NB-UVB治疗寻常性银屑病量效关系及对血清TNF-α1受体和VEGF的影响

目的探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常性银屑病的量效关系及对患者血清TNF-α1受体和VEGF含量的影响。方法将69例寻常性银屑病患者随机分为A组(70%MED起始量+20%增量组)、B组(0.4J/cm2传统起始量+固定增量组)和C组(非照射组)三组,每组各23例,A,B组均为隔日NB-UVB照射1次,共治疗8周,同时选取12例志愿者作为健康对照组。采用酶联免疫吸附技术检测上述各组患者治疗前、治疗4周、8周后TNF-α1受体及VEGF含量变化情况;同时对各组患者进行PASI评分。结果 A,B,C三组患者经治疗4周后有效率分别为78.26%,26.09%,8.70%;8周后有效率为95.65%,69.57%,13.05%,A组疗效均明显优于B组和C组(P<0.01)。A,B两组治疗4,8周后VEGF水平均较治疗前显著降低(P<0.05),与B组比较,A组下降幅度更为明显(P<0.01)。A组的TNF-α1受体水平于治疗4,8周后均较治疗前明显降低(P<0.05);而B组直至治疗8周后才开始降低,与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论根据每个患者MED值确定NB-UVB的起始剂量后采用渐进性增量法治疗寻常性银屑病,其累积剂量上升快、总量高、可以更快控制病情,降低PASI评分;其可能是通过降低VEGF和可溶性TNF-α1受体水平,甚至达到正常人水平来实现的。

胸腺素α1对急性肝衰竭大鼠血浆TNF-α与IL-10的影响

目的探讨胸腺素α1(Tα1)对急性肝衰竭大鼠血浆TNF-α与IL-10的影响。方法构建急性肝衰竭大鼠模型后分组,干预组大鼠注射Tα1,检测不同时间点大鼠血浆ALT、AST、TBIL含量及血浆TNF-α、IL-10水平,获取的肝组织标本进行HE染色。结果(1)模型组及干预组ALT、AST、TBIL随时间均呈上升趋势,同一时间点,干预组ALT、AST、TBIL明显低于模型组(P<0.05)。(2)模型组及干预组肝组织均出现明显肝组织结构紊乱,肝细胞明显坏死,炎性细胞浸润等急性肝衰竭表现,且两组均随着时间不断加重。同一时间点,干预组肝细胞坏死程度较模型组轻,浸润的炎性细胞也较模型组少。(3)模型组及干预组TNF-α、IL-10均明显高于对照组(P<0.05)。模型组及干预组TNF-α、IL-10随时间均呈上升趋势。同一时间点,干预组TNF-α明显低于模型组;干预组IL-10明显高于模型组。结论 Tα1对急性肝衰竭大鼠具有保护作用,可明显改善肝细胞炎症及坏死,其机制可能与下调炎性细胞因子TNF-α水平,上调抗炎性细胞因子IL-10水平有关。

胸腺肽α1对THP-1细胞Toll样受体2和MyD88以及TNF-α表达的影响

目的:观察人THP-1细胞与胸腺肽α1(Tα1)孵育后,予细菌脂蛋白(BLP)刺激后,Toll样受体2(TLR2)、髓系分化因子88(MyD88)蛋白的表达及细胞因子TNF-α的变化。方法:实验采用人THP-1细胞系进行细胞培养,分为4组:对照组为THP-1细胞不加任何刺激;BLP组以1000ng/mlBLP刺激2h;Tα1组为THP-1细胞加1000ng/mlTα1孵育24h,不加BLP刺激;Tα1+BLP组为THP-1细胞加1000ng/mlTα1孵育24h后再加1000ng/mlBLP刺激2h。以Westernblot分析TLR2、MyD88蛋白含量。ELISA法测定TNF-α。结果:与对照组相比,BLP组和Tα1+BLP组的TNF-α均显著增加,而Tα1组无显著改变;在TLR2和MyD88的表达上,Tα1组和Tα1+BLP组均高于对照组和BLP组。结论:胸腺肽α1可增加THP-1细胞TLR2、MyD88蛋白的表达,其对免疫细胞的影响与BLP诱发炎症反应的途径不完全一致。

胸腺肽α1联合血必净注射液对重症肺炎合并脓毒症患者血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的 探讨胸腺肽α1联合血必净注射液对重症肺炎合并脓毒症患者血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响,以探析治疗重症肺炎合并脓毒症患者的理想方案。方法 选择2014年9月～2016年8月安吉县第三人民医院治疗的77例重症肺炎合并脓毒症患者作为研究对象,按照抛硬币法将其为观察组（n=39）和对照组（n=38）,2组患者均给予早期积极抗感染、营养支持及液体复苏等综合性治疗,另外对照组患者以静脉滴注的方式注入50 mL血必净注射液,而观察组在此基础之上将1.6 mg胸腺肽α1进行皮下注射,比较2组患者CRP、TNF-α、IL-6、IL-8等炎症因子水平变化情况,并对临床效果进行综合分析。结果 治疗前,2组患者血清中的CRP、TNF-α、IL-6及IL-8水平值比较差异无统计学意义;治疗后,观察组患者血清中CRP、TNF-α、IL-6和IL-8水平值均显著低于对照组（P〈0.05）。观察组患者的临床总有效率（84.6%）明显大于对照组（57.9%）,2组差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论胸腺肽α1联合血必净注射液治疗重症肺炎合并脓毒症能有效降低患者CRP、TNF-α、IL-6和IL-8水平,临床效果显著。

清热化湿方药对以消化不良为主要表现的脾胃湿热证患者血清胃肠激素及细胞因子的影响

目的 :探讨以消化不良为主要表现的脾胃湿热证患者血清胃泌素 (GAS)、胃动素 (MTL)、肿瘤坏死因子 α1(TNF α1)、白细胞介素 10 (IL 10 )水平 ,并观察清热化湿方药对其影响与临床疗效。方法 :消化不良为主要表现的脾胃湿热证患者 6 0例 ,随机分清热化湿方药组及多潘立酮组 ,两周后采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、放免法 (RIA)分别测定治疗前后血清GAS、MTL及TNF α1、IL 10水平并与 2 0例健康志愿者对照。结果 :脾胃湿热证患者血清GAS ,MTL水平高于正常组 ;中药组治疗后与治疗前相比明显下降 ;多潘立酮组治疗后与治疗前相比明显下降 ,中药组下降水平比多潘立酮组明显 ;脾胃湿热证患者TNF α1高于正常组 ,IL 10低于正常组 ;治疗后中药组TNF α1与治疗前相比明显降低 ,IL 10明显升高但未自调节至正常水平 ;多潘立酮组TNF α1、IL 10虽有变化 ,但与治疗前相比无统计学意义。两组治疗前后症状积分比较均有显著差异 ,中药组疗效优于多潘立酮组。结论 :以消化不良为主要表现的脾胃湿热证患者血清胃动素、胃泌素、肿瘤坏死因子 α1、白介素 10的水平有明显变化 ,清热化湿方药对其有明显调节作用 ;清热化湿方药的临床疗效优于多潘立酮组。

ERK1/2通路参与弱氧化型低密度脂蛋白上调小鼠肠系膜动脉α1受体的研究

目的 探讨ERK1/2通路在弱氧化型低密度脂蛋白(mmLDL)上调小鼠肠系膜动脉α1受体中的作用.方法 72只小鼠随机分成3组,正常对照组(小鼠尾静脉注射生理盐水),mmLDL组(小鼠尾静脉注射mmLDL),U0126干预组(小鼠尾静脉注射mmLDL及腹腔注射ERK1/2通路特异性抑制剂U0126),各24只.微血管肌张力描记仪观察去甲肾上腺素(NA)引起的小鼠肠系膜动脉收缩量效曲线变化,RT-PCR、Western Blotting分别检测α1受体、TNF-α、IL-1β和p ERK1/2的表达,Elisa试剂盒检测血清中TNF-α和IL-1β浓度水平.结果 与正常对照组比较,mmLDL组Emax、pEC50值显著升高,α1受体介导血管收缩增强,α1受体mRNA和蛋白表达、pERK1/2蛋白磷酸化水平、TNF-α、IL-1βmRNA和血清浓度显著升高(均P<0.05).U0126能剂量依赖性抑制mmLDL引起α1受体介导收缩功能增强作用.上述指标U0126干预组均低于mmLDL组,差异有统计学意义(均P<0.05).血清TNF-α、IL-1β浓度与α1受体介导最大收缩百分率Emax正相关性(r=0.94,r=0.96,P<0.05).结论 mmLDL激活ERK1/2信号转导通路引起TNF-α和IL-1β水平增高,上调小鼠肠系膜动脉α1受体,并且引起α1受体介导血管收缩增强.

细胞因子和Clara细胞蛋白在矽肺发生和发展中的变化及意义

本研究以76例未接触粉尘者为正常对照组,83例接触矽尘1年以上的工人为接尘组,38例已经明确诊断的矽肺患者为矽肺组(壹期16例、贰期10例、叁期12例),采用酶联免疫法分别测定TGF-β1、TNF-α1和NF-κB及cc16的含量。研究发现矽肺组TGF-β1、TNF-α1和NF-κB含量明显高于接尘组和对照组(P<0.05);接尘组TNF-α1和NF-κB的含量也高于对照组(P<0.05),两两比较差异均有统计学意义。矽肺叁期患者NF-κB含量明显高于壹期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。矽肺组cc16水平明显低于对照组和接尘组(P<0.05),而接尘组cc16水平随接尘年限的增加而逐渐下降,壹期矽肺患者血清中cc16含量最低(P<0.05)。提示cc16、TGF-β1、TNF-α1和NF-κB参与了矽肺的发生发展过程,可为矽肺病的早期筛检和诊治提供参考依据。