电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF

来氟米特活性代谢产物对白蛋白诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性及TNF-α mRNA表达的影响

目的探讨来氟米特的活性代谢产物对白蛋白诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性及TNF-αmRNA表达的影响。方法培养的肾小管上皮细胞为空白对照;对照组加去脂的小牛血清白蛋白(BSA)30mg·mL-1共同培养;干预组先加不同浓度来氟米特的活性代谢产物(A771726)或同一浓度不同时限,0.5h后再加入BSA30mg·mL-1,EMSA法及RT-PCR检测各组NF-κB活性及TNF-αmRNA表达的变化。结果A771726在不同浓度及时限均可抑制白蛋白诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB活性及TNF-αmRNA表达,呈剂量与时限依赖性。结论来氟米特活性代谢产物可抑制白蛋白诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB的活性及TNF-αmRNA的表达。

补阳还五汤对AD大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1β mRNA、IL-6mRNA、TNF-α mRNA表达影响的研究

目的:采用分子杂交技术观察补阳还五汤对Aβ1-40所致老年痴呆(AD)大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达的影响,进一步探讨该组方治疗AD的机制,为其临床应用提供实验依据。方法:70只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组、活血组和脑复康组,每10只。采用注射Aβ1-40的方法制备AD模型,分子杂交技术检测大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达。结果与结论:补阳还五汤能够明显降低AD大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA和TNF-αmRNA的表达,从而改善大脑记忆障碍,达到防治AD的作用。

氧化苦参碱干预急性出血坏死性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)干预实验性急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotizing pan-creatitis,AHNP)大鼠TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达。方法以5 g/dl牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立Sprague-Dewley(SD)大鼠AHNP,将SD大鼠随机分为SO组、AHNP-NS组及AHNP-OM组。检测血清TNF-α和IL-1β含量及胰腺组织中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达。结果AHNP-NS组和AHNP-OM组血清TNF-α水平3 h与6 h分别为286.5±50.3pg/ml和150.3±40.7 pg/ml及500.5±45.3 pg/ml和240.5±60.3 pg/ml(P<0.05);AHNP-NS组和AHNP-OM组3 h与6 h血浆IL-1β分别为:293.8±46.3 pg/ml,388.0±44.5 pg/ml和150.2±47.5 pg/ml,182.7±30.6 pg/ml(P<0.05);AHNP-OM组造模3 h与6h胰腺组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达较AHNP-NS组显著减弱(P<0.05)。结论OM预处理能够显著减少牛磺胆酸钠SD大鼠AHNP模型炎症细胞因子IL-1β和TNF-α,从而改善胰腺炎病变的严重程度。

IL-1α、IL-1β和TNF-α mRNA在实验性鼠根尖周炎中的表达

目的 检测IL 1α、IL 1β和TNF αmRNA在鼠根尖周炎组织中的表达 ,了解上述细胞因子与根尖周炎的关系。方法 16只SD大鼠第一、二磨牙开髓 ,分别于术后 3d、7d、14d、2 8d取磨牙根尖周组织 ,提取总RNA ,用RT PCR方法测定IL 1α、IL 1β和TNF αmRNA的表达 ,用看家基因 β Actin作内参照进行半定量分析。 结果 术后 7d鼠根尖周组织中即有IL 1α、TNF α、IL 1βmRNA的表达 ,14d达高峰 ,2 8d有所下降 ,但IL 1α和TNF α的表达量大于IL 1β表达量 ,相差非常显著 (P <0 .0 1)。结论 IL 1α和TNF α可能是导致鼠根尖周炎的主要细胞因子。

动脉粥样硬化闭塞症兔动脉TNF-α mRNA、NF-κB mRNA表达的变化

目的:探讨动脉粥样硬化闭塞症(ASO)兔模型TNF-α mRNA、NF-κB mRNA表达的变化,部分阐明ASO炎症反应机制。方法:建立动脉粥样硬化闭塞症动物模型,观察主动脉内皮组织TNF-α mRNA,NF-κB mRNA表达情况,采用SPSS 11.0统计软件进行单因素方差检验。结果:通过以目的基因的相对转录量为参数进行统计分析可知,模型组兔子动脉内皮组织TNF-α mRNA、NF-κB mRNA的表达与对照组比较均显著升高,有统计学差异(P<0.01)。结论:ASO形成过程中,动脉内皮组织TNF-α mRNA、NF-κB mRNA的表达显著升高,提示抑制TNF-α mRNA表达,阻断NF-κB的激活,或抑制NF-κB mRNA,对于拮抗ASO的发生发展都有着极其重要的临床意义。

G-CSF和GM-CSF对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞TNF-α mRNA和CD69表达及IgG分泌的影响

为了解造血干细胞动员剂G CSF和GM CSF对系统性红斑狼疮 (SLE)患者狼疮活动性的影响 ,用RT PCR法测定不同浓度G CSF和GM CSF对SLE患者外周血单个核细胞 (PBMNC)的TNF αmRNA表达的作用 ,用流式细胞术测定CD69表达和用酶联免疫吸附法测定 1 0 μg/ml的G CSF和GM CSF对PBMNC分泌IgG的影响。结果发现 :0 .1 - 2 0 μg/ml的G CSF对活动期和静止期SLE患者的PBMNC的TNF αmRNA的表达均无影响。0 1 - 1 6μg/ml或 0 1 - 2 0 μg/ml的GM CSF不影响活动期或静止期SLE患者PBMNC的TNF αmRNA的表达 ,2 μg/ml的GM CSF可增加活动期SLE患者PBMNC的TNF αmRNA的表达。 0 1 - 2 0 μg/ml的G CSF和GM CSF对静止期SLE患者PBMNC的CD69表达均无影响 ,浓度在 0 1 - 2 0 μg/ml的G CSF和 0 1 - 0 4μg/ml的GM CSF对静止期和活动期SLE患者的CD69表达无影响 ,但GM CSF的浓度达到或超过 0 8μg/ml时可增加活动期SLE患者单个核细胞CD69的表达。 1 0 μg/ml的G CSF对活动期和静止期SLE患者PBMNC的IgG分泌无明显影响 ,而相同浓度的GM CSF对活动期SLE患者PBMNC的IgG分泌有促进作用。结论 :用G CSF作自体干细胞移植的动员剂对于SLE患者可能是安全的 ,但GM CSF可增强与狼疮活动有关的三项指标 ,因此可能对活动期SLE患者产?

男性肥胖患者皮下脂肪组织PPARγ_2、leptin、TNF-α mRNA的表达与胰岛素抵抗

目的:研究肥胖患者腹部皮下脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ-2(PPARγ2)、瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:应用RT-PCR凝胶成像半定量技术测定男性肥胖患者皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA、leptin mRNA及TNF-α mRNA,以及空腹血清leptin、胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS),计算胰岛素抵抗指数(IRI),分析观察指标与肥胖之间的相关关系。结果:①肥胖组FINS、leptin、IRI、脂肪组织mRNA、leptin mRNA及TNF-α mRNA高于非肥胖组(P<0.05);②IRI与leptin mRNA、TNF-α mRNA、PPARγ2 mRNA、leptin、BMI、FINS成正相关(P<0.05);③以IRI为应变量,TNF-α mRNA、PPARγ2 mRNA、leptinmRNA、血清leptin、BMI为自变量做多元逐步回归分析,回归方程:Y=0.358+0.813PPARγ2mRNA。结论:①男性肥胖患者leptin及腹部皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA、leptin mRNA、TNF-α mRNA较非肥胖者升高;②男性患者PPARγ2 mRNA与IR密切相关,可以反映IR的程度。

TNF-α mRNA和TGF-β_1 mRNA在慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道中的表达及前列腺素E_1的干预作用

目的探讨TNF-α mRNA和TGF-β1 mRNA在慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道组织的表达及前列腺素E1(PGE1)对COPD大鼠模型气道炎症的干预作用。方法30只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组(n=10)。以气道内滴注脂多糖(LPS)和熏烟法建立COPD模型,治疗组在第2-28天(第15天除外)在熏烟前将前列腺素E1脂微球载体制剂2ml溶于8ml生理盐水,按2.5ml/kg从尾静脉注入大鼠体内,第29天对大鼠行肺功能测定,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对炎症细胞行总数和分类计数,对大鼠肺组织行病理学检查,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中TGF-β1 mRNA和TNF-α mRNA的表达水平。结果所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点。治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常。治疗组BALF中白细胞总数及中性粒细胞数、肺组织TNF-α mRNA、TGF-β1 mRNA的表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TNF-α mRNA和TGF-β1 mRNA在COPD大鼠气道组织的表达明显增多,前列腺素E1能抑制COPD大鼠气道TNF-α mRNA和TGF-β1 mRNA的表达,从而对COPD的气道炎症起到一定的防控效应。

灵芝多糖拮抗前列腺素E2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-α mRNA表达的抑制作用

目的观察灵芝多糖拮抗前列腺素E2(PGE2)对小鼠脾细胞干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的抑制作用。方法混合淋巴细胞培养反应作为实验模型,半定量RT-PCR方法检测IFN-γ和TNF-αmRNA的表达水平。结果PGE2连续作用4h后,脾细胞IFN-γmRNA的表达与对照组比较受到不同程度的抑制,当PGE2浓度在10μmol/L以上时具有统计学意义(P<0.01)。固定PGE2浓度为20μmol/L,合用不同浓度的灵芝多糖,当灵芝多糖为100mg/L以上时可部分对抗PGE2的抑制作用。培养8h后,PGE2明显抑制TNF-αmRNA的表达,灵芝多糖为100mg/L以上时可部分对抗。结论灵芝多糖可部分拮抗PGE2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-αmRNA表达的抑制作用。

多发性硬化患者外周血单个核细胞IL-2、IFN-γ和TNF-α mRNA表达水平

应用逆转录／聚合酶链反应（RT／PCR）和狭缝印迹分子杂交技术，研究17例多发性硬化（MS）患者外周血单个核细胞IL-2、IFN-γ和TNF-α的mRNA表达。结果发现3种细胞因子的mRNA表达均高于健康对照组;治疗后病程处于稳定期的MS患者IFN-γ和TNF-α的mRNA表达恢复到正常水平，但IL-2mRNA仍保持高水平。此结果表明炎性细胞因子（IFN-γ和TNF-α）参与MS发病过程，并可作为MS病情缓解、复发的临床指标。

慢性不完全性睡眠剥夺大鼠对海马TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA表达及脾脏NK细胞活性的影响

目的:探讨慢性疲劳大鼠睡眠剥夺后对血清细胞因子,海马TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA表达及脾脏NK细胞活性的影响。方法:采用负重力竭游泳法制备CFS大鼠模型,用小平台水环境法剥夺睡眠12 h,将20只SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组,连续应激21 d后,Morris水迷宫测量大鼠学习记忆能力;采用ELISA检测血清TNF-α、IFN-γ、TGF-β的含量;Rael time-PCR检测海马TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA的表达;LDH释放法检测脾脏NK细胞活性。结果:与对照组相比,睡眠剥夺组体质量在7 d、21 d明显降低(P <0. 01),14 d降低(P <0. 05);力竭时间7 d增长(P <0. 05),14 d减少(P> 0. 05),21 d明显增长趋势(P> 0. 05);Morris水迷空间搜索实验,总路程、平均速度提高(P <0. 05),经过平台次数降低(P <0. 05);血清IFN-γ含量和海马IFN-γ mRNA表达升高(P <0. 05);脾脏NK细胞活性降低(P <0. 05)。结论:CFS出现的认知功能下降、抑郁等神经精神症状很可能是睡眠质量差导致,长期睡眠不足使NK细胞活性降低,是机体对致病微生物的抵抗能力崩溃的主要原因。

Graves病患者甲状腺细胞IL-10与TNF-α mRNA的表达

研究白细胞介素 - 10 (IL - 10 )、肿瘤坏死因子 -α(ΤΝF -α)基因在Graves病 (GD)患者甲状腺上皮细胞(TEC)中的表达水平 ,以探讨细胞因子对自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)的影响。采用原代甲状腺细胞培养技术做TEC培养 ,用逆转录 -聚合酶链反应定性分析方法对TEC中IL - 10、TNF -αmRNA表达进行检测。GD组TEC中仅有 1例表达IL - 10mRNA ,而TNF -αmRNA在GD组TEC中均有表达。对照组TEC均未转录IL - 10或TFN -αmRNA。甲状腺特别是TEC能产生某些细胞因子 ,其在AITD中的表达模式与正常人不同 ,说明细胞因子对AITD的发生和发展过程及其导致的甲状腺功能异常有重要意义。

骆驼奶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及PPAR-γ、TNF-α mRNA的影响

目的研究骆驼奶(CM)对2型糖尿病大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素,PPARγ和TNF-α基因表达的影响。方法采用高脂饲料加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,将其分为4组,即正常对照(control)组、模型(model)组、骆驼奶低剂量(CM-L)组(3.5 mg/kg獉d)、骆驼奶高剂量(CM-H)组(10 mg/kg獉d),每周测定体重和血糖,第4周进行葡萄糖耐量实验,给药4周后断头处死,测定血脂(TC、TG、HDLC、LDL-C)、胰岛素水平,检测脂肪组织PPARγ和肝脏组织TNF-αmRNA表达量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重明显下降(P<0.01),空腹血糖、糖耐量0、30、60、120 min血糖,以及血清TC、TG、LDL-C含量均显著增高(P<0.01),HDL-C含量下降,胰岛素水平升高。CM可缓解糖尿病大鼠体重下降,降低高血糖,CM-H组在给药第4周达到显著降糖效果,并显著降低糖耐量30 min血糖(P<0.05)。CM有降低糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C含量,升高HDL-C含量,降低胰岛素趋势,其中CM-H剂量组可显著降低TG、LDL-C含量(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组PPARγmRNA显著下调(P<0.05),TNF-αmRNA显著上调(P<0.01),CM使糖尿病大鼠的PPARγmRNA升高,其中,CM-H组差异显著(P<0.05),CM可降低其TNF-αmRNA表达量。结论 CM可缓解2型糖尿病大鼠体重下降,改善高血糖、糖耐量异常、血脂紊乱等症状,其机制可能与调节PPARγ、TNF-α表达有关。

参芎滴丸与环磷酰胺对MCAO模型大鼠脑梗死组织TNF-α mRNA表达的影响

目的:通过分析炎性细胞因子TNF-α mRNA的变化,探讨参芎滴丸与环磷酰胺对急性脑梗死炎性反应的影响。方法:用电凝法闭塞大鼠大脑中动脉制成大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于造模后12、48、72h三个不同时点处死大鼠,取梗死区脑组织备用,采用RT-PCR方法观察不同剂量参芎滴丸与环磷酰胺对缺血大鼠脑组织TNF-α mRNA表达的影响。结果:模型组大鼠TNF-αmRNA表达明显升高,与正常组、假手术组比较差异有显著性(P<0.05);参芎滴丸低(5倍)、中(10倍)、高(20倍)三个剂量组、环磷酰胺组梗死后24、48、72h三个不同时点TNF-αmRNA的表达明显下降,与模型组比较差异有显著性(P<0.05);不同剂量组之间差异有显著性(P<0.05),呈现量效关系;高剂量参芎滴丸的作用强度与环磷酰胺相似。结论:参芎滴丸与环磷酰胺均能显著抑制MCAO模型大鼠TNF-α mRNA表达,进而抑制梗死早期的炎性反应,高剂量参芎滴丸的作用强度与环磷酰胺相似。

匙羹藤干预db/db小鼠胰岛素抵抗及脂肪组织ADPN、TNF-α mRNA表达的实验研究

目的:观察匙羹藤(Gymnema sylvestre,GS)对自发性2型糖尿db/db小鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL、HDL)、血清胰岛素(Fins)及脂联素(ADPN)、TNF-αmRNA表达的影响,探讨GS对胰岛素抵抗的作用及对ADPN、TNF-α基因表达的关系。方法:将SPF级27只db/db小鼠随机分3组(n=9):模型组、GS组、吡格列酮组;并选8只db/+m鼠为正常组。连续灌胃给药4周后检测FBG、Fins、血脂、FFA,并用RT-PCR检测脂肪组织中ADPN、TNF-αmRNA的表达。结果:模型组和治疗组的体质量、FBG、Fins、TG、CHOL、LDL、FFA水平和TNF-α的mRNA表达明显高于正常组,而ISI指数和ADPN mRNA的表达低于正常组;与模型组相比,匙羹藤组db/db小鼠的FBG、Fins、TC、LDL-C水平降低,提高ISI指数,上调ADPN mRNA的表达。结论:匙羹藤可改善糖脂代谢紊乱,增加胰岛素的敏感性,其机制可能与改善脂肪细胞因子TNF-α和ADPN的表达有关。

慢性心力衰竭患者外周血单核细胞TNF-α mRNA转录和蛋白质表达的改变及开博通的干预作用

目的 通过测定慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者外周血单核细胞肿瘤坏死因子 - α(TNF- α) m RNA转录和蛋白质表达的改变 ,及血管紧张素转换酶抑制剂开博通对其的影响 ,探讨 TNF- α在 CHF发病中的作用、可能来源及与肾素 -血管紧张素系统的关系。方法 收集 2 0例 CHF患者及 10例健康人外周血单核细胞 (PBMC) ,应用 RPMI16 4 0培养基进行培养 ,并加入开博通 ,使开博通终浓度分别为 0 m mol/ L ,10 - 8mmol/ L。 2 4 h后 ,取培养 PBMC,应用 RT- PCR和Western blot技术测定 CHF患者和正常对照组外周血单核细胞 TNF-α m RNA转录和蛋白质表达的变化。结果 与正常对照组相比 ,CHF患者外周血单核细胞 TNF-α m RNA转录水平、TNF-α蛋白的相对含量高于对照组。开博通对CHF组 PBMC TNF- α m RNA转录和蛋白质表达有抑制作用。结论 (1) CHF患者 TNF- α m RNA及蛋白质表达增加 ,提示 TNF- α可能参与了心力衰竭的发生发展过程。 PBMC可能是心力衰竭时 TNF- α表达增加的一个来源。 (2 )TNF- α m RNA及蛋白质表达增加可能与心力衰竭时肾素

Calpain在脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-α mRNA表达以及心功能障碍中的作用

目的探讨calpain对脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-α mRNA表达的影响及其在心功能障碍中的作用。方法采用链脲佐菌素(STZ,150mg/kg)腹腔注射进行高糖血症造模,高糖血症小鼠或正常小鼠一周后腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,4mg/kg)制备脓毒症伴高糖血症模型,用荧光底物检测心肌组织中calpain的活性,Real-time PCR检测心肌TNF-αmRNA的表达,Lange-ndoff灌注装置评价小鼠心功能。结果在脓毒症小鼠中,心肌组织calpain活性和TNF-αmRNA的表达增高,给予calpain抑制剂calpain inhibitor-Ш或PD150606可抑制TNF-αmRNA的表达。与脓毒症小鼠相比,脓毒症伴高糖血症小鼠中心肌calpain活性增高,TNF-αmRNA表达增加,心功能收缩和舒张功能受损更为严重。结论在脓毒症伴高糖血症小鼠中,心肌calpain活性增高,通过调控心肌TNF-αmRNA的表达,从而导致心功能障碍。

脑出血致多器官功能障碍综合征大鼠TNF-α mRNA基因表达与血清内毒素的相关性

目的观察大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型TNF-αmRNA基因表达与血清内毒素的变化规律及相关性,探讨脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的可能发生机制。方法将54只Wistar大鼠随机分为9组:正常对照组;假手术组;脑出血组,分为4、8、12、24、36、48和72h时相点的7个亚组,每组6只。向大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8U建立脑出血模型;分别采用偶氮显色法鲎试验定量测定血清内毒素和原位杂交技术测定肺、肝、小肠和肾组织TNF-αmRNA水平;使用CMIA真彩色医学图像分析系统,检测TNF-αmRNA的相对含量。结果脑出血组血清内毒素含量较正常对照组、假手术组明显升高(P<0.01,P<0.001),血清内毒素于术后8h开始升高,24～36h达高峰,72h仍维持较高水平。脑出血组肺、肝、小肠和肾组织TNF-αmRNA的表达自8h开始升高,24～36h达高峰,12～48h各器官组织与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);肺、肝、小肠和肾组织中TNF-αmRNA的表达与血清内毒素均存在显著相关性。结论大鼠脑出血致MODS模型存在内毒素血症和TNF-α在各脏器的异常表达,提示内毒素血症刺激炎症因子TNF-α的异常释放,诱发全身炎症反应,导致MODS的发生。

不同剂量巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血后TNF-α mRNA表达的影响

目的 探讨不同剂量巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血模型。用逆转录—多聚酶链反应检测脑缺血后TNF -αmRNA的表达。结果 对照组与巴曲酶组缺血脑组织TNF -α表达均增加 ,但巴曲酶组TNF -α表达显著低于盐水对照组 (P <0 .0 1)。结论 巴曲酶能抑制缺血后脑组织TNF -αmRNA的表达 ,随着用药量的增加 ,TNF -αmRNA表达含量呈递减趋势。这可能是其治疗缺血性脑血管病的机制之一。