通痹灵对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞TNF-αmRNA表达的影响

类风湿性关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）是一种免疫介导的炎症性疾病，多种细胞因子如：ＩＬ－１、ＩＬ－６及ＴＮＦ单独或联合介导ＲＡ炎症组织损伤。其中ＴＮＦ在ＲＡ炎症、软骨吸收和骨破坏中起重要作用，是ＲＡ发病机理中居中心地位的促炎症...

+Gz重复暴露大鼠脑组织中IL-1β和TNF-αmRNA表达变化

目的了解反复高 +Gz暴露后大鼠脑组织中IL 1 β和TNF αmRNA表达变化。方法 2 0只SD大鼠随机分成对照组、+Gz重复暴露后 3 0min、6h、2 4h和 48h五组 ,每组 4只。对照组大鼠G值为 +1Gz ,实验组大鼠在动物离心机上经历了 3次 +1 4Gz/45s(两次间间隔 3 0min)作用。分别于暴露后 3 0min、6h、2 4h和 48h处死大鼠取脑 ,提取总RNA ,用半定量反转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测方法检测大鼠脑组织中IL 1 β和TNF αmRNA表达水平。结果 +Gz暴露后 3 0min、6h和 2 4h大鼠脑组织IL 1 β和TNF αmRNA均有升高 ,但 48h时均恢复正常。结论反复高 +Gz暴露可刺激大鼠脑组织内IL 1 β和TNF αmRNA表达 ,它们在 +Gz所致脑损伤中起一定的作用 。

血吸虫重组BCG-Sj26GST疫苗对小鼠肝脏虫卵肉芽肿形成过程中TNF-αmRNA表达的影响

目的 检测血吸虫重组ＢＣＧ－Ｓｊ２６ＧＳＴ疫苗对小鼠肝虫卵肉芽肿细胞内ＴＮＦ－ｍＲＮＡ表达的影响。方法 用１０～６ＣＦＵ疫苗皮下注射和腹腔注射分别免疫ＢＡＬＢ／Ｃ鼠，免疫后８Ｗ用日本血吸虫尾蚴进行攻击感染，感染后６Ｗ剖杀小鼠，分离肝脏，运用原位杂交技术检测ＴＮＦ－α ｍＲＮＡ表达。结果 疫苗免疫，尾蚴攻击后小鼠肝虫卵肉芽肿细胞内ＴＮＦ－α ｍＲＮＡ表达显著加强。结论 血吸虫重组ＢＣＧ－Ｓｊ２６ＧＳＴ疫苗能促进宿主Ｔｈ１反应，加强宿主抗血吸虫感染的保护性免疫力。

奶牛妊娠中后期胎盘mRNA差异表达基因分析

奶牛的繁殖问题是制约我国奶业快速发展的瓶颈。为了研究奶牛妊娠中后期胎盘差异基因表达情况,探索mRNA在奶牛妊娠过程中的调控作用,本研究以奶牛妊娠中后期胎盘、非妊娠对照组子宫为对象,使用RNA-seq测序技术进行转录组分析。结果发现,与非妊娠对照组相比,妊娠中期和后期胎盘分别有4333和4354个基因的表达出现显著变化,其中上调的基因分别有2328和2519个,下调的基因分别有2005和1835个;778个差异基因只存在于妊娠中期,757个差异基因只存在于妊娠后期。GO分析结果显示,妊娠中后期差异表达的基因主要在定位、生物粘附、细胞连接、生殖等过程。KEGG分析结果显示,妊娠中后期差异表达的基因在ECM-受体相互作用、细胞粘附分子、细胞周期、粘着斑、PI3KAkt信号通路、癌症的途径以及蛋白质的消化吸收等通路。与非妊娠奶牛相比,妊娠中后期胎盘基因存在明显的差异表达,其中PLET1、CSH1、SULT1E1、PRP1、LPAR2、CSF1R、PDCD1等基因表达明显上调,推测其可能参与奶牛的妊娠调控,在一定程度上影响着妊娠的发生。本研究结果为深入挖掘奶牛妊娠中后期的分子调控机制提供了理论基础。

大鼠孕期暴露DBP对子代睾丸mRNA差异表达的影响

目的探讨大鼠孕期暴露DBP对子代睾丸mRNA差异表达的影响。方法选取清洁级SD成年鼠,雌雄比例12交配,确定怀孕后行DBP染毒,试验组灌胃剂量为500 mg/kg,同时设置对照组,每组8只;试验组老鼠染毒至哺乳期结束,饲养子代雄鼠60 d,解剖取睾丸组织,采用二代高通量测序技术对睾丸样本进行基因差异表达分析及筛选,对差异表达基因进行GO富集分析和KEGG富集分析。结果差异表达的基因共有1421个,其中,上调基因722个,下调基因699个。筛选出的差异表达基因GO功能富集分析显示,生物过程(Biological Process BP)中,差异表达基因与老化、细胞增殖、炎症反应等密切相关;细胞成分(Cellular Component CC)中,差异表达基因主要富集在内质网膜、细胞膜等部分;分子功能(Molecular Function MF)中,差异表达基因主要与钙离子结合、趋化因子活性等密切相关。KEGG富集结果显示,孕期暴露DBP对子代雄鼠的影响集中分布在TNF信号传导途径、类固醇生成、细胞黏附分子(CAMs)、醛固酮合成和分泌等通路。结论大鼠孕期DBP暴露可致雄性子代睾丸mRNA差异表达,影响生殖系统的通路主要有TNF信号传导途径、类固醇生成、细胞黏附分子(CAMs)、醛固酮合成和分泌等。

子宫内膜癌组织中IGF2BP1mRNA,PEG10mRNA表达及与增殖基因表达的相关性和预后研究

目的研究子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)组织中胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(insulinlike growth factor 2 mRNA binding protein 1,IGF2BP1)mRNA,父系表达遗传印记基因10(patrilineal expression of genetic imprinting gene 10,PEG10)mRNA表达及与增殖基因表达的相关性及预后。方法选取2017年1月~2019年1月湖北理工学院附属妇幼保健院诊治的100例EC患者。实时荧光定量PCR检测EC癌组织和癌旁组织中IGF2BP1 mRNA,PEG10 mRNA及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)mRNA,细胞周期素D1(cyclin D1)mRNA,细胞周期蛋白依赖激酶4(cyclin dependent kinase 4,CDK4)mRNA表达。免疫组织化学检测IGF2BP1,PEG10蛋白表达。相关性采用Pearson相关分析。Kaplan-Meier曲线分析不同IGF2BP1,PEG10表达组EC患者的预后差异。COX回归分析EC患者的预后影响因素。结果EC癌组织中IGF2BP1 mRNA(1.84±0.33),PEG10 mRNA(2.12±0.40),PCNA mRNA(3.14±0.42),cyclinD1 mRNA(2.81±0.36),CDK4 mRNA(2.37±0.34)高于癌旁组织(0.78±0.21,0.91±0.25,0.74±0.13,0.67±0.21,0.59±0.18),差异具有统计学意义(t=25.652~54.588,均P<0.05)。癌组织中IGF2BP1(70.00%),PEG10(72.00%)蛋白阳性率高于癌旁组织(100%,9.00%),差异具有统计学意义(χ^(2)=75.000,82.363,均P<0.05)。EC中IGF2BP1 mRNA,PEG10 mRNA表达与PCNA mRNA,cyclinD1 mRNA,CDK4 mRNA表达呈正相关(r=0.562~0.625,均P<0.05)。EC中IGF2BP1 mRNA与PEG10 mRNA表达呈显著正相关(r=0.663,P<0.05)。FIGO分期Ⅲ期、并发淋巴结转移EC癌组织中IGF2BP1(86.49%,87.50%),PEG10(89.19%,90.63%)阳性率高于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期(60.32%,61.90%)、无淋巴结转移(61.77%,63.24%),差异具有统计学意义(χ^(2)=6.863~8.608,均P<0.05)。IGF2BP1阳性组患者三年总体生存率70.00%(49/70)低于阴性组的90.00%(27/30);PEG10阳性组患者三年总体生存率为69.44%(50/72),低于阴性组的92.86%(26/28),差异具有统计学意义(Log-rankχ^(2)=4.133,5.491,P=0.042,0.019)。FIGO分期Ⅲ期(OR=1.449,95%CI:1.148~1.830)、并发淋巴结转移(OR=1.442,95%CI:1.124~1.850),IGF2BP1阳性(OR=1.637,95%CI:1.239~2.163)及PEG10阳性(OR=1.576,95%CI:1.136~1.187)是影响EC患者生存预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论EC中IGF2BP1,PEG10表达升高,两者与增殖基因表达呈正相关,是EC预后评估的肿瘤标志物。

颈动脉斑块METmRNA表达与缺血性脑血管病的相关性

目的探讨颈动脉斑块中METmRNA表达与缺血性脑血管病症(ICVD)发生的相关性,为缺血性脑血管病的预防和治疗提供参考。方法纳入新密市中医院2021年1月~2023年3月收治的行颈动脉内膜剥脱术的ICVD患者97例,根据检出斑块性质分为易损组、非易损组、并存组,采用qRT-PCR法检测剥离斑块METmRNA,分析METmRNA表达量与斑块性质、ICVD类型、ICVD严重程度的相关性。结果易损组、非易损组、并存组mRNA表达量分别为0.763±0.047、0.591±0.039、0.708±0.043,差异有统计学意义,均P<0.05;短暂性脑缺血、脑梗死、脑动脉盗血综合征、慢性脑缺血四类患者间mRNA表达量分别为0.711±0.068、0.765±0.077、0.655±0.071、0.671±0.083,差异有统计学意义,均P<0.05;NIHSS分级轻度、中度、中重度、重度患者间mRNA表达量分别为0.642±0.072、0.671±0.074、0.754±0.039、0.789±0.051,差异有统计学意义,均P<0.05;颈动脉斑块中METmRNA表达量与斑块类别、ICVD分类、NIHSS分级、颈动脉狭窄分级、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白显著相关,均P<0.05。结论颈动脉斑块中METmRNA表达与ICVD的发生显著相关,主要通过参与斑块不稳定性发展导致短暂性脑缺血、脑梗死的发生,并与高血糖、高脂血症存在相互作用。

子痫前期患者外周血TNF-α、DCN和MAPK1 mRNA表达变化及临床意义探究

目的 分析子痫前期(PE)患者外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核心蛋白聚糖(DCN)和中性粒细胞丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)mRNA水平及其临床意义。方法 回顾性分析临床资料,选取2020年6月至2023年6月我院收治的PE患者73例为观察对象,纳为PE组;PE组根据病情严重程度分为轻度PE组及重度PE组。选取同期于我院产科产检的健康孕妇50例为健康组。比较两组临床资料,采集外周血,比较两组外周血TNF-α、DCN和中性粒细胞MAPK1 mRNA水平,采用Pearson相关性分析分析PE组外周血TNF-α、DCN和MAPK1mRNA指标的两两相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血TNF-α、DCN和MAPK1 mRNA辅助评估PE病情严重程度。结果 两组年龄、孕周、孕前BMI等临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。PE组外周血TNF-α、DCN和中性粒细胞MAPK1 mRNA明显高于健康组(P<0.05)。重度PE组外周血TNF-α、DCN和中性粒细胞MAPK1 mRNA明显高于轻度PE组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,TNF-α与DCN、MAPK1 mRNA均呈明显正相关(r=0.618、0.739,P<0.05);DCN与MAPK1 mRNA均呈明显正相关(r=0.711,P <0.05)。ROC曲线显示,TNF-α、DCN、MAPK1 mRNA在诊断PE的AUC分别为0.782、0.718、0.751,三者联合诊断PE病情严重程度的AUC为0.880(P<0.05)。结论 PE患者外周血TNF-α、DCN和MAPK1 mRNA水平明显异常高表达,且TNF-α、DCN和MAPK1 mRNA水平随PE病情加重而升高,三者相互存在一定相关性,在辅助评估PE病情严重程度方面具有一定价值,定期监测有助于早期诊断PE,帮助改善母子妊娠结局。

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF

丹参多酚酸盐对实验性肝硬化大鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA的表达影响

目的:观察丹参多酚酸盐对肝硬化大鼠肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达影响。方法:SD大鼠40%CCL4-橄榄油溶液建立肝硬化大鼠模型,随机分成4组:模型组、丹参多酚酸盐治疗低、中、高剂量组,分别每天腹腔注射葡萄糖溶液、丹参多酚酸盐12、24、48 mg/kg 2周。另取10只大鼠正常对照。治疗结束后观察各组大鼠死亡率,肝组织外观,光度法测门静脉血内毒素水平,光镜下观察病理形态学改变,Real-time RT-PCR法检测肝脏组织TNF-α和IL-6 mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠死亡率42.86%,丹参多酚酸盐高剂量组无死亡率;与正常组比较,模型组内毒素水平显著升高(P<0.01),经丹参多酚酸盐治疗后低剂量组内毒素水平降低(P<0.05),丹参多酚酸盐中剂量组与高剂量组显著降低(P<0.01)。丹参多酚酸盐治疗组肝脏色泽、质地、边缘、表面光滑度及组织病理较模型对照组有明显改善。高剂量组TNF-αmRNA和各治疗组IL-6mRNA表达量与模型组相比有显著统计学差异(P<0.01),中剂量组TNF-αmRNA表达量与模型组相比有统计学差异(P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐降低肝硬化大鼠死亡率,改善肝硬化大鼠肝组织炎症程度,抑制肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达。

哮喘病人TNF-α-308位点A/G基因多态性及mRNA表达与代谢综合征的关系

目的:探讨哮喘病人TNF-α-308位点的基因多态性及mRNA表达与代谢综合征(MS)的关系。方法:根据是否合并MS将124例哮喘病人分为哮喘并MS组48例和哮喘非MS组76例,选择健康志愿者60例为对照组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法测定TNF-α-308位点基因多态性,实时荧光定量PCR法检测其外周血单个核细胞中TNF-αmRNA表达水平。同时测定生化指标及受试者肺功能。结果:(1)哮喘并MS组与对照组比较,GA+AA基因型频率及A等位基因频率明显升高(P<0.05);(2)哮喘组GA+AA基因型组与GG基因型组比较,舒张压、腰围、体重指数、TG、LDL-C、HOMA-IR、IgE、CRP、TNF-α水平明显升高(P<0.05~0.01);TNF-αmRNA表达明显增加(P<0.01),FEV1%和FEV1/FVC%明显下降(P<0.01);(3)多因素回归分析结果显示,TNF-αmRNA表达与CRP、TNF-α、腰围及FINS呈正相关(t=2.100~3.932,P<0.05~0.01);HOMA-IR与LDL-C、TNF-α-308A等位基因携带呈正相关(t=7.156、7.555,P<0.01),与FEV1/FVC呈负相关(t=-4.063,P<0.01);FEV1%与IgE、FINS、TNF-α呈负相关(t=-3.639^-5.644,P<0.01)。结论:哮喘病人TNF-α-308位点G→A变异及TNF-αmRNA表达增加与哮喘病人的代谢表型有关。TNF-α-308位点A等位基因携带、LDL-C水平增加及肺功能下降导致胰岛素抵抗,进而造成哮喘病人代谢综合征的发生率增加。

补阳还五汤对AD大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1β mRNA、IL-6mRNA、TNF-α mRNA表达影响的研究

目的:采用分子杂交技术观察补阳还五汤对Aβ1-40所致老年痴呆(AD)大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达的影响,进一步探讨该组方治疗AD的机制,为其临床应用提供实验依据。方法:70只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、补气组、活血组和脑复康组,每10只。采用注射Aβ1-40的方法制备AD模型,分子杂交技术检测大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达。结果与结论:补阳还五汤能够明显降低AD大鼠海马区β-APP mRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA和TNF-αmRNA的表达,从而改善大脑记忆障碍,达到防治AD的作用。

国产降纤酶对缺血/再灌注大鼠脑组织TNF-α及IL-1βmRNA表达的影响

目的观察国产降纤酶对局灶性缺血/再灌注不同时程大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达的影响,探讨降纤酶减轻脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法应用RT-PCR技术,分析降纤酶治疗的脑缺血3h/再灌注3h、6h、24h和72h大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达水平。结果缺血3h/再灌注72h,降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织TNF-αmRNA的表达水平明显低于生理盐水对照组(P<0.01);降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织IL-1βmRNA的表达水平在缺血3h/再灌注3h和6h时显著低于生理盐水组(P<0.05)。结论降纤酶减轻脑的缺血/再灌注损伤与下调细胞因子TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达有一定的关系。

慢性不完全性睡眠剥夺大鼠对海马TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA表达及脾脏NK细胞活性的影响

目的:探讨慢性疲劳大鼠睡眠剥夺后对血清细胞因子,海马TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA表达及脾脏NK细胞活性的影响。方法:采用负重力竭游泳法制备CFS大鼠模型,用小平台水环境法剥夺睡眠12 h,将20只SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组,连续应激21 d后,Morris水迷宫测量大鼠学习记忆能力;采用ELISA检测血清TNF-α、IFN-γ、TGF-β的含量;Rael time-PCR检测海马TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA的表达;LDH释放法检测脾脏NK细胞活性。结果:与对照组相比,睡眠剥夺组体质量在7 d、21 d明显降低(P <0. 01),14 d降低(P <0. 05);力竭时间7 d增长(P <0. 05),14 d减少(P> 0. 05),21 d明显增长趋势(P> 0. 05);Morris水迷空间搜索实验,总路程、平均速度提高(P <0. 05),经过平台次数降低(P <0. 05);血清IFN-γ含量和海马IFN-γ mRNA表达升高(P <0. 05);脾脏NK细胞活性降低(P <0. 05)。结论:CFS出现的认知功能下降、抑郁等神经精神症状很可能是睡眠质量差导致,长期睡眠不足使NK细胞活性降低,是机体对致病微生物的抵抗能力崩溃的主要原因。

PRELID3B基因mRNA在不同品种乌骨鸡肌肉组织中的表达规律研究

PRELID3B基因(PRELIP Domain Containing 3B)是调控乌骨鸡黑色素沉积的重要候选基因。为探讨PRELID3BmRNA在不同品种乌骨鸡肌肉发育中的表达情况,以丝羽乌骨鸡和余干乌骨鸡为材料,采用实时荧光定量PCR技术,检测出雏后不同发育时期胸肌和腿肌中PRELID3BmRNA的表达情况,并将基因表达量与肌肉色度L值进行相关性分析。结果发现,2个品种胸肌和腿肌的肌肉色度L值都随日龄的增长呈逐渐下降的趋势;2周龄后,2个品种的胸肌和腿肌L值出现差异(P<0.05)。丝羽乌骨鸡胸肌和腿肌PRELID3B mRNA表达变化趋势基本一致,都是前高后低;余干乌骨鸡胸肌和腿肌PRELID3BmRNA表达变化趋势不一致,其中胸肌在10周龄之后呈升高的趋势。14周龄之后,2个品种的胸肌和腿肌PRELID3BmRNA表达都出现差异(P<0.05)。品种间比较,14周龄之后胸肌PRELID3BmRNA表达在品种间出现差异(P<0.05);腿肌则是在2周龄、6周龄和14周龄时品种间出现差异(P<0.05)。肌肉色度L值与基因表达的相关性结果显示,2个品种的腿肌色度L值都与基因表达量呈负相关(P<0.05)。结果提示PRELID3B基因mRNA表达在不同品种乌骨鸡腿肌中的变化规律基本一致,基因表达量与腿肌色度变化具有相关性,PRELID3B基因可能在调控乌骨鸡腿肌黑色素沉积方面具有重要作用。

氧化苦参碱干预急性出血坏死性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)干预实验性急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotizing pan-creatitis,AHNP)大鼠TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达。方法以5 g/dl牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立Sprague-Dewley(SD)大鼠AHNP,将SD大鼠随机分为SO组、AHNP-NS组及AHNP-OM组。检测血清TNF-α和IL-1β含量及胰腺组织中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达。结果AHNP-NS组和AHNP-OM组血清TNF-α水平3 h与6 h分别为286.5±50.3pg/ml和150.3±40.7 pg/ml及500.5±45.3 pg/ml和240.5±60.3 pg/ml(P<0.05);AHNP-NS组和AHNP-OM组3 h与6 h血浆IL-1β分别为:293.8±46.3 pg/ml,388.0±44.5 pg/ml和150.2±47.5 pg/ml,182.7±30.6 pg/ml(P<0.05);AHNP-OM组造模3 h与6h胰腺组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达较AHNP-NS组显著减弱(P<0.05)。结论OM预处理能够显著减少牛磺胆酸钠SD大鼠AHNP模型炎症细胞因子IL-1β和TNF-α,从而改善胰腺炎病变的严重程度。

Graves病患者甲状腺细胞IL-10与TNF-α mRNA的表达

研究白细胞介素 - 10 (IL - 10 )、肿瘤坏死因子 -α(ΤΝF -α)基因在Graves病 (GD)患者甲状腺上皮细胞(TEC)中的表达水平 ,以探讨细胞因子对自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)的影响。采用原代甲状腺细胞培养技术做TEC培养 ,用逆转录 -聚合酶链反应定性分析方法对TEC中IL - 10、TNF -αmRNA表达进行检测。GD组TEC中仅有 1例表达IL - 10mRNA ,而TNF -αmRNA在GD组TEC中均有表达。对照组TEC均未转录IL - 10或TFN -αmRNA。甲状腺特别是TEC能产生某些细胞因子 ,其在AITD中的表达模式与正常人不同 ,说明细胞因子对AITD的发生和发展过程及其导致的甲状腺功能异常有重要意义。

动脉粥样硬化闭塞症兔动脉TNF-α mRNA、NF-κB mRNA表达的变化

目的:探讨动脉粥样硬化闭塞症(ASO)兔模型TNF-α mRNA、NF-κB mRNA表达的变化,部分阐明ASO炎症反应机制。方法:建立动脉粥样硬化闭塞症动物模型,观察主动脉内皮组织TNF-α mRNA,NF-κB mRNA表达情况,采用SPSS 11.0统计软件进行单因素方差检验。结果:通过以目的基因的相对转录量为参数进行统计分析可知,模型组兔子动脉内皮组织TNF-α mRNA、NF-κB mRNA的表达与对照组比较均显著升高,有统计学差异(P<0.01)。结论:ASO形成过程中,动脉内皮组织TNF-α mRNA、NF-κB mRNA的表达显著升高,提示抑制TNF-α mRNA表达,阻断NF-κB的激活,或抑制NF-κB mRNA,对于拮抗ASO的发生发展都有着极其重要的临床意义。

体外循环中胃粘膜TNF-αmRNA的表达及细胞定位

目的 探讨体外循环 ( CPB)过程中肿瘤坏死因子 - α( TNF-α)在家兔胃粘膜中的表达及细胞定位 .方法 采用家兔 CPB模型 ,运用反转录 PCR及 EL ISA的方法 ,结合血浆中TNF- α、内毒素浓度的变化 ,探讨了 TNF- α m RNA的表达及细胞定位的规律 .结果 1CPB过程中 TNF-α m RNA在胃肠道的相对表达量较对照组明显增高 . 2 CPB过程中胃肠道组织中的 TNF-α呈不同程度的增高 ,而且胃肠道组织中TNF- α浓度高于血浆中的浓度 . 3CPB过程中血浆内毒素浓度较对照组明显增高 ( P<0 .0 1) ,其增高程度与胃肠道组织中TNF-α的释放及基因表达相一致 .结论 CPB中 ,组织及血浆中内毒素和 TNF- α明显增高 ,胃窦部粘膜 TNF- α m RNA的相对表达量增高可能是

IL-1α、IL-1β和TNF-α mRNA在实验性鼠根尖周炎中的表达

目的 检测IL 1α、IL 1β和TNF αmRNA在鼠根尖周炎组织中的表达 ,了解上述细胞因子与根尖周炎的关系。方法 16只SD大鼠第一、二磨牙开髓 ,分别于术后 3d、7d、14d、2 8d取磨牙根尖周组织 ,提取总RNA ,用RT PCR方法测定IL 1α、IL 1β和TNF αmRNA的表达 ,用看家基因 β Actin作内参照进行半定量分析。 结果 术后 7d鼠根尖周组织中即有IL 1α、TNF α、IL 1βmRNA的表达 ,14d达高峰 ,2 8d有所下降 ,但IL 1α和TNF α的表达量大于IL 1β表达量 ,相差非常显著 (P <0 .0 1)。结论 IL 1α和TNF α可能是导致鼠根尖周炎的主要细胞因子。