当归红芪超滤物对放射性H9C2细胞损伤TNF-α/CTRP9信号通路相关因子表达的影响

目的观察当归红芪超滤物对放射性H9C2细胞损伤的影响,探讨其对心肌损伤的保护作用机制。方法采用大鼠灌胃方法制备药物血清。将H9C2细胞随机分为空白组、阴性对照组、模型组、盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组和盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组。药物血清干预及X线照射H9C2细胞后,ELISA检测肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量,Western blot和RT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)的表达,免疫荧光检测转化生长因子-β(TGF-β)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与空白组比较,模型组H9C2细胞c Tn T、c TnⅠ、CRP含量明显增加,TNF-α、CTRP9蛋白和基因表达明显升高,α-SMA和TGF-β蛋白表达明显升高;与模型组比较,盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组和盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组cTnT、c TnⅠ、CRP含量明显减少,TNF-α、CTRP9蛋白和基因表达明显降低,α-SMA和TGF-β蛋白表达明显降低。结论当归红芪超滤物可通过下调TNF-α/CTRP9信号通路相关因子的表达,达到保护放射性H9C2细胞损伤的目的。

妊娠期糖尿病患者血清CTRP9 TNF-α及脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病患者血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子关蛋白9(CTRP9)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及脂联素(ADP)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选取2014年5月至2016年10月90例妊娠期糖尿病患者(记为观察组)及同期于我院体检的80例健康妊娠产妇(记为对照组)为研究对象,检测并比较两组研究对象血清CTRP9、TNF-α、ADP表达水平,并分析妊娠期糖尿病患者血清CTRP9、TNF-α、ADP水平与胰岛素抵抗的相关性。结果:观察组FPG、Hb A1C、TG、LDLC、FINS较对照组高,HDLC低,差异有统计学意义(P<0.05);而两组TC相较差异无统计学意义(P>0.05),观察组CTRP9、ADP低于对照组,而TNF-α、IR较对照组差异具有统计学意义(P<0.05);CTRP9与FPG、Hb A1C、TG、FINS、IR呈明显负相关,与HDLC呈明显正相关(P<0.05);而TNF-α与FINS、IR呈明显正相关(P<0.05);而其它指标之间无明显相关性(P>0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者血清中TNF-α存在高表达、ADP、CTRP9存在低表达,且患者血清中TNF-α、CTRP9表达与IR存在明显相关性,临床可据此为妊娠期糖尿病的诊断提供更为准确可靠的依据。

载脂蛋白E影响星形胶质细胞基质金属蛋白酶-9表达的机制研究

目的探讨载脂蛋白E(ApoE)影响星形胶质细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的机制。方法(1)体外培养C57BL/6J种属的野生型(WT)和ApoE基因敲除型(ApoE-/-)乳鼠的星形胶质细胞,利用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体行免疫荧光染色鉴定星形胶质细胞。(2)将WT和ApoE-/-乳鼠星形胶质细胞分别分为空白对照组(Control组)、阴性对照组(NC组)和阳性沉默组(KD组),Control组不加任何病毒,NC组加入阴性对照慢病毒,KD组加入沉默p65基因的阳性慢病毒,用siRNA慢病毒沉默星形胶质细胞核因子-κB(NF-κB)p65基因,抑制NF-κB信号转导,应用Western blot检测NF-κB p65蛋白的表达,ELISA法检测细胞MMP-9和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。(3)用TNF-α刺激上述各组细胞24h,ELISA法检测刺激前后各组细胞MMP-9的浓度。结果(1)KD组两种细胞NF-κB p65蛋白的表达水平、MMP-9和TNF-α的浓度均显著低于Control组和NC组(P<0.05);而Control组和NC组细胞NF-κB p65蛋白的表达水平、MMP-9和TNF-α的浓度间的差异无统计学意义(P>0.05)。(2)ApoE-/-细胞MMP-9和TNF-α的浓度在Control组和NC组中均高于WT细胞(P<0.05);而在KD组中与WT细胞无明显差异(P>0.05)。(3)TNF-α刺激24h后,Control组和NC组两种细胞MMP-9的浓度均升高(P<0.05);而KD组MMP-9的浓度无明显变化(P>0.05)。结论ApoE可能通过TNF-α/NF-κB信号通路影响星形胶质细胞MMP-9表达,从而影响血脑屏障的完整性。