丹花颗粒对实验性急性心肌缺血大鼠炎症机制的研究

目的:通过丹花颗粒对急性心肌缺血大鼠炎症因子表达的影响,探讨其保护心肌缺血的作用机制,为进一步研究奠定基础。方法:120只Wistar大鼠,按照随机数字表法分为假手术组、模型组、丹花颗粒高、中、低剂量组、通心络组。灌胃14 d后,以结扎冠脉左前降支建立急性心肌缺血模型。全自动生化仪检测谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸酶同工酶(CK-MB);记录造模前后ST段变化;双抗夹心酶联免疫吸附方法(ELISA)检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)、血清高敏c反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白(ITn-I)浓度;免疫组化方法检测心肌细胞NF-κB表达。结果:造模前后治疗组与模型组比较∑ST变化显著(P<0.01)。与模型组比较,丹花颗粒高剂量组与通心络组AST、LDH、CK-MB、Tn-I浓度均明显降低(P<0.05),低剂量组与中剂量组CK-MB、Tn-I浓度明显降低(P<0.05),丹花颗粒组与通心络组CRP表达明显减少(P<0.05),丹花颗粒组与通心络组IL-6、TNF-α浓度明显降低(P<0.05),丹花颗粒组与通心络组PGI2水平均明显增加(P<0.05);TXA2水平明显降低(P<0.05)。丹花颗粒组及通心络组NF-κBp65阳性表达明显减弱(P<0.05)。结论:丹花颗粒可能通过抑制NF-κB细胞外的正反馈激活途径,从而减少IL-6、TNF-α、TXA2、PGI2、CRP等炎症因子的基因转录,阻断后者所介导的一系列炎性反应,可能是其防治心肌缺血的作用机制之一。