IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-4在大鼠肝纤维化早期诊断中的意义

目的探讨细胞因子IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-4在肝纤维化形成过程中的变化及意义。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组腹腔注射四氯化碳(CCL4),联合饮用含硫代乙酰胺的酒精溶液诱导构建肝纤维化模型,共12 w。造模的第2、4、6、8、12 w收集血清及肝脏标本,苏木素-伊红染色观察肝脏的组织学变化,酶联免疫法检测细胞因子IL-10、TNF-a、IFN-γ和IL-4在血清中的表达水平,并分析其相关性。结果组织学观察发现,实验组2 w时细胞肿胀变性;4 w时小灶性肝细胞坏死,门管区大量炎症细胞浸润;6 w时可见明显肝细胞脂肪变性;8 w时肝细胞变性和坏死加重,出现胆汁淤积,门管区炎症细胞浸润及纤维组织增生,可见不完整假小叶形成;12 w时,可见完整假小叶形成。随造模时间延长,与对照组相比,血清中IL-4、IFN-γ、TNF-α的表达逐渐增加,均高于对照组,有统计学意义(P<0.01)。IL-10的表达水平在2 w时达到峰值后,接着开始降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清中TNF-α、IFN-γ、IL-4表达水平随肝纤维化程度加重而逐渐升高,在肝纤维化的进展过程中发挥重要作用,对肝纤维的诊断及进展观察有一定的参考价值。

血清IL-6、PCT、TNF-α与GBS感染孕妇不良妊娠结局的关系

目的分析血清白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与B族链球菌(GBS)感染孕妇不良妊娠结局的关系。方法选取2020年5月至2022年3月于首都医科大学附属北京天坛医院进行产检以及生产的125例GBS感染孕妇为研究对象(GBS组),另选取同期收治的健康产妇100名为对照组。对比GBS组、对照组血清IL-6、PCT、TNF-α水平;比较两组妊娠结局;分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的单因素;采用多元Logistic回归分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素。结果对照组IL-6、PCT、TNF-α水平均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组早产、胎膜早破、胎儿窘迫、新生儿GBS感染以及新生儿病理性黄疸的发生率均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);经检查、追踪发现,GBS组有37例产妇有不良妊娠结局,88例产妇为正常妊娠结局;不良妊娠结局组与正常妊娠结局组孕周、是否为初产妇等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组年龄、GBS感染分级、血清IL-6、PCT、TNF-α水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示:年龄≥35岁、GBS感染分级为GBS带菌或GBS性绒毛膜羊膜炎、IL-6>0.463 ng/L、PCT≥0.5 ng/mL、TNF-α≥30 fmol/mL均是影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素(P<0.05)。结论血清IL-6、PCT、TNF-α水平在GBS感染产妇不良妊娠结局患者中呈升高状态,三指标可作为监测、预防GBS感染产妇不良妊娠结局的重要指标。

“脾肾相赞”理论探讨不同治法对大鼠骨髓间充质干细胞成肌分化中TNF-α、JNK含量影响

目的在“脾肾相赞”理论指导下,比较不同中医治法对大鼠BMSCs成肌分化及过程中TNF-α、JNK蛋白表达的影响,分析中医治疗骨质疏松症的机制。方法将大鼠分为正常组、诱导组、补肾组、健脾组、补肾健脾组(随机数字表法),制备含药血清,选取第4代BMSCs进行实验,运用免疫荧光法分析各组成肌分化情况,酶联免疫吸附法检测TNF-α、JNK蛋白表达量。结果①BMSCs经诱导15d后,通过免疫荧光化学染色法检测MyoG荧光平均强度,结果显示:各组均显著高于正常组(P<0.01),补肾健脾组最高。②TNF-α蛋白检测:补肾组、补肾健脾组显著低于正常组(P<0.01)。③JNK蛋白检测:各组显著低于正常组(P<0.01)。结论①各治法中,补肾健脾法对大鼠BMSCs成肌分化的促进效果最佳,为通过脾肾、肌骨双方向治疗OP提供可能。②各中医治法均对大鼠BMSCs的成肌分化存在促进作用,这可能与降低TNF-α、JNK水平有关。

关节镜半月板治疗膝骨关节炎对治疗有效率、VAS评分、HSS评分及TNF-α指标水平的应用研究

目的分析关节镜半月板治疗膝骨关节炎对治疗有效率、VAS评分、HSS评分及TNF-α指标水平的影响。方法选择2019年6月—2020年5月在我院进行治疗的86例因半月板损伤引起膝骨关节炎的患者作为研究对象,根据患者的意愿选择治疗方式,其中43例选择常规保守治疗的患者纳入对照组,另外43例选择关节镜半月板治疗的患者纳入研究组。对两组患者的治疗有效率、视觉模拟评分法(VAS)评分、HSS膝关节评分及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)指标水平进行比较。结果研究组的治疗有效率显著高于对照组(P<0.05);研究组与对照组在治疗前的VAS评分、HSS评分、TNF-α水平进行比较均无显著差异(P>0.05),两组经治疗后的VAS评分、HSS评分及TNF-α水平均得到了改善,研究组在治疗后的VAS评分、TNF-α指标水平均低于对照组(P<0.05),HSS评分高于对照组(P<0.05)。结论对膝骨关节炎患者采取关节镜半月板治疗,具有显著效果,可有效减轻患者的疼痛程度与炎症反应,提升膝关节功能。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

TNF-α通过CXCL10/CXCR3信号通路促进结肠癌细胞上皮间质化的相关分子机制

目的 探讨TNF-α通过调控结肠癌SW480细胞CXCL10/CXCR3轴的表达影响上皮间质化(EMT)及其分子机制。方法 培养人结肠癌SW480细胞,分别通过TNF-α、siRNA-CXCR3处理细胞,将细胞分为对照组(NC组)、TNF-α刺激组(TNF-α组)及TNF-α刺激+siRNA-CXCR3沉默组(TNF-α+si-CXCR3组)。通过Real-time PCR检测各组细胞CXCL10、CXCR3及上皮间质化相关基因的mRNA表达量;Western Blot检测各组细胞CXCL10/CXCR3通路蛋白及上皮间质化相关蛋白表达量的影响;免疫组化检测细胞中上EMT上皮标志物上皮细胞钙粘蛋白(E-cad)与EMT间质标志物波形蛋白(Vimentin)的变化情况;划痕实验检测各组细胞的迁移能力;Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。结果 TNF-ɑ组细胞中通路基因CXCL10、CXCR3的m RNA水平高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α+si-CXCR3组细胞中CXCR3水平低于TNF-α组,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-ɑ组细胞中CXCL10、CXCR3、Vimentin与Fibronectin的蛋白表达量高于NC组,E-cad的蛋白表达量低于NC组,差异有统计学意义;TNF-α+si-CXCR3组细胞CXCR3、Vimentin与Fibronectin的蛋白表达量低于TNF-ɑ组,E-cad的蛋白水平高于TNF-ɑ组;TNF-ɑ组中Vimentin的表达量高于NC组,E-cad的表达量低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α+siCXCR3组中Vimentin的表达量低于TNF-ɑ组,差异有统计学意义(P<0.05),E-cad的表达量高于TNF-ɑ组;TNF-ɑ组迁移能力高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α+si-CXCR3组细胞迁移能力低于TNF-ɑ组,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-ɑ组细胞的侵袭能力高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α+si-CXCR3组细胞侵袭能力低于TNF-ɑ组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α能够诱导结肠癌SW480细胞发生上皮间质化,并促进其迁移、侵袭水平,这一过程可能与激活CXCL10/CXCR3信号通路有关。

阿拉伯木聚糖联合美多芭对帕金森病大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β及IFN-γ表达的影响

目的探究阿拉伯木聚糖(araboxylan,AX)联合美多芭对鱼藤酮诱导的帕金森病(parkinson’s disease,PD)大鼠模型炎症因子TNF-α、IL-1β及IFN-γ的影响。方法42只大鼠随机选取28只进行PD造模,造模后分为帕金森模型组(PD组)、美多芭组(M组)和阿拉伯木聚糖组(AX组)、美多芭+阿拉伯木聚糖组(MX组)4个组;其余14只随机均分为空白组和溶剂组,每组7只。M组美多芭干预,AX组AX干预,MX组AX联合美多芭干预,灌胃14 d,每天1次。进行悬挂试验及爬杆实验,蛋白免疫印迹(Western Blotting,WB)检测黑质纹状体IFN-γ蛋白和免疫组化检测黑质纹状体IL-1β蛋白,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清TNF-α、IL-1β的表达。结果悬挂实验:AX、M组、MX组较PD组悬挂时间延长,四肢肌力改善,且MX组症状恢复更明显(P<0.01)。WB:AX组、M组、MX组与PD组比较,黑质纹状体IFN-γ的含量减少(P<0.05)。免疫组化:AX组、M组、MX组与PD组比较,黑质纹状体IL-1β表达量明显减少。ELISA:AX组、M组、MX组与PD组比较血清TNF-α降低。差异有统计学意义(P<0.05),MX组较AX组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿拉伯木聚糖联合美多芭抑制鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β及IFN-γ的释放,较好地改善了大鼠的神经功能。

血清TNF-α、HIF-1α水平与纤维化性间质性肺病相关性分析

目的 探究血清TNF-α、HIF-1α水平及纤维化性间质性肺病患者肺纤维化评分与肺功能的相关性,为进一步探索巨噬细胞极化相关细胞因子在纤维化性间质性肺病中的作用提供新的思绪。方法 本文前瞻性收集2022年4月至2022年12月安徽医科大学第一附属医院住院治疗的纤维化性间质性肺病患者临床资料30例作为研究组,同期健康体检的研究志愿者15例作为对照组。比较两组的一般资料,血清中TNF-α、HIF-1α的水平,对两组血清中有差异的细胞因子水平及肺纤维化评分与肺功能进行相关性分析。结果 1.两组之间年龄、性别比较,差异均不具有统计学意义(P>0.05);2.研究组血清TNF-α水平高于对照者,差异均具有统计学意义(P<0.05),血清HIF-1α水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);3.研究组患者的肺纤维化评分与肺功能中的D_(L)CO(%)呈显著负相关(P<0.05)。结论 纤维化性间质性肺疾病患者血清TNF-α水平高于健康者,而HIF-1α水平低于对照组,研究组肺纤维化评分与D_(L)CO(%)呈现负相关性,此结果为进一步探究巨噬细胞极化相关因子与纤维化性间质性肺病的关系提供了参考信息。

高脂肪饮食促进TLR2的表达促进3T3L1脂肪细胞分泌IFN-γ诱导胰岛素抵抗的发生及发展

目的:探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗的机制,以及了解高脂饮食诱导胰岛素抵抗的脂肪细胞的表型变化。方法:雄性C57 BL/6 J小鼠,给予正常饮食和高脂饮食。从正常饮食或高脂饮食喂养2周的小鼠中分离附睾脂肪组织。实时荧光定量RT-PCR检测γ-干扰素(Interferonγ,IFN-γ)和toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR2)mRNA的表达。流式细胞术来检测表达TLR2或IFN-γ的脂肪细胞的数量。苏木精-伊红染色分析胰腺组织。免疫组化分析脂肪组织中TLR2和IFN-γ的表达。FFA或Zymosan A处理3T3-L1脂肪细胞,并通过实时荧光定量RT-PCR检测IFN-γ和TLR2 mRNA的表达。结果:对脂肪细胞中基因表达谱的分析表明,高脂肪摄入诱导了IFN-γ和TLR2的表达提高。流式细胞术分析显示存在共表达TLR2和IFN-γ的脂肪细胞(TLR2/IFN-γ脂肪细胞),与皮下脂肪组织相比,高脂肪摄入增加了内脏脂肪组织中TLR2/IFN-γ脂肪细胞的数量。游离脂肪酸通过TLR2信号增加3T3-L1脂肪细胞中IFN-γ的表达。结论:TLR2/IFN-γ脂肪细胞可能通过诱导内脏脂肪组织IFN-γ的表达,参与高脂诱导的胰岛素抵抗的发生。

茶花鸡2号IFN-α基因克隆及生物信息学分析

本研究旨在克隆茶花鸡2号α干扰素基因(IFN-α)CDS区序列并进行生物信息学分析,为后续研究IFN-α基因对茶花鸡2号免疫功能的影响提供参考。以茶花鸡2号为实验对象设计IFN-α引物,提取总RNA,反转录PCR扩增并克隆其编码区序列,进行生物信息学分析。结果显示茶花鸡2号IFN-α基因CDS序列全长582 bp,IFN-α蛋白等电点5.05,平均疏水指数-0.514,为酸性亲水蛋白,且存在信号肽和1个跨膜区,主要定位于细胞核。IFN-α蛋白被4个N糖基化位点、5个O糖基化位点和20个磷酸化位点修饰,主要由α-螺旋与无规卷曲构成。茶花鸡2号与固始鸡、海兰鸡、惠阳胡须鸡、罗曼鸡和乌骨鸡的氨基酸同源性分别为95.9%、97.9%、97.9%、97.9%和95.9%。IFN-α蛋白与IRF7、IFNAR1、IFNAR2和IFNK等蛋白存在互作关系。本研究结果可为进一步探讨IFN-α基因在茶花鸡2号病毒疾病防治中的作用提供理论依据。

血红素加氧酶-1通过诱导抗病毒蛋白的表达增强IFN-α抗HBV效应

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导HO-1表达;CCK-8评估Hemin对HepG2、HepG2.2.15的毒性作用;化学发光法分析Hemin处理组及si-HO-1等实验组上清液中HBsAg、HBeAg;RT-qPCR分析HO-1、IFN-β、HBV-DNA;Western blot分析IRF-3、JAK/STAT信号通路中相关分子的表达;Hemin联合IFN-α处理HepG2.2.15,监测HO-1是否具有协同IFN-α抗病毒效应。结果Hemin剂量依赖性诱导HO-1,HO-1被诱导后发挥显著的抗HBV效应,同时IFN-β、IRF-3及JAK/STAT信号通路中IRF-9、MxA的表达均增加。沉默HO-1表达能逆转Hemin诱导组的抗病毒效应,同时I型干扰素IFN-β也呈现低表达,JAK/STAT信号通路中的IRF-9、MxA的表达也被抑制。Hemin联合IFN-α发挥更强的抗病毒作用。结论HO-1能够发挥抗HBV效应,这种效应可能是增加IRF-3的磷酸化诱导I型干扰素表达来激活JAK/STAT信号通路发挥抗病毒效应;HO-1可以协同IFN-α发挥抗病毒作用。

对炎症性肠病患者开展抗TNF-α制剂TDM的国内外指南/共识的质量评价

目的评价对炎症性肠病(IBD)患者开展抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)制剂治疗药物监测(TDM)的指南/共识的质量。方法检索PubMed、Embase、中国知网、万方数据和维普网以及国内外指南/共识发布网站,收集针对IBD患者开展抗TNF-α制剂TDM的指南/专家共识。检索时限均为建库至2023年6月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料后,采用指南研究与评价工具Ⅱ对纳入指南/共识的方法学质量进行评价,并汇总纳入指南/共识的主要推荐意见。结果共纳入9篇文献,3篇为指南,6篇为共识。9篇指南/共识在范围和目的、参与人员、制定的严谨性、表达的清晰性、应用性和编辑独立性6个维度的标准化百分比分别为90.43%、41.98%、52.55%、85.49%、19.00%、76.85%。8篇指南/共识的推荐级别为B级,1篇共识的推荐级别为C级。主要推荐意见涉及TDM应用场景、阈值范围、策略调整、检测方法以及结果解读。大部分指南/共识均推荐对失应答患者应进行被动TDM;建议根据预期的治疗结果设定TDM浓度范围,并结合疾病状况和TDM结果进行策略调整,且建议同一患者采用相同的检测方法。部分指南/共识认为,生物类似药和原研药不存在结果解读差异。结论纳入的指南/共识总体质量一般,推荐意见较为统一。临床工作者需要了解该类药物TDM的特点和局限性,并结合具体的临床治疗目标去解读和运用监测结果。

IFN-γ联合IL-6在菌阴性肺结核诊断中的应用分析

目的探讨IFN-γ联合IL-6在菌阴性肺结核临床诊断中的应用及其临床意义。方法收集2021年10月21日至2023年4月27日期间在苏州大学附属传染病医院病例266例。依据肺结核诊断标准(WS288-2017),肺结核患者196例,其中男性130例,女性66例,平均年龄58.4±17.1岁;病灶双侧患者141例,病灶单侧患者55例;菌阳患者92例,菌阴患者104例。职业性尘肺病患者70例,其中男性69例,女性1例,平均年龄62.7±8.9岁。健康对照组20例,其中男性10例,女性10例,平均年龄58.6±6.3岁。采用流式细胞术检测血浆中细胞因子IFN-γ、IFN-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10、IL-12P70、IL-1β、IL-17的表达水平,比较不同组别中这12项炎症细胞因子的差异。结果(1)活动性肺结核患者组血浆IFN-γ、IL-6水平显著高于健康对照组以及职业性尘肺病患者组(非结核性肺部疾病对照组)。(2)活动性肺结核患者中,双侧病灶肺结核患者组的血浆IL-6、IL-8水平显著高于单侧病灶肺结核患者组。(3)活动性肺结核患者中,菌阳性肺结核患者组血浆IL-6水平显著高于菌阴性肺结核患者组。(4)活动性肺结核患者中,γ-干扰素释放试验阴性患者组IFN-γ、IL-6水平显著高于健康对照组。(5)菌阴性肺结核患者中,γ-干扰素释放试验阴性患者组IFN-γ、IL-6水平显著高于健康对照组。结论IFN-γ、IL-6、IL-8可反映结核患者的炎症情况、疾病严重程度及细菌负荷,并且IFN-γ联合IL-6可以作为无病原学证据、免疫学检查结果为阴性且具有肺部影像学依据患者诊断的辅助指标,临床医师可以通过IFN-γ、IL-6的表达水平联合肺部影像学证据来为该类患者进行辅助诊断,并评估患者免疫状态,提高患者免疫力,为患者的个性化治疗提供依据。

强志组方调控PI3K/Akt/TNF-α信号通路干预抽动障碍的实验研究

目的:基于PI3K/Akt/TNF-α信号通路探究强志组方治疗抽动障碍(TD)大鼠的作用机制。方法:42只SD大鼠随机分为空白组、模型组、硫必利组与强志组方低、中、高剂量组,除空白组外其余大鼠腹腔注射亚氨基二丙腈(IDPN)制备抽动障碍大鼠模型。强志组方低、中、高剂量组分别予以4.455、8.91、17.82 g/(kg·d)强志组方水煎剂灌胃,硫必利组以0.027 g/(kg·d)硫必利混悬液灌胃,空白组与模型组以等剂量生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d。采用刻板行为与运动行为评分评估大鼠行为学变化情况;干预结束后,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)与实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测纹状体PI3K、Akt、TNF-α的蛋白与mRNA表达;酶联反应吸附测定法(ELISA)检测血清IL-6、TNF-α含量。结果:与空白组比较,造模组大鼠出现异常运动行为与刻板行为。纹状体PI3K、TNF-α蛋白表达水平及p-Akt/Akt磷酸化水平升高(P<0.01,P<0.001,P<0.05),PI3K、Akt、TNF-αmRNA表达水平升高(P<0.001,P<0.01,P<0.05),血清IL-6、TNF-α含量升高(P<0.001,P<0.01)。药物干预28 d后,与模型组比较,硫必利组与强志组方各剂量组大鼠运动行为与刻板行为评分降低(P<0.001,P<0.05);强志组方低剂量组大鼠纹状体PI3K、TNF-α蛋白表达水平降低(P<0.05),强志组方中、高剂量组PI3K、Akt、TNF-α蛋白及p-Akt/Akt磷酸化表达水平降低(P<0.001,P<0.05);强志组方中、高剂量组纹状体PI3K、Akt mRNA表达水平降低(P<0.01,P<0.05);硫必利组与强志组方各剂量组血清IL-6水平降低(P<0.01,P<0.001),强志组方低、中、高剂量组血清TNF-α含量下降(P<0.01,P<0.05)。结论:强志组方能改善抽动障碍模型大鼠异常的运动行为与刻板行为,其作用机制可能与PI3K/Akt/TNF-α信号通路相关。

血清RAGE、HMGB1水平与重症肺炎急性呼吸窘迫综合征发病及IFN-γ/IL-4变化的关系

目的探究血清晚期糖基化终产物受体(RAGE)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)水平与重症肺炎(SP)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病及γ-干扰素(IFN-γ)/白细胞介素4(IL-4)变化的关系。方法前瞻性选取2020年3月至2022年2月我院收治的100例SP患儿为研究对象,根据患儿是否发生继发性ARDS将患儿分为ARDS组(n=56)和对照组(n=44),收集患儿一般资料,采集外周血以酶联免疫吸附法进行RAGE、HMGB1、IFN-γ和IL-4表达水平检测,采用多因素logistic回归分析SP患儿继发ARDS的影响因素,采用Pearson相关性分析其与IFN-γ/IL-4的相关性,并采用受试者工作曲线(ROC)分析RAGE、HMGB1表达对SP患儿继发ARDS的预测价值。结果两组SP患儿性别、年龄、体温以及发病季节之间无显著差异,ARDS组致病菌种类多于对照组,PaO_(2)/FiO_(2)和APS评分、血清RAGE、HMGB1、IFN-γ和IL-4表达水平以及IFN-γ/IL-4比值均高于对照组(P<0.05)。经多因素logistic回归分析可知,致病菌种类、PaO_(2)/FiO_(2)、RAGE、HMGB1表达、IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4均为SP患儿继发ARDS的影响因素。经Pearson相关检验,SP患儿血清RAGE、HMGB1表达水平与IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4均呈正相关(P<0.05)。经ROC曲线分析可得,血清RAGE、HMGB1水平预测SP患儿发生ARDS的AUC分别为0.707和0.750,灵敏度分别为73.2%、64.3%,特异度分别为68.2%、77.3%,两者联合预测的AUC为0.848,灵敏度和特异度分别为80.4%和81.8%。结论SP继发ARDS患儿血清中RAGE、HMGB1表达水平较高,与IFN-γ/IL-4呈正相关,监测患儿血清RAGE、HMGB1表达对SP患儿继发ARDS的风险有一定的预测价值。

活血化瘀通络方联合火针刺法对急性脑梗死患者脑血流动力学及血清D-二聚体、IL-6、TNF-a的影响

目的 探究活血化瘀通络方联合火针刺法对急性脑梗死患者脑血流动力学及血清D-二聚体、白介素-6(interleakin-6,IL-6)、肿瘤坏死子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法 收集2021年2月—2022年2月惠州市中心人民医院神经内科及中医康复科就诊的急性脑梗死患者100例,随机分为试验组和对照组,各50例,两组患者均根据病情给予常规药物治疗,对照组予以常规药物治疗(包含阿司匹林肠溶片、依达拉奉、复方甘露醇、胞二磷胆碱注射液),试验组在对照组的基础上予以活血化瘀通络方联合火针刺法,对比两组临床疗效、神经功能缺损程度、脑血流动力学指标、D-二聚体、IL-6、TNF-α、认知功能、生活质量及不良反应发生情况。结果 治疗后与对照组相比,试验组临床总有效率较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者最大峰值流速(spectral atlas systolic peak velocity, Vs)、舒张末流速(end diastolic velocity, Vd)、平均流速(mean velocity, Vm)、血管搏动指数(pulsatile index, PI)、血管阻力指数(resistant index, RI)等水平升高(P<0.05);与对照组相比,试验组Vs、Vd、Vm、PI、RI等水平较高(P<0.05)。治疗后两组神经功能缺损评分(neural function defect score, NFDS)、生活质量量表(quality of life scale, SS-QOL)评分降低,简易精神状态量表(mini-mental state examination, MMSE)评分增高(P<0.05);治疗后与对照组相比,试验组NFDS评分、SS-QOL评分降低,MMSE评分较高(P<0.05)。治疗后两组血清D-二聚体、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);治疗后与对照组相比,试验组血清D-二聚体、IL-6、TNF-α水平较低(P<0.05)。两组不良反应相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 活血化瘀通络方联合火针刺法能显著改善急性脑梗死患者脑血流动力学指标,促进认知功能的恢复,其作用机制与抑制血清D-二聚体、TNF-α和IL-6的合成与释放具有密切相关性,适宜临床应用推广。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

中等强度有氧运动预干预下调小鼠骨骼肌TNF-R1水平并抵抗阿霉素诱导的骨骼肌萎缩

目的探讨进行长期中等强度有氧运动能否通过下调骨骼肌中TNF-α及其受体TNF-R1水平抵抗阿霉素诱导的骨骼肌萎缩,为运动抵抗阿霉素副作用提供方法建议。方法选用36只3月龄雄性C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后,随机分为对照组(SED)和运动组(EXE),运动组进行8周中等强度跑台运动,对照组正常饲养;最后一次训练后进行最大跑速测试,结束后从SED和EXE组中随机抽取6只小鼠取材;剩余小鼠,SED组平均分为生理盐水组(SED-SAL)和阿霉素给药组(SED-DOX),EXE组平均分为运动后生理盐水组(EXE-SAL)和运动后阿霉素给药组(EXE-DOX)。SED-DOX组、EXE-DOX组小鼠腹腔注射阿霉素;SED-SAL组、EXE-SAL组小鼠注射对应体积生理盐水。给药结束后4组小鼠同时取材,取双侧股四头肌,H&E染色统计肌纤维横截面积,ELISA检测血浆TNF-α水平,WB检测股四头肌TNF-α、TNF-R1、PGC-1α、MuRF-1、Caspase-8蛋白表达水平。结果(1)与注射生理盐水的小鼠相比,注射阿霉素的小鼠最大跑速显著下降,体重、股四头肌质量显著下降,Ⅰ型、ⅡA型肌纤维数量显著减少,肌纤维横截面积显著减小,阿霉素给药导致小鼠骨骼肌萎缩;而8周中等强度有氧运动预干预,能显著减缓阿霉素引起的一系列骨骼肌不良反应,改善阿霉素导致的骨骼肌萎缩。(2)与注射生理盐水的小鼠相比,注射阿霉素的小鼠血浆TNF-α水平、股四头肌TNF-α及TNF-R1水平显著升高,且股四头肌中MuRF-1、Caspase-8蛋白表达水平显著升高,而8周中等强度有氧运动能显著抑制股四头肌TNF-α、TNF-R1、MuRF-1、Caspase-8水平。(3)8周中等强度有氧运动提高小鼠最大跑速,激活PGC-1α,抑制股四头肌TNF-α及TNF-R1表达水平。结论8周中等强度有氧运动抑制股四头肌TNF-α、TNF-R1表达水平,抑制阿霉素给药后TNF-α/TNF-R1通路下游的蛋白质降解和细胞凋亡反应,这可能是运动抵抗阿霉素诱导小鼠股四头肌萎缩的原因之一。

TNF-ɑ调控LRG1促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移

目的:研究TNF-α对乳腺癌MCF-7细胞中LRG1蛋白表达的调控及其对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及相关分子机制。方法:MTT实验检测不同浓度TNF-α处理后MCF-7细胞活力;EdU实验、Transwell实验和划痕实验分别检测抑制LRG1表达后细胞增殖、侵袭以及迁移能力;Western blot检测细胞内MAPK信号通路中p-p38蛋白表达。结果:低浓度TNF-α处理乳腺癌MCF-7细胞,细胞活力增强;抑制LRG1表达后细胞增殖能力下降,侵袭细胞数、细胞迁移率以及p-p38蛋白表达均下降。结论:TNF-ɑ通过调控LRG1的表达促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,这一过程可能通过激活p38MAPK信号通路来实现。

TNF-α抑制剂治疗头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎一例并文献复习

患者,男,45岁。头皮丘疹、结节、脓肿、破溃反复,伴疼痛5年。诊断为头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎。经常规治疗效果欠佳,改用阿达木单抗治疗,治疗4个半月后,疼痛显著减轻、结节缩小、炎症缓解、脓液分泌减少/停止。患者继续治疗并随访中。已有文献报道了应用TNF-α抑制剂治疗PCAS的临床疗效。本文对本例患者及既往文献进行了回顾性分析。