TNF-α-308G/A基因多态性与TNF-α抑制药治疗类风湿关节炎疗效相关性的Meta分析

目的:系统评价类风湿关节炎(RA)患者肿瘤坏死因子(TNF)-α基因启动子区域-308 G/A单核苷酸多态性与TNF-α抑制药治疗有效性的关系。方法:计算机检索Pub Med、Embase、The Cochrane Library、Web of Science、CNKI、Wan Fang Data、VIP数据库,搜集对比TNF-α-308 G/A基因多态性与TNF-α抑制药疗效相关性的队列研究或随机对照试验,检索时限均为建库至2018年6月。由两名研究员独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用Rev Man 5. 3软件进行Meta分析。结果:共纳入20项研究,包括3 280例病例。Meta分析结果显示,(1)TNF-α-308 GG基因携带者使用TNF-α抑制药(包括英夫利昔单抗、依那西普、阿达木单抗)治疗RA的疗效显著优于TNF-α-308 GA/AA基因携带者[OR=1. 44,95%CI(1. 05,1. 97),P=0. 02];(2)在亚洲人群中,TNF-α-308 G/A基因多态性与TNF-α抑制药治疗RA疗效的关联性有统计学意义[OR=3. 13,95%CI(1. 50,6. 54),P=0. 002];(3)依那西普治疗携带TNF-α-308 GG基因型的RA患者疗效显著优于携带TNF-α-308 GA/AA基因的患者[OR=1. 71,95%CI(1. 10,2. 65),P=0. 02]。结论:TNF-α-308 G/A基因多态性与TNF-α抑制药治疗RA的疗效有相关性,TNF-α-308 G/A影响亚洲人群的TNF-α抑制药疗效,依那西普治疗RA的疗效与该基因的关联有显著性,分析结果稳健性差,可能存在发表偏倚。

TNF-α基因启动子-308G/A与PPAR-γ2基因-C34G多态性的交互作用与急性胰腺炎及其严重程度的关系

目的探讨TNF-α基因启动子-308G/A与PPAR-γ2基因-C34G多态性的交互作用与急性胰腺炎(AP)及其严重程度的关系。方法选择轻度AP(MAP)、中度AP(MSAP)和重度AP(SAP)患者各150例,以450例健康体检者作为对照组。利用聚合酶链反应(PCR)技术检测外周血白细胞TNF-α基因启动子-308G/A和PPAR-γ2基因-C34G多态性,并用DNA直接测序法验证结果。结果 -308G/A(GA)、-308G/A(AA)、-C34G(CG)和-C34G(GG)基因型频率分布在MAP组分别为24.00%、26.67%、24.00%、26.00%,在MSAP组分别为34.67%、36.67%、34.00%、36.67%,在SAP组分别为42.00%、46.00%、43.33%、46.00%,在对照组分别为14.44%、14.22%、12.89%、14.67%,基因型频率在MAP组、MSAP组、SAP组与对照组之间均有统计学差异(P均<0.01)。-308G/A(GA)和-308G/A(AA)基因型者患AP的风险均显著增加(ORMAP=2.526 5,ORMSAP=6.182 5,ORSAP=17.876 0;ORMAP=2.570 0,ORMSAP=6.401 8,ORSAP=18.903 4),-C34G(CG)和-C34G(GG)基因型者患AP的风险也显著增加(ORMAP=2.668 4,ORMSAP=6.776 9,ORSAP=22.207 2;ORMAP=2.633 8,ORMSAP=6.472 5,ORSAP=21.570 2)。基因突变的协同分析发现,-308G/A(AA)/-C34G(GG)基因型在MAP组、MSAP组、SAP组和对照组的分布频率分别为7.33%、13.33%、20.67%和2.00%,经χ2检验各组之间均有统计学差异(P均<0.01)。-308G/A(AA)/-C34G(GG)基因型者患AP的风险显著增加(ORMAP=7.284 2,ORMSAP=41.296 1,ORSAP=363.973 6),-308G/A(AA)与-C34G(GG)基因型在AP发生、发展中存在正向的交互作用(γ2MAP=2.114 2,γ4MAP=2.080 0,γ2MSAP=2.108 7,γ4MSAP=2.050 6,γ2SAP=2.138 8,γ4SAP=2.000 1),另外在-308G/A(GA)和-C34G(GG)之间、-308G/A(GA)和-C34G(CG)之间及-308G/A(AA)和-C34G(CG)之间均存在正向交互作用(γ均>1)。结论携带-308G/A(GA)、-308G/A(AA)、-C34G(CG)和-C34G(GG)基因型的个体属AP高危险人群,基因型多态性的交互作用促进了AP的发生、发展。

溃疡性结肠炎患者TNF-α基因启动子-308G/A单核苷酸多态性观察

目的分析溃疡性结肠炎(UC)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子-308G/A单核苷酸多态性。方法 UC患者750例(观察组),健康体检者750例(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCRRFLP)技术分析两组TNF-α基因启动子-308G/A单核苷酸多态性;ELISA法检测两组血浆TNF-α。结果观察组GG、GA、AA基因型频率及G、A等位基因频率分别为14.93%、42.27%、42.80%、36.07、63.93%,对照组分别为67.73%、16.40%、15.87%、75.93、24.07%,两组比较,P均<0.05。观察组及对照组血浆TNF-α水平分别为(31.48±11.52)、(14.82±5.61)pg/L,两组比较,P<0.05。观察组GG、GA、AA基因型携带者TNF-α水平分别为(17.95±7.82)、(34.32±0.75)、(34.64±13.83)pg/L,对照组分别为(10.63±3.29)、(21.25±10.47)、(21.91±8.51)pg/L,GA、AA基因型与同组GG基因型携带者比较,两组GG、GA、AA基因型携带者比较,P均<0.05。结论UC患者TNF-α基因启动子-308G/A存在单核苷酸多态性,GA、AA基因型是UC的易患因素,这可能与两基因型可提高患者血浆TNF-α水平密切相关。

TNF-α-308基因多态性与胃癌易感相关性的meta分析

目的分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)启动子308位点多态性与胃癌易感性的关系。方法检索Pubmed、Embase、Web of Science、Cochrane library、万方数据和中国知网数据库中有关TNF-α-308基因多态性与胃癌发病风险的病例对照研究,时间截至2022年6月。由2位研究者独立进行文献筛选、提取数据及评价偏倚风险,通过Stata16.0软件进行Meta分析。结果纳入41项病例-对照研究,共7528例胃癌患者和10924例对照。Meta分析结果显示:等位,杂合和显性模型TNF-α-308位点多态性与增加胃癌患病风险相关[A vs G:OR=1.21,95%CI(1.01,1.44),P=0.039;AG vs GG:OR=1.26,95%CI(1.07,1.49),P=0.392;AA+AG vs GG:OR=1.22,95%CI(1.00,1.47),P=0.046]。5项由幽门螺旋杆菌感染引发胃癌的研究结果显示,TNF-α-308位点多态性与幽门螺旋杆菌感染的胃癌易感无关。亚组分析显示,亚洲地区[A vs G:OR=1.29,95%CI(1.04,1.61),P=0.022;AG vs GG:OR=1.35,95%CI(1.06,1.71),P=0.014;AA+AG vs GG:OR=1.36,95%CI(1.07,1.73),P=0.013]和非洲所有遗传模型TNF-α-308位点多态性与增加胃癌发病风险相关(P<0.05),美洲和欧洲任何遗传模型下均未显示二者关联;Taqman分型研究中所有遗传模型均显示TNF-α-308多态性与增加胃癌患病风险相关(P<0.05)。结论亚洲地区TNF-α-308位点多态性可能与增加胃癌易感风险有关;TNF-α-308位点多态性与幽门螺旋杆菌感染的胃癌易感无关。

斑秃患者肿瘤坏死因子α-238G/A和-308G/A基因多态性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α的-238G/A和-308G/A基因多态性与斑秃的关系。方法:运用多聚酶链反应技术检测102例斑秃及141例正常人TNF-α的-238G/A和-308G/A基因多态性。结果:斑秃组-238 G/G、G/A和A/A基因型频率分别为0.9510、0.490和0,对照组分别为0.9574、0.0426和0;斑秃组-238G和-238A基因频率分别为0.9755和0.0245,对照组分别为0.9787和0.0213。-238C/A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。斑秃组-308C/C、G/A和A/A基因型频率分别为0.9118、0.0784和0.0098,对照组分别为0.9277、0.0567和0.0213;斑秃组-308G和-308A基因频率分别为0.9510和0.0490,对照组分别为0.9504和0.0496。斑秃组TNF-α-238G/A和-308G/A两位点单体型分析结果表明,这两个位点组成的单体型不存在过度传递。结论:TNF-α的-238G/A和-308G/A基因多态性与斑秃可能没有相关性。

TNF-α-308G/A位点基因多态性与小儿哮喘免疫功能和肺功能的相关性分析

目的探讨TNFα-308G/A位点基因多态性与小儿哮喘免疫功能和肺功能的相关性分析。方法收集2017年1月至2019年12月在我院就诊的小儿哮喘患者120例,同期收集来我院体检健康的同龄儿童100例作为对照组。通过提取两组研究对象的外周血DNA,经PCR扩增和酶切反应检测鉴定肿瘤坏死因子α(TNF-α)308 G/A基因的多态性,具体包括野生型(GG型)和杂合突变型(GA型)、纯合突变型(AA型)三种,比较两组研究对象308 G/A基因多态性的差异。进一步检测小儿哮喘患儿免疫功能和肺功能状态,评估TNF-α-308G/A位点基因多态性的差异。结果小儿哮喘患儿TNF-α基因308位点GG型占比和等位基因G频率均低于对照组,而AA型、GA型占比和等位基因A频率均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。进一步针对TNF-α基因308G/A位点的发病风险进行比较,GG型的发病优势比仅为0.336(P=0.018),而AA型的发病优势比高达3.472(P<0.001),GA型的发病优势比达1.822(P=0.006)。此外,单独比较突变型等位基因G和A频率,其优势比分别为0.568(P=0.025)、3.162(P<0.001)。GG组患儿呼吸频率(RR)、TEF50%、TEF75%等肺功能指标最低,而T_(PEF)/T_(E)、V_(PEF)/V_(E)等肺功能指标最高,GA组次之,AA组最次(P<0.05)。GG组患儿CD3^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞的含量最高,CD4^(+)/CD8^(+)比值和血清IgE水平最低,GA组次之,AA组最次(P<0.05)。三组间CD4^(+)T细胞、血清IgA、IgG和IgM水平均相近(P>0.05)。结论小儿哮喘患儿TNF-α-308位点基因存在显著的A基因突变,且该突变与患儿不良肺功能和免疫功能均存在密切相关性。

肿瘤坏死因子-α-308G/A位点基因多态性与慢性肝病的关系

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α基因启动子-308位点基因多态性与慢性乙型病毒性肝炎、乙型肝炎肝硬化、慢性重型乙型病毒性肝炎之间的关系。方法:以132例HBV慢性感染者(慢性乙型病毒性肝炎84例,乙型肝炎肝硬化28例和慢性重型乙型肝炎20例)作为病例组,以50例正常人作为健康对照组,采用聚合酶联反应—限制性片断长度多态性技术进行TNF-α-308位点基因型及等位基因的检测,观察其在不同临床类型慢性肝病患者及对照者中的分布频率。结果:TNF-α-308位点各基因型在慢性乙型病毒性肝炎、乙型肝炎肝硬化、慢性重型乙型肝炎以及健康对照组中的分布频率分别为:-308GG为78.0%(69/84)、89.3%(25/28)、90.0%(18/20)和94.0%(47/50);-308GA在各组分布为13.1%(11/84)、7.1%(2/28)、5%(1/20)和4.0%(2/50);-308AA在各组分布为4.8%(4/84)、3.6%(1/28)、5.0%(1/20)和2.0%(1/50),各病例组间的基因型分布频率与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各慢性肝病组及健康对照组中等位基因G分别占96.0%、88.7%、92.9%和92.5%;等位基因A分别占4.0%、11.3%、7.1%和7.5%,经统计学分析各慢性肝病组的等位基因分布频率与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TNF-α-308位点基因多态性与HBV慢性感染后的不同慢性肝病似无明显关系。

中国汉族人群TNF-α-308多态性与牙周炎关系的Meta分析

目的:分析与评价中国汉族人群TNF-α-308多态性是否与牙周炎易感性相关。方法:检索中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库以及PubMed数据库中在中国汉族人群中进行的TNF-α-308多态性与牙周炎相关关系的病例-对照研究,包括中文和英文文献。检索年限为1994—2011年,检索时间为2011年2月。应用Meta分析比较TNF-α-308等位基因2在病例组和对照组间的分布是否有差异。结果:共纳入5篇文献,病例组494例,对照组501例。Meta分析显示,5篇文献不存在异质性(P=0.38);TNF-α-308等位基因2与等位基因1相比,其合并OR值为2.12(95%CI 1.57～2.86),有显著差异(P<0.01)。结论:TNF-α-308多态性与中国汉族人群牙周炎易感性相关。

肿瘤坏死因子-α基因启动子区-308G/A多态性与慢性乙型肝炎的关联性

目的：研究肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）基因启动子区-308位点G／A多态性与慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）的关联性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测142例慢性乙型肝炎患者（CHB 组）和150例健康者（HC 组）的 TNF-α基因启动子区-308位点基因型，定量检测 ALT，AST， HBeAg，HBV-DNA，HBV-LP和 HBV-PreS1，并研究其与TNF-α-308G／A各基因型间的相关性。结果 CHB组与 HC组比较，TNF-α位点-308位点各基因型及等位基因分布频率差异无统计学意义（P＞0.05），A等位基因与 CHB无统计学关联（OR＝1.529，OR95％CI：0.872-2.684）；TNF-α308G／A多态性与 AST，ALT，HBV-LP和 HBV-PreS1阳性率无相关性（P＞0.05），但与 HBeAg和 HBV-DNA阳性率存在统计学关联（P＜0.05），且 A等位基因可增加 HBeAg和 HBV-DNA阳性表达风险（HBeA：OR＝3.256，OR95％CI为1.105-9.594；HBV-DNA：OR＝2.847，OR95％CI为1.059-7.655）；A与 G等位基因比较，CHB组病毒载量在104-107时差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 TNF-α308G／A多态性与CHB易感性无关，但等位基因 A与 HBV-DNA病毒载量相关，可增加 HBV感染风险。

葡萄膜炎与肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性关系的初步探讨

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性与葡萄膜炎的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测33例葡萄膜炎及103例正常人肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性。结果葡萄膜炎组肿瘤坏死因子TNFα-308G/G、G/A、A/A表型频率分别为:0.7576、0.1818、0.0606,对照组分别为:0.7961、0.1650、0.0388;葡萄膜炎组TNFα-308G、TNFα-308A基因频率分别为:0.8485、0.1515。对照组分别为:0.8786、0.1214,肿瘤坏死因子TNFα-308G/A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性(P>0.05)。结论肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性与葡萄膜炎无明显相关。

变应性鼻炎与肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性的关系

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性与变应性鼻炎的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测66例变应性鼻炎及103例正常人(对照组)肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性。结果变应性鼻炎组肿瘤坏死因子TNFα-308G/G、G/A、A/A表型频率分别为0.7424、0.1970、0.0606;对照组分别为0.7961、0.1650、0.0388。变应性鼻炎组TNFα-308G、TNFα-308A基因频率分别为0.8485、0.1515;对照组分别为0.8786、0.1214。肿瘤坏死因子TNFα-308G/A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性与变应性鼻炎无明显相关。

TNFα-308G/A和-850C/T基因多态性与葡萄膜炎相关性的初步探讨

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α-308G/A和-850C/T基因多态性与葡萄膜炎的关系。方法收集2005-2010年在番禺区人民医院、番禺区石碁人民医院、广州市红十字会医院和广州医学院第二附属医院眼科就诊的葡萄膜炎患者51例,119名对照组均为广州医学院第二附属医院体检者,运用多聚酶链反应技术检测51例葡萄膜炎及119例正常人TN-Fα-850C/T基因多态性。结果葡萄膜炎组TNFα-308G/G、G/A、A/A表型频率分别为0.7647、0.1765、0.0588,对照组分别为0.7899、0.1681、0.0420;葡萄膜炎组TNFα-308G、TNFα-308A基因频率分别为0.8739、0.1261,对照组分别为0.8529、0.1471,葡萄膜炎组TNFα-850 C/C、T/C、T/T表型频率分别为0.7059、0.2745、0.0196,对照组分别为0.7899、0.1932、0.0168;葡萄膜炎组TNFα-850 C、TNFα-850 T基因频率分别为0.8431、0.1569,对照组分别为0.8866、0.1134;TNFα-850C/T各种基因型频率在葡萄膜炎组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论TNFα-308G/A和-850C/T基因多态性与葡萄膜炎无明显相关。

TNF-α-308位点多态性与COPD易感性联系的Meta分析

目的:研究TNF-α-308位点多态性与COPD发病风险的关联程度。方法:计算机检索CNKI、Pub Med、Embase、Wan Fang、CBM、维普智立方文献数据库,检索国内外有关TNF-α-308多态性与COPD易感性之间的病例(对照研究),从建库查找到2017年8月14日,共3名评价者依照纳入以及排除标准甄选出文献,对文献进行了整理和评价,用Rev Man 5.2应用软件对整理的文献做了Meta分析。结果:最后共纳入病例(对照研究)18篇,有病例组患者1697例、对照组患者1671例;在研究人群种族的基础上,对中国的汉族人群进行了亚组分析,Meta分析结果表明:TNF-α-308与COPD易感性有关联(RR=2.25,95%CI=[1.84,2.76],P[0.00001)。结论:TNF-α-308基因的多态性与COPD的易感性可能有关联。

三磷酸腺苷结合盒转运体G1表达上调降低肿瘤坏死因子-α诱导的血管内皮细胞损伤

目的探讨三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起内皮细胞损伤中可能的保护作用。方法 TNF-α(10 ng/mL)及LXR(liver X receptor)激活剂T0901317(2.5μg/mL和5.0μg/mL)干预人脐静脉内皮细胞0、12和24 h后,荧光实时定量RT-PCR法检测血管内皮细胞ABCG1mRNA的表达,硝酸还原酶法检测培养上清一氧化氮(NO)浓度,微量脂质氧化测定细胞内丙二醛(MDA)含量及CDCFHDA-AM荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的水平。结果 10 ng/mL TNF-α时间依赖性地降低血管内皮细胞ABCG1 mRNA的表达,并降低培养上清NO含量,同时增加细胞内的氧化应激水平;使用LXR合成配体T0901317,能显著诱导内皮细胞ABCG1 mRNA的表达,并能部分逆转TNF-α引起的NO降低及细胞内的氧化应激。结论促进ABCG1表达可能有助于防止由TNF-α引起的氧化应激及内皮功能损伤。

7-甲氧基-1-四氢萘酮对人肝癌HepG2增殖、凋亡、迁移的影响及其免疫学作用

目的探讨化合物7-甲氧基-1-四氢萘酮(7-methoxy-1-tetralone)对体外培养的人肝癌细胞系Hep G2增殖、凋亡、迁移与体内动物水平免疫因子的影响。方法细胞实验分组为空白对照组(未加药组)、不同浓度给药组和分别给予0、40、100、250μmol/L的7-甲氧基-1-四氢萘酮处理肝癌Hep G2细胞,通过MTT实验、流式细胞术、划痕实验检测Hep G2细胞增殖、凋亡、迁移情况;动物实验分组为生理盐水组、给药组、阳性对照组和联合用药组。小鼠灌胃处理后检测肝、脾重比;ELISA实验检测动物血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)因子的变化。结果随着加药浓度的升高,Hep G2细胞的增殖抑制显示出明显的剂量-效应(P<0.05),与空白对照组相比,细胞凋亡率增高,迁移抑制现象较明显(P<0.05),动物免疫器官肝、脾重比显示出上升的趋势(P<0.05),免疫因子TNF-α水平有所升高(P>0.05)。结论 7-甲氧基-1-四氢萘酮能够抑制体外肝癌细胞的增殖和迁移运动性,同时具有提高机体免疫器官应答性和免疫因子调节作用。

肿瘤坏死因子-α及其-308位点基因多态性与肝病的关系

肿瘤坏死因子(TNF)-α具有多种生物活性,参与多种肝病的发生,由于TNF-α的-308位点基因多态性,使得细胞因子的产量发生变化,并与疾病发展过程相关。现就TNF-α及其-308位点基因多态性与一些肝病的相关性作一综述。

缺血性脑卒中中医证型与TNF-α基因G238A和G308A多态性的相关性研究

目的探讨广西汉族人群不同中医证型缺血性脑卒中易感性与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)G238A和G308A位点基因多态性的关系。方法采用Sequenom Mass ARRAY中通量分型方法对255例风痰瘀阻证以及182例气虚血瘀证缺血性脑卒中患者的G238A和G308A位点进行基因分型检测,并对其基因型及基因频率进行比较。结果风痰瘀阻证以及气虚血瘀证患者与对照者间的TNF-α(G238A,G308A)基因型及基因频率分布的差异无统计学意义(P>0.05)。结论TNF-α基因G238A和G308A多态性与缺血性中风之风痰瘀阻证及气虚血瘀证的易感性可能无关。

中国汉族人群肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-238G/A和-308G/A多态性与强迫症的关联分析(英文)

目的:探讨在中国汉族人群中强迫症与TNF-a基因-238G/A和-308G/A多态性之间的关联。方法:我们的研究所招募的161例强迫症患者和325名健康对照中,应用PCR-RFLP比较了OCD组和对照组之间的TNF-α基因在-238G/A(rs361525)和-308G/A(rs1800629)位点的基因型和等位基因频率多态性。结果:在中国大陆汉族人群TNF-α基因的OCD组与对照组之间-308 G/A等位基因频率及-238G/A的基因型频率和等位基因频率无显着差异,而-308G/A基因型频率有显著不同。在-308G/A位点,女性强迫症患者和对照组之间的基因型频率关联分析有增高的趋势。结论:我们的研究结果表明,肿瘤坏死因子-α在-308G/A点位多态性可能会影响在中国大陆汉族人群强迫症的发展。

TNF-αG308A基因多态性与心脏手术术后切口感染的关联

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)G308A基因多态性与心脏手术术后切口感染的关联。方法选取2015年1月-2022年1月武汉市普仁医院收治的心脏手术患者600例为研究对象,根据术后是否发生切口感染分为感染组60例、未感染组540例;分析术后切口感染危险因素、病原菌分布情况及TNF-αG308A基因多态性。结果60例术后切口感染患者共分离出86株病原菌,其中革兰阴性菌45株、革兰阳性菌26株、真菌15株。两组患者切口长度、手术时间、术中出血量、预防性使用抗菌药物、白细胞介素(IL)-6、IL-10、TNF-α、降钙素原(PCT)水平存在差异(P<0.05)。两组患者TNF-αG308A基因型频率分布差异有统计学意义,且感染组患者GG基因型频率高于非感染组(P<0.05)。Logistic分析结果显示,切口长度、手术时间、术中出血量、是否预防性使用抗菌药物以及TNF-αG308A基因型均为术后切口感染的危险因素(P<0.05)。IL-6、IL-10、PCT、TNF-α水平以及TNF-αG308A基因型曲线下面积(AUC)分别为0.760、0.773、0.735、0.836、0.892,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论切口长度、手术时间、术中出血量、是否预防性使用抗菌药物、炎症反应以及TNF-αG308A基因型均为术后切口感染的危险因素,术后切口感染病原菌以革兰阴性菌为主。

肿瘤坏死因子-α基因-308G/A多态性与子宫内膜异位症相关性的Meta分析

目的评价肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)基因-308G/A多态性与子宫内膜异位症(endometriosis,EM)发病风险的相关性。方法计算机检索Pub Med、EMbase、CBM、CNKI、VIP和Wan Fang Data数据库,搜集关于TNF-α基因-308G/A多态性与EM发病风险相关性的病例-对照研究,检索时限均为建库至2014年10月。由2位评价员独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入7个病例-对照研究,共计687例EM患者和877例对照,NOS评分均≥6分。Meta分析结果显示:AA基因型人群发病风险为GG基因型人群的2.06倍[OR=2.06,95%CI(1.10,3.83),P=0.02]、为AG+GG基因型人群的1.94倍[OR=1.94,95%CI(1.18,3.18),P<0.01],但敏感性分析结果显示稳健性均较差;而等位基因模型、共显性模型和显性模型结果均无统计学意义[A vs.G:OR=1.37,95%CI(0.87,2.17),P=0.18;AG vs.GG:OR=1.09,95%CI(0.77,1.53),P=0.63;AA+AG vs.GG:OR=1.29,95%CI(0.95,1.77),P=0.11]。排除对照组不符合HWE的研究后,五种模型结果均无统计学意义;按种族进行的亚组分析结果也均无统计学意义。结论TNF-α-308G/A多态性AA基因型可能会增加EM发病风险,尚不能确定其他基因型是否与EM具有相关性。受纳入研究数量及质量的限制,上述结论尚需开展更多高质量研究进一步验证。