不清。近来国...

人精浆酸性磷酸酶对小鼠T淋巴细胞产生IFN—γ及MΦ产生TNF－α的影响

人精浆中富含酸性磷酸酶（ＡＣＰ），但其生物学功能尚不明确，本实验室从正常人精浆中分离纯化了比活为５２０．３６ＩＵ／ｍｇ的ＡＣＰ，并观察其对Ｂａｌｂ／ｃ小鼠脾脏来源Ｔ淋巴细胞产生ＩＦＮ－γ的影响及对小鼠ＰＥＣ—ＭΦ产生ＴＮＦ—α的影响。实验证明，ＡＣＰ可明显抑制Ｔ淋巴细胞产生ＩＦＮ－γ的能力（Ｐ＜０．０５），同时也可完全抑制ＰＥＣ－ＭΦ产生ＴＮＦ—α的功能。提示：ＡＣＰ可能是精浆中免疫抑制因子的组成成份之一，作用于免疫细胞可对局部的细胞因子网络起负调节作用。

TNF－α与日本血吸虫虫卵肉芽肿及肝纤维化关系的初步研究

本文用免疫组化ＳＡＢＣ技术，动态观察感染日本血吸虫小鼠不同时期肝内ＴＮＦ－α的含量及分布。结果显示感染后第８～１２ｗｋ，肝内ＴＮＦ明显增加，１６ｗｋ达高峰，显著高于第８ｗｋ的水平（Ｐ＜０．００１），主要分布在虫卵肉芽肿内及其周围。在慢性感染期，肝内ＴＮＦ并未随着肝内胶原的增加而增加，反现减少。ＦＮ、ＬＮ、Ⅰ及Ⅲ型胶原于感染后第８ｗｋ开始增加，呈细线状分布在汇管区及肉芽肿周围；并分别于２０及２４ｗｋ达高峰，且增宽变厚，呈条索状或网状沉积在肉芽肿周围及其内。给受染动物注射重组ＴＮＦ后，Ⅰ及Ⅲ型胶原含量较同期非注射组增加，其中Ⅰ型胶原增加较显著（Ｐ＜０．０１）；而给正常小鼠注射ＴＮＦ无类似变化。提示ＴＮＦ能刺激成纤维细胞增生，致肝内胶原分泌增加，但可能需要某些因素的协同作用。

Clq调理酵母多糖颗粒刺激U937细胞产生TNF－α

Ｕ９３７细胞吞噬Ｃｌｑ、ＩｇＧ和Ｃｌｑ＋ＩｇＧ调理的酵母多糖颗粒（分别称为ＣＺ、ＩＺ、ＩＣＺ）后可产生ＴＮＦ－α，但对未调理酵母多糖颗粒（Ｚ）不应答。加入抗ＣｌｑＦ（ａｂ）２、将调理颗粒热灭活或以高浓度Ｃｌｑ或抗ＣｌｑＲＭｃＡｂＥ８预处理Ｕ９３７细胞，可完全或部分抑制ＣＺ或ＩＣＺ诱导的ＴＮＦα产生，但Ｃｌｑ预处理却使ＩＺ诱生的ＴＮＦ－α增加，同时赋予原本无作用的Ｚ以ＴＮＦ－α诱生能力，从而证实这种应答是Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统特异的。ＣｙｔｏａｃｈａｌａｓｉｎＢ抑制吞噬，同时也抑制ＴＮＦ－α产生。资料表明：Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统介导了Ｃｌｑ调理酵母多糖颗粒的ＴＮＦ－α诱生效应，且与ＦｃγＲ有协同作用，其机制即触发和促进吞噬。

外源性TNF－α基因修饰口腔鳞癌DNL的实验研究

采用缺陷型逆转录病毒转导人ＴＮＦ－α基因至口腔癌ＤＮＬ，并应用ＰＣＢ技术、ＴＮＦ－α活性检测技术、Ｇ４１８筛选试验对ＤＮＬ中外源基因及其上清液中的ＴＮＦ－α活性进行了检测。结果：１．转导基因的ＤＮＬ中有外源基因存在；２．转导基因的ＤＮＬ上清液中有高活性的ＴＮＦ－α；３．转导基因ＤＮＬ能在Ｇ４１８培养基中生长。表明缺陷型逆转录病毒载体能够将ＴＮＦ－α基因导入口腔鳞癌ＤＮＬ中表达，转导基因ＤＮＬ能够分泌高活性的ＴＮＦ－α。该结果为在口腔癌领域开展细胞因子基因治疗奠定了基础。

肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素1β（IL1－β）对胶质增生的影响及机理

本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞，采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明：体外培养时ＴＮＦ－α在浓度为１０～２００ｕ／ｍｌ培养液时均能促进胶质细胞增生（Ｐ＜０．０５），ＩＬ１－β在浓度为５～２００ｕ／ｍｌ培养液时能促进胶质细胞增生，ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β其促进胶质细胞增生作用更强烈，ＴＮＦ－α抗体能完全阻断ＴＮＦ－α的促增生作用，部分阻断ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β的促增生作用。在体实验时，ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α的作用与离体时相似，ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α亦能促进胶质细胞增生，二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示，外源性ＴＮＦ－α及ＩＬ１－β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。

PGE_2与LTB_4在微管对TNF－α合成调节中的作用

本研究证实完善的微管功能对ＴＮＦ－α的合成是必要的。如用秋水仙碱（Ｃｏｌ）抑制微管聚合，则可减少ＭΦ产生ＴＮＦ－αＣｏｌ对ＴＮＦ－α的抑制作用部分是由于该药引起前列腺素Ｅ＿２（ＰＧＥ＿２）升高所致，因为用环加氧酶抑制剂消炎痛（Ｉｎｄｏｍ，）阻断ＰＧＥ＿２合成，可部分拮抗Ｃｏｌ的这一抑制作用。此外，Ｃｏｌ可抑制花生四烯酸的另一产物白三烯（ＬＴＢ＿４）的产生，然而补充外源性ＬＴＢ＿４并不影响Ｃｏｌ对ＴＮＦ－α的抑制作用。

Northern Blot分析与原位杂交对大鼠腹腔巨噬细胞TNF－αmRNA检测的比较

本文比较了Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ与原位杂交对大鼠腹腔巨噬细胞（Ｍ）ＴＮＦ－αｍＲＮＡ的检测结果。对照组Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ为阴性，而原位杂交则见胞浆内有一定量ＴＮＦ－αｍＲＮＡ存在；ＬＰＳ（１００ｎｇ／ｍｌ）刺激组，则两种方法均显示Ｍ转录ＴＮＦ－αｍＲＮＡ明显增多。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ可对此作定量比较，而原位杂交则显示该ｍＲＮＡ在核周围相对较密。两种方法结合，可互相取长补短，以利更好、更全面地观察、分析某种基因变化。

重组TNF－α基因逆转录病毒转移系统的构建

将人ＴＮＦ－αｃＤＮＡ功能片段０．９ｋｂ克隆于逆转录病毒载体ＰＬＪ，构建成重组逆转录病毒载体ＰＬＪ－ＴＮＦ；在磷酸钙介导下，将其导入包装细胞ψＣＲＩＰ和ψＣＲＥ中，经克隆筛选，获得了病毒滴度为１０６ＣＦＵ／ｍｌ能稳定、高效分泌含ＴＮＦ－α基因重组病毒颗粒的细胞株ＰＬＪＣ－５。

阿片受体拮抗剂在TNF－α所致体温升高中的作用

为探索细胞介素ＴＮＦ－α升体温效应与下丘脑前部、视前区（ＰＯＡＨ）中的阿片受体的关系。应用脑神经核团微量注射方法给自由状态下的雄性ＳＤ大鼠ＰＯＡＨ区微量注射ＴＮＦ－α致热源。给药前３０ｍｉｎ分别用通常阿片受体拮抗剂Ｎａｌ（１０～２０μｇ）和特异性阿片受体μ、δ和κ的拮抗剂ＣＴＡＰ（１．０～２．５μｇ）、ＮＴＩ（０．２５～０．５μｇ）和ｎｏｒ－ＢＮＩ（０．１～３μｇ）对ＰＯＡＨ做预处理。结果：单独给ＴＮＦ－α可致剂量相关的体温升高△Ｔ（１℃～１．４℃）；经Ｎａｌ１０μｇ，ＣＴＡＰ１．０μｇ和ＮＴＩ０．５μｇ处理后使ＴＮＦ－α的升体温效应减弱；用Ｎａｌ２０μｇ，ＣＴＡＰ２．５μｇ和ＮＴＩ０．２５μｇ处理后可完全阻断ＴＮＦ－α所致的体温升高；ｎｏｒ－ＢＮＩ（０．１～３μｇ）对ＴＮＦ－α的升体温效应无影响。

恩再适对膝关节骨关节炎患者血TNF－α的影响

目的观察恩再适对膝关节骨关节炎（KOA）患者血肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响。方法96例KOA患者随机均分为对照组及实验组，对照组超激光局部照射10min，1日2次；口服洛素洛芬钠60mg，每日3次。实验组将恩再适7．2U加入0．9％氯化钠注射液250ml中静滴，每日1次。两组患者均连续治疗两周。结果治疗结束后两组患者均取得了较好的疗效，但1个月后，实验组疗效优于对照组。两组患者血TNF－α治疗结束后明显下降（P〈0．01），且实验组低于对照组（P〈0．01）；1个月后，对照组升高但仍低于治疗前（P〈0．01），实验组变化不明显。结论恩再适可有效降低KOA患者血TNF－α水平。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

关节镜半月板治疗膝骨关节炎对治疗有效率、VAS评分、HSS评分及TNF-α指标水平的应用研究

目的分析关节镜半月板治疗膝骨关节炎对治疗有效率、VAS评分、HSS评分及TNF-α指标水平的影响。方法选择2019年6月—2020年5月在我院进行治疗的86例因半月板损伤引起膝骨关节炎的患者作为研究对象,根据患者的意愿选择治疗方式,其中43例选择常规保守治疗的患者纳入对照组,另外43例选择关节镜半月板治疗的患者纳入研究组。对两组患者的治疗有效率、视觉模拟评分法(VAS)评分、HSS膝关节评分及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)指标水平进行比较。结果研究组的治疗有效率显著高于对照组(P<0.05);研究组与对照组在治疗前的VAS评分、HSS评分、TNF-α水平进行比较均无显著差异(P>0.05),两组经治疗后的VAS评分、HSS评分及TNF-α水平均得到了改善,研究组在治疗后的VAS评分、TNF-α指标水平均低于对照组(P<0.05),HSS评分高于对照组(P<0.05)。结论对膝骨关节炎患者采取关节镜半月板治疗,具有显著效果,可有效减轻患者的疼痛程度与炎症反应,提升膝关节功能。

“脾肾相赞”理论探讨不同治法对大鼠骨髓间充质干细胞成肌分化中TNF-α、JNK含量影响

目的在“脾肾相赞”理论指导下,比较不同中医治法对大鼠BMSCs成肌分化及过程中TNF-α、JNK蛋白表达的影响,分析中医治疗骨质疏松症的机制。方法将大鼠分为正常组、诱导组、补肾组、健脾组、补肾健脾组(随机数字表法),制备含药血清,选取第4代BMSCs进行实验,运用免疫荧光法分析各组成肌分化情况,酶联免疫吸附法检测TNF-α、JNK蛋白表达量。结果①BMSCs经诱导15d后,通过免疫荧光化学染色法检测MyoG荧光平均强度,结果显示:各组均显著高于正常组(P<0.01),补肾健脾组最高。②TNF-α蛋白检测:补肾组、补肾健脾组显著低于正常组(P<0.01)。③JNK蛋白检测:各组显著低于正常组(P<0.01)。结论①各治法中,补肾健脾法对大鼠BMSCs成肌分化的促进效果最佳,为通过脾肾、肌骨双方向治疗OP提供可能。②各中医治法均对大鼠BMSCs的成肌分化存在促进作用,这可能与降低TNF-α、JNK水平有关。

芪黄疽愈方对ASO大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响

目的探讨芪黄疽愈方改善肢体动脉硬化闭塞症(ASO)大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响。方法雄性SD大鼠96只饲养1 w,随机选择18只作为空白组,剩余78只采用高脂饮食喂饲联合隐动脉内膜损伤的方法建立大鼠ASO模型,造模成功后随机分为模型组18只,西药组、芪黄疽愈方(中药高、中、低浓度组)各15只,分别给予生理盐水(1 ml/100 g大鼠)、西洛他唑片灌胃治疗(18 mg/kg,1次/d)、芪黄疽愈方相应浓度中药灌胃(1.0、0.5、0.1 ml/100 g体质量),观察一般情况并检测血脂、血流变、miR-133a、炎症细胞因子指标,并进行病理分析。结果空白组毛色光泽,饮食、饮水量正常;与中药组比较,模型组精神萎靡,饮食、饮水量相对减少。中药组随着用药剂量的增加,大鼠恢复正常越显著。空白组内皮细胞层完整,平滑肌层以平滑肌细胞和弹力纤维为主;模型组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,空泡细胞、脂质沉积。中药各浓度组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,空泡细胞、脂质沉积随着中药浓度增加而减少。西药组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,有少量空泡细胞、脂质沉积较少。治疗后,与空白组比较,模型组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞聚集指数、低切指数、高切指数显著升高,HDL显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,高浓度组血清TC、TG、红细胞聚集指数、低切指数、高切指数显著下降(P<0.05,P<0.01)。治疗后模型组TNF-α含量、miR-133a、TNF-αmRNA及蛋白表达水平明显高于空白组(P<0.05,P<0.01),中药高浓度组以上指标显著低于模型组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-133a与血脂指标(TC、TG、LDL-C),血流变学指标(红细胞聚集指数、低切指数、高切指数及动脉脂肪沉积量)呈正相关(r=0.633、0.732、0.573、0.749、0.764、0.832、0.583;P=0.016、0.002、0.025、0.011、0.003、0.001、0.020)。结论芪黄疽愈方在大鼠ASO模型中具有调节脂质代谢与降低血液黏稠度的作用,从而抑制炎症细胞因子TNF-α表达,也能抑制miR-133a mRNA及蛋白表达,从而起到保护动脉内皮、干预ASO发展进程的作用。

血清IL-6、PCT、TNF-α与GBS感染孕妇不良妊娠结局的关系

目的分析血清白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与B族链球菌(GBS)感染孕妇不良妊娠结局的关系。方法选取2020年5月至2022年3月于首都医科大学附属北京天坛医院进行产检以及生产的125例GBS感染孕妇为研究对象(GBS组),另选取同期收治的健康产妇100名为对照组。对比GBS组、对照组血清IL-6、PCT、TNF-α水平;比较两组妊娠结局;分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的单因素;采用多元Logistic回归分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素。结果对照组IL-6、PCT、TNF-α水平均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组早产、胎膜早破、胎儿窘迫、新生儿GBS感染以及新生儿病理性黄疸的发生率均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);经检查、追踪发现,GBS组有37例产妇有不良妊娠结局,88例产妇为正常妊娠结局;不良妊娠结局组与正常妊娠结局组孕周、是否为初产妇等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组年龄、GBS感染分级、血清IL-6、PCT、TNF-α水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示:年龄≥35岁、GBS感染分级为GBS带菌或GBS性绒毛膜羊膜炎、IL-6>0.463 ng/L、PCT≥0.5 ng/mL、TNF-α≥30 fmol/mL均是影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素(P<0.05)。结论血清IL-6、PCT、TNF-α水平在GBS感染产妇不良妊娠结局患者中呈升高状态,三指标可作为监测、预防GBS感染产妇不良妊娠结局的重要指标。

帕金森病患者粪便钙卫蛋白和乳铁蛋白水平及其与血清IL-6和TNF-α水平的相关性分析

目的:探讨帕金森病(Parkinson′s disease, PD)患者粪便中钙卫蛋白(calprotectin, CPT)和乳铁蛋白(lactoferrin, LF)的水平,并分析二者与PD临床症状及血清炎性因子的相关性。方法:选择2019年1月至2022年1月于江苏大学第四附属医院神经内科初次就诊的PD患者55例(PD组),另选择同期健康受试者48例(对照组)。收集两组一般资料,检测两组粪便CPT和LF水平以及PD组血清肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,对PD组行帕金森病统一评分量表(Unified Parkinson′s Disease Rating Scale, UPDRS)评分。治疗2个月后,再次检测PD组粪便CPT和LF水平,行UPDRS评分。采用Pearson相关系数法分析PD组治疗前后粪便CPT、LF水平和UPDRS评分的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价粪便CPT、LF水平对PD的诊断价值。结果:PD组和对照组一般资料比较差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗前,PD组粪便CPT和LF水平显著高于对照组(P均<0.01);治疗后,PD组粪便CPT和LF水平以及UPDRS评分均较治疗前显著降低(P均<0.01)。UPDRS评分与粪便CPT、LF呈正相关(r=0.605,0.619,P均<0.01);ΔUPDRS评分与ΔCPT、ΔLF呈正相关(r=0.735,0.760,P均<0.01)。治疗前PD组粪便CPT、LF水平分别与血清TNF-α、IL-6呈正相关(CPT:r_(TNF-α)=0.689,r_(IL-6)=0.591;LF:r_(TNF-α)=0.673,r_(IL-6)=0.616;P均<0.01)。粪便CPT、LF的ROC曲线下面积分别为0.892,0.874,敏感度分别为89.58%,88.32%,特异度分别为83.29%、74.55%。结论:PD患者粪便中CPT和LF水平升高,其与患者症状评分以及血清TNF-α、IL-6呈一定的相关性。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。