全身麻醉对糖尿病患者围术期免疫因子及血糖水平的影响

目的研究不同麻醉方法对糖尿病患者围术期IL-1、IL-6、TNF-α血糖水平的影响。方法选择40例择期手术行腹腔镜肌瘤剔除术患者，随机分为两组，A组全凭静脉全麻组B组静吸复合全麻组每组20例分别于麻醉前（T0）、麻醉后1rain（T1）、探壹子宫时（T2）、拔管后1min（T3）和术后2h（T4），检测静脉血中的IL-1、IL-6、TNF-α、血糖水平。结果A组和B组IL-1、IL-6、TNF-α、血糖水平在四个时间段都有上升趋势，与麻醉前比较p〈0．01有显著差异，有统计学意义，A组与B组比较p〈0.05有显著差异有统计学意义。结论接受腹腔镜手术的2型糖尿病患者，病人麻醉后、术后细胞免疫功能有一定程度的抑制，其中以全凭静脉麻醉全麻组更为明显．

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗

目的:了解多囊卵巢综合征()胰岛素抵抗()患者血清游离脂肪酸()、肿瘤坏死因子(α)PCOSIRFFATNF-水平,以及二者与稳态模型()的相关性。HomaModel方法:测定例患者及例非不孕患者的血清、118PCOS34PCOSFFAα的水平,根据空腹血糖及空腹胰岛素值计算指数。进一步观察有胰岛素抵抗患者用罗格列酮(文迪TNF-HomaIRPCOS雅)治疗后相关指标的变化。结果:患者血和α明显高于非者PCOSFFATNF-PCOS(P值均<;用罗格列酮治疗后患者0.05)的空腹胰岛素和肽、血糖、胰岛素和肽水平、血清、α、值均明显下降(C2h2hCFFATNF-HomaIRP值均<)。0.05结论:患者的、α水平高于正常人,二者与呈正相关,、α可作PCOSFFATNF-HomaIRFFATNF-为胰岛素抵抗治疗的观察指标。

代谢综合征中医证型与胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子-α、瘦素的相关性研究

目的:探讨代谢综合征(MS)中医证型与胰岛素抵抗(IR)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、廋素(LEP)的相关性。方法:检测99例确诊的MS患者的血脂、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FIns)、TNF-α、LEP等指标,与24例体检正常的患者作对照,应运Sas9.13分析中医证型与各检测指标的相关性。结果:MS中医各证型组血脂、FPG、Fins、TNF-α、LEP均高于正常组,并且有一定规律。结论:MS各中医证型与IR及TNF-α、LEP密切相关,可将TNF-α、LEP作为辨证分型的参考指标。

麦冬治疗妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制

目的:观察麦冬治疗妊娠糖尿病胰岛素抵抗的作用,研究其作用机制.方法:选妊娠10d大鼠,建立妊娠糖尿病胰岛素抵抗动物模型,正常大鼠为对照组,随机将40只妊娠糖尿病胰岛素抵抗大鼠分为4组(n=10):GDM组、GDM+麦冬组、GDM+罗格列酮和GDM+罗格列酮+麦冬组.观察用药前后血糖、胰岛素的变化,检测腹腔脂肪组织中TNF-α与leptin的mRNA表达变化.结果:与对照组比较,GDM组大鼠空腹及餐后血糖与胰岛素较正常对照组明显升高(P<0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达明显增加(P<0.05);与GDM组比较,麦冬治疗组、罗格列酮治疗组、罗格列酮+麦冬治疗组大鼠空腹及餐后血糖均下降(P<0.05),TNF-α与lep-tin的mRNA表达明显降低(P<0.05);与麦冬治疗组比较,罗格列酮治疗组空腹及餐后血糖无明显变化(P>0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达无明显变化(P>0.05),罗格列酮+麦冬治疗组空腹及餐后血糖明显下降(P<0.01),TNF-α与leptin的mRNA表达明显降低(P<0.05);与罗格列酮组比较,罗格列酮+麦冬治疗组空腹及餐后血糖明显下降(P<0.01),TNF-α与leptin的mRNA表达明显变化(P<0.05).结论:麦冬治疗妊娠期糖尿病疗效明显,能变胰岛素抵抗状态,其机制与TNF-α与leptin的mRNA表达的变化有关.

血清脂联素、TNF-α与胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究正常人和2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗的相关性。方法选择20名非肥胖正常人和58例T2DM患者,后者按其体重指数(BMI)水平又分为正常体重组、超重组和肥胖组。测定正常人和T2DM各组患者的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定受试者空腹状态下血清APN、TNF-α、糖化血红蛋白、空腹血糖和胰岛素水平,分析这些参数在各组人群间的关系。结果与正常对照组相比,T2DM超重组和肥胖组的APN显著降低、TNF-α显著升高(均P<0.01),T2DM各组HOMA-IR显著升高(均P<0.01)。所有受试者APN与BMI和HOMA-IR成显著负相关;TNF-α和HOMA-IR成显著正相关。结论血清APN、TNF-α水平的改变与胰岛素抵抗显著相关。

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:Wistar雄性清洁级大鼠80只,适应性喂养1周后随机分为对照组与造模组。对照组给予基础饲料,造模组给予高脂饲料,30天后造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)。选取造模成功大鼠随机分为中药低、中、高剂量组、西药组、模型组。90天后,测定治疗前后空腹血糖(FPG),空腹血清胰岛素(FINS)和TNF-α的含量。结果:中药中、高剂量组与西药组大鼠经治疗后均能显著降低FPG、TNF-α含量(P<0.01),有效降低FINS含量(P<0.05),增高ISI(P<0.01),且组间比较无显著差异(P>0.05)。结论:祛胰抵方可有效改善2型糖尿病IR状态,降低TNF-α水平。

黄连素对2型糖尿病患者血清TNF-α及IL-6水平的影响

目的 探讨黄连素对2型糖尿病患者血清TNF-α及IL-6、胰岛素抵抗的影响及其可能机制.方法 将60例2型糖尿病患者随机分为对照组、罗格列酮组和黄连素组,并测定各组患者治疗前后的体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素和血清TNF-α、IL-6、C反应蛋白（CRP）、糖化血红蛋白（HbA1C）等指标;同时计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）.结果 黄连素组和罗格列酮组患者治疗后的FBG、HbA1C、血清TNF-α、IL-6、CRP及HOMA-IR均较自身治疗前和对照组明显降低（均P〈0.05或0.01）,ISI水平则均较自身治疗前和对照组显著增高（均P〈0.01）;而对照组治疗前、后上述指标间的差异均无统计学意义（均P〉0.05）.结论 黄连素具有降低2型糖尿病患者血糖、改善胰岛素抵抗的作用,其机制可能与降低患者血清TNF-α、IL-6等炎症因子有关.

有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成中肿瘤坏死因子-α和白介素-6分泌的影响

目的:探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成中肿瘤坏死因子-α和白介素-6分泌的影响。方法:在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果(1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI显著降低,与此同时,有氧运动或补充SPH可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数。(2)高脂饮食可使大鼠血清IL-6水平显著升高,TNF-α水平有所升高,但无统计学意义。运动锻炼可以显著降低高脂饮食大鼠血清TNF-α和IL-6含量,而补充大豆多肽可以显著降低高脂饮食大鼠血清IL-6含量,但不能显著降低血清TNF-α含量;运动锻炼联合补充大豆多肽使高脂饮食大鼠血清TNF-α和IL-6含量进一步降低,具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;运动训练或补充SPH可以预防高脂饮食大鼠IR的形成;(2)高脂饮食诱导大鼠IR的形成机制与高脂饮食大鼠TNF-α和IL-6分泌增多有关;而运动训练或补充大豆多肽可通过抑制TNF-α和IL-6的分泌预防IR的形成。

中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗及对TNF-α的影响

搜集近10年来中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗及对TNF-α的影响的研究成果,分析TNF-α与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系、TNF-α在2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用机理以及中医药对TNF-α的影响,探讨中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的研究现状,寻找不足,促进发展。

妊娠肥胖、妊娠糖尿病与脂肪因子的关系研究

目的探讨妊娠肥胖、妊娠期糖尿病患者血清脂肪因子水平变化及其影响因素。方法采用酶联免疫吸附法检测26例孕前肥胖妊娠期糖尿病孕妇、30例孕前非肥胖妊娠期糖尿病孕妇、25例单纯肥胖孕妇及28例正常健康孕妇血清视黄醇结合蛋白-4、肿瘤坏死因子-α、脂联素水平；同时测定所有受试者的糖、脂生化指标，并计算胰岛素抵抗指数。结果①妊娠期糖尿病孕妇血清胰岛素、胰岛素抵抗指数高于非妊娠期糖尿病孕妇（F值分别为72．16，59．38，均P〈0．01）；②孕前肥胖妊娠期糖尿病孕妇血清肿瘤坏死因子-α、视黄醇结合蛋白-4水平明显高于其他三组孕妇（F值分别为40．83，16．42，尸均〈0．01）。妊娠期糖尿病孕妇血清脂联素水平明显低于非妊娠期糖尿病孕妇，单纯肥胖孕妇血清脂联素水平较正常健康孕妇低（F=90．12，P〈0．01）。单纯肥胖孕妇视黄醇结合蛋白-4水平高于非肥胖孕妇；③肿瘤坏死因子-α水平与孕前身体质量指数、视黄醇结合蛋白一4水平以及胰岛素抵抗指数成正相关（r值分别为0．278，0．533，0．596，P值分别为〈0．05、〈0．01、〈0．01），与脂联素水平成负相关（r=-0．537，P〈0．01），血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数、视黄醇结合蛋白-4水平成负相关（r值分别为-0．719，-0．408，均P〈0．01），血清视黄醇结合蛋白-4与孕前身体质量指数、胰岛素抵抗指数成正相关（r值分别为0．766，0．465，均P〈0．01）。结论妊娠期糖尿病孕妇及肥胖孕妇存在胰岛素抵抗，妊娠期糖尿病孕妇血清中肿瘤坏死因子-α水平上升，脂联素水平下降，血清视黄醇结合蛋白-4水平与肥胖密切相关，脂肪细胞因子之间相互抑制或相互促进，参与肥胖或妊娠期糖尿病的发生。

饮食诱导肥胖大鼠sTNFR2与胰岛素抵抗关系

目的探讨饮食诱导肥胖(DIO)大鼠血清可溶性肿瘤坏死因子受体2(sTNFR2)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清sTNFR2水平,放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果DIO大鼠血清sTNFR2、TNF-α水平显著高于对照组和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠(P<0.01),DIO大鼠血清sTNFR2、TNF-α水平均与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关(P<0.05)。结论sTN-FR2在肥胖相关的IR发生中可能起重要作用。

黄地安消胶囊改善2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞功能的作用

目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)的影响,探讨其改善胰岛功能的分子机制。方法:选取造模成功的50只雄性GK大鼠纳入实验,随机分为模型组、黄地安消胶囊高(12 g/kg)中(6 g/kg)低(3 g/kg)剂量组、参芪降糖颗粒组,每组各10只,另取10只Wistar大鼠为正常对照组。给药6 w后检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和瘦素(leptin)的含量,免疫荧光染色观察大鼠胰腺组织形态学的变化,RT-PCR技术检测脂肪组织IRS-1 mRNA的表达,Western bolt技术检测脂肪组织IRS-1蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α和leptin含量明显增加,胰岛细胞表达降低(P<0.01);与模型组比较,黄地安消胶囊各剂量组TNF-α和leptin含量显著降低,胰岛细胞表达明显增加,IRS-1 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论:黄地安消胶囊对T2DM模型GK大鼠胰岛功能具有一定的改善作用,其机制可能与降低炎症细胞因子,增加IRS-1mRNA和蛋白表达有关。

中药复方TAP对胰岛素抵抗大鼠糖耐量及血清SOD、MDA、IL-6、TNF-α的影响

目的观察中药复方TAP对胰岛素抵抗(IR)大鼠糖耐量、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常对照组和IR组,正常对照组予普通饲料,IR组予链脲佐菌素+高脂饲料,45d后测定糖耐量。选取IR组中糖耐量异常者随机分为模型组,二甲双胍(Met)组,TAP112、225、450mg/kg3个剂量组。给药60d后,检测糖耐量及血清SOD、MDA、IL-6、TNF-α含量。结果与模型组相比,TAP112mg/kg组在0、60min2个时间点和TAP225、450mg/kg组在0、30、60、120min4个时间点血糖明显降低,TAP450mg/kg组SOD值明显升高,TAP225、450mg/kg组MDA和IL-6值明显降低,TAP112、450mg/kg组TNF-α值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论TAP可显著改善IR状态,其机制可能与增强抗氧化能力、减轻炎症反应有关。

肿瘤坏死因子-α与妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期间才发现的任何程度的糖耐量异常,是糖尿病分类中的一种独立类型.GDM直接威胁着孕妇、胎儿和新生儿的健康,容易导致巨大儿、羊水过多、妊娠高血压和新生儿并发症等.笔者从肿瘤坏死因子-α、胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌缺陷等方面探讨了GDM的发病机制.

羟乙基淀粉130/0.4改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:观察羟乙基淀粉(HES)130/0.4(万汶)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:24只SD大鼠随机均分为4组(n=6):假手术(S)组、缺血再灌注(IR)组、白蛋白-缺血再灌注(A-IR)组、HES-缺血再灌注(H-IR)组。后3组建立在体大鼠心肌I/R模型,分别在缺血25min时股静脉持续泵入生理盐水、5%白蛋白或HES130/0.4,假手术组行开胸手术但不结扎左冠状动脉前降支。再灌注180min处死大鼠,取心肌组织观察病理学改变;处死前颈动脉采血ELISA法测定TNF-α、IL-1β浓度;测定心肌组织NF-κB活性。结果:H-IR组心肌组织损伤病理学改变较IR组、A-IR组减轻。IR组、A-IR组、H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平和心肌NF-κB活性明显高于S组(P<0.05),但其中H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平及心肌NF-κB活性上升程度不及IR组、A-IR组(P<0.05)。结论:羟乙基淀粉130/0.4能减轻缺血再灌注所致心肌病理损伤,可能与其抑制NF-κB的活性、减少促炎细胞因子的释放有关。

代谢综合征痰瘀互结型与胰岛素、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子等关系研究

目的:研究代谢综合征(MS)痰瘀互结证与胰岛素、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂等指标之间的关系,以探讨痰瘀互结证在代谢综合征辨证施治中的重要性,为中医辨证代谢综合征寻找客观依据。方法:共收集代谢综合征患者54例,根据辨证分为痰瘀互结型(25例)和非痰瘀互结型(29例)两组,测定两组患者的胰岛素、CRP、TNF-α、血脂等,分析上述指标与MS痰瘀互结辨证之间的关系。结果:两组血清胰岛素、CRP、TNF-α均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。代谢综合征患者两组比较,痰瘀互结组的空腹胰岛素(FIns)、CRP、HOMA-IR均高于非痰瘀互结型,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:代谢综合征痰瘀互结证与FIns、HOMA-IR、CRP、TNF-α、TG之间有直接相关关系。

肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的比较

目的:比较肥胖与非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的差异。方法:55例PCOS患者,根据体质量指数(BMI)分为肥胖组(BMI>25,n=31)和非肥胖组(BMI≤25,n=24);同期选择50例非PCOS育龄妇女,分为肥胖对照组(BMI>25,n=25)和非肥胖对照组(BMI≤25,n=25)。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α的含量,分析TNF-α与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。结果:PCOS肥胖组与PCOS非肥胖组的TNF-α水平分别显著高于其相应的对照组(P<0.01),PCOS非肥胖组的TNF-α水平也显著高于肥胖对照组(P<0.05)。PCOS肥胖组与PCOS非肥胖组之间的TNF-α水平无显著差异(P>0.05)。PCOS组TNF-α与HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:肥胖与非肥胖PCOS患者的血清TNF-α水平均升高,可能存在肥胖以外升高TNF-α的途径;TNF-α与PCOS的IR发生有密切联系。

新诊断2型糖尿病患者血清Nesfatin-1、肿瘤坏死因子-α水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨新诊断T2DM患者血清Nesfatin-1、TNF-α水平与IR的关系。方法 ELISA测定新诊断T2DM组(n=64)和体检健康者(NC组,n=41)空腹血清Nesfatin-1、TNF-α水平。同期测定FPG、HbA_1c、TG、TC、FIns等指标,计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果 T2DM组血清Nesfatin-1、TNF-α水平高于NC组。多元线性回归分析发现,影响Nesfatin-1水平最显著的因素为TNF-α、ISI(β=0.005、-6.847,P<0.05);影响TNF-α水平最显著的因素为HbA_1c(β=26.652,P<0.01)。结论新诊断T2DM血清Nesfatin-1、TNF-α水平升高,并均可能通过胰岛素信号通路影响糖脂代谢,从而参与T2DM及IR的病理过程。

肥胖型高血压患者血清抵抗素的临床研究

目的探讨肥胖高血压病患者血清抵抗素水平与血脂、血压、体重指数、胰岛素敏感指数(ISI)等代谢紊乱及肿瘤坏死因子-α、高敏C反应蛋白、内皮素-1水平的关系。方法测定40例肥胖高血压患者及40例正常人血清抵抗素、肿瘤坏死因子-α、hs-CRP、ET-1人体测量变量值及生化指标。结果肥胖高血压组血清抵抗素、肿瘤坏死因子-α、高敏C反应蛋白、内皮素-1水平均显著高于对照组(P<0.01);血清抵抗素水平与BMI(r=0.63,P<0.01)、WHR(r=-0.55,P<0.01)、TG(r=-0.72,P<0.01)、胰岛素(r=0.52,P<0.01)、HOMA-IR(r=0.39,P<0.01)、肿瘤坏死因子-α(r=0.41,P<0.01)、高敏C反应蛋白(r=0.38,P<0.01)、内皮素-1(r=0.36,P<0.01)正相关,与HDL(r=-0.48,P<0.01)负相关。结论肥胖高血压患者常伴有血清抵抗素增高与代谢紊乱;肥胖高血压及其代谢紊乱是多种因素相互作用的结果。

补脾与醒脾药物抗DIO大鼠肥胖疗效及对脂肪激素和炎症因子的影响

目的:观察补脾、醒脾药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖疗效及对脂肪激素和炎症因子的影响。方法:Wister大鼠120只,制作DIO大鼠40只和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10只,DIO大鼠分为DIO模型组、西布曲明组、醒脾组、补脾气组4组,分别以0.9%氯化钠溶液、西布曲明、醒脾药物、补脾气药物灌胃,空白对照组与DIO-R组予0.9%氯化钠溶液。灌胃16周,测量肥胖程度及脂肪含量。取血测定胰岛素抵抗指数(IR)、血糖、甘油三酯、胆固醇,肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(adiponectin)。取脂肪匀浆测定TNF-α、脂联素等有关脂肪激素和炎症因子。结果:DIO模型组体质量、体质量指数、脂肪系数、IR明显升高(P<0.01);血糖、血脂有增高趋势;血清和脂肪中脂联素下降(P<0.05),血清和脂肪中TNF-α升高(P<0.05,P<0.01)。经药物干预后,西布曲明组体重指数下降(P<0.05),脂肪匀浆TNF-α明显降低(P<0.01)。醒脾组血清和脂肪匀浆中TNF-α减低(P<0.05,P<0.01),血清脂联素升高(P<0.05)。补脾气组治疗后体质量、体质量指数、血糖和IR明显降低(P<0.01),血清和脂肪匀浆中TNF-α减低(P<0.05,P<0.01)、脂联素明显升高(P<0.01)。结论:补脾药物能抑制高脂饲料诱导的肥胖和胰岛素抵抗,优于醒脾药物,其机制与促进脂肪脂联素分泌,降低TNF-α水平有关。"脾气亏虚"是肥胖的病机关键之一。