淋病患者25例血清TNF-α、IL-10水平检测报告

为了解淋病患者的细胞免疫状态,笔者对在机体免疫应答及调节中起重要作用的细胞因子TNF-α、IL-10水平进行了检测,以探讨这些细胞因子在性病的发生和发展中所起的作用,现报告如下。1 对象与方法1.1 对象 淋病组25例均为我院门诊明确诊断的淋病患者,根据体征、实验室涂片和培养检测加以判断,其中男18例,女7例,年龄24～45岁,平均30.4岁,病期1周～4个月。

淫羊藿对维持性血液透析患者细胞免疫功能的影响

目的：探讨维持性血液透析（血透）患者细胞免疫功能状况和淫羊藿对其调理作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测６２例血透患者应用中药淫羊藿前和３个月后血清ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平。结果：与对照组相比，６２例患者血清ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平显著增高（Ｐ＜０．０１），淫羊霍治疗后血清ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平均显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论：淫羊藿具有调节血透患者细胞免疫功能的作用。

TNF-a、ET-1在肺水肿组织中的表达及其意义

目的:探讨肺水肿病理形态改变及ET-1、TNF-a表达对发病机制的相关性研究。方法:76例尸检病例肺水肿组与20例正常对照组制作肺组织病理切片,光镜观察肺组织病理学改变,并应用免疫组化方法测定各组肺组织TNF-a、ET-1的含量。结果:76例肺水肿组织较对照组ET-1、TNF-a含量均明显增多(P<0.05),神经源性组较非神经源性组TNF-a含量增多(P<0.05)。结论:ET-1、TNF-a在导致各型肺水肿发生的肺损伤中均有明显的相关性;TNF-a在神经源性肺水肿发生过程中相关性尤为明显。

脂肪因子CTRP9对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管的舒张作用及其机制

目的观察脂肪因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对于低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠离体肺动脉的舒张作用,并探讨其可能的分子机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH 2周组和HPH 4周组,每组8只。对照组动物在正常环境中饲养,低氧组动物按低压低氧法建立HPH模型。模型建立后,用右心导管法测定肺动脉平均压(m PAP)、右心室平均压(mRVP),称质量测量右心室/(左心室+室间隔)〔RV/(LV+S)〕、右心室/体质量(RV/BW);ELISA法检测血清NO和CTRP9水平;HE染色高倍镜下观察肺小动脉显微结构改变。取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度CTRP9的舒张血管作用;收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物。收集剩余的肺动脉血管组织,分组后用不同浓度CTRP9孵育,部分组别孵育前加入Compound C或L-NAME,然后行Western blot检测p AMPK/AMPK、p Akt/Akt、pe NOS/e NOS等信号蛋白分子。结果与对照组比,HPH组大鼠的m PAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著增高(P<0.01),且血清NO、CTRP9水平下降(P<0.05,P<0.01)。病理切片显示HPH组大鼠肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生,血管壁增厚,管腔狭窄、变形。选取对乙酰胆碱和硝普钠有良好舒张反应的血管环,加入CTRP9后血管环明显舒张,预先加入Compound C或L-NAME组,CTRP9舒血管作用被显著抑制;血管环组织AMPK、Akt和e NOS磷酸化水平、灌流液NO产物增加(P<0.05,P<0.01)。结论 HPH时血管内皮功能受损,CTRP9有明显的舒张血管作用,其机制可能与增加AMPK/Akt/e NOS磷酸化和NO释放有关。

重组毕赤酵母高密度发酵表达活性hCTRP2的研究

目的利用毕赤酵母,高密度发酵表达重组hCTRP2蛋白。方法采用高密度发酵表达hCTRP2蛋白并利用镍亲合层析进行纯化,在细胞与动物水平测定其生物活性。结果每升发酵液上清可分泌560 mg总蛋白,利用镍亲合层析从100 ml发酵液上清中纯化得到10.4 mg的rhCTRP2蛋白,rhCTRP2蛋白在细胞及动物水平都表现出活性。结论利用酵母高密度发酵实现了活性hCTRP2蛋白的高效表达和纯化。

血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9、脂联素对急性冠状动脉综合征患者病情的评估价值

目的探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、脂联素(APN)水平对急性冠状动脉综合征(ACS)患者病情的评估价值。方法选取2009年4月至2014年4月如皋市人民医院心脏血管内科收治的冠心病患者60例,根据冠状动脉造影术结果与临床表现分为急性心肌梗死(AMI)组,不稳定型心绞痛(UAP)组,稳定型心绞痛(SAP)组,各20例。根据病变支数分为1支病变组12例、2支病变组20例、3支病变组28例。另外选取26例冠状动脉造影术检查无狭窄患者作为正常对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清CTRP9、APN水平,并检测血脂、血糖水平。结果对照组CTRP9高于UAP组、AMI组[(3.85±0.27)mg/L比(3.46±0.22)mg/L、(3.38±0.18)mg/L],SAP组[(3.61±0.18)mg/L]高于UAP组、AMI组,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组APN高于UAP组、SAP组[(3.96±0.25)mg/L比(3.58±0.45)mg/L、(3.42±0.35)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组CTRP9水平显著高于1支、2支病变组、3支及多支病变组[(3.85±0.27)mg/L比(3.43±0.08)mg/L、(3.58±0.13)mg/L、(3.39±0.23)mg/L],1支病变组高于3支及多支病变组,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组APN水平显著高于2支病变组、3支及多支病变组[(3.96±0.25)mg/L比(3.56±0.26)mg/L、(3.39±0.38)mg/L],1支病变组[(3.77±0.23)mg/L]高于2支病变组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CTRP9、APN与ACS相关,可以在临床上为ACS患者病情的诊断与评估提供较可靠的预测指标。

不同血压分级原发性高血压患者血清CysC、CTRP9水平的表达及临床意义

目的探讨不同血压分级原发性高血压患者血清胱抑素C(CysC)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平的表达及临床意义。方法选取该院收治的原发性高血压患者80例作为观察组,根据血压水平的差异将观察组患者分为高血压1级组(24例)、高血压2级组(36例)、高血压3级组(20例),另选取同期在该院体检的健康志愿者50例作为对照组。检测所有受试者的CysC、CTRP9、踝臂脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(cIMT)、平均动脉压(MAP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)的水平,并分析原发性高血压患者CysC、CTRP9与baPWV、cIMT、MAP、HDL-C、LDL-C的相关性。结果 CysC水平与baPWV、cIMT、MAP呈正相关(r分别为0.556、0.488、0.369,P<0.05),CTRP9水平与baPWV、cIMT、MAP、LDL-C呈负相关(r分别为-0.437、-0.397、-0.296、-0.203,P<0.05)。结论 CysC、CTRP9在原发性高血压患者血清中的表达水平与血压分级和动脉粥样硬化相关指标有关,检测血清CysC、CTRP9水平有助于评估患者的血压水平和动脉粥样硬化。

高度特异性人补体C1q／TNF相关蛋白-2抗体的制备及验证

人体中已发现13种与脂联素在结构和功能上相类似的蛋白，这类蛋白被称为hCTRP（humanC1q／TNF—relatedpro—tein）。在已发现的CTRP中，CTRP2与脂联素最为相似，

化合物Q-1对TNF-α诱导的MH7A细胞增殖的抑制作用及其意义

目的基于NF-κB和MAPK信号通路,探讨化合物Q-1对MH7A的作用及机制。方法选用人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞株(MH7A)作为实验对象,采用CCK-8法测定化合物Q-1对MH7A细胞增殖的影响;Transwell法检测化合物Q-1对MH7A细胞迁移能力的影响;TNF-α溶液作为诱导剂,ELISA测定细胞上清液中TNF-α、IL-6的含量;Western Blot测定细胞中p65、p-p65、IκBα、p-IκBα、p38、p-p38、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果(1)不同浓度化合物Q-1明显抑制MH7A细胞活力;(2)化合物Q-1明显抑制MH7A细胞的迁移;(3)化合物Q-1明显降低细胞上清液中的TNF-α、IL-6含量;(4)化合物Q-1可明显下调TNF-α引起的p65、p-p65、p-IκBα、p38、p-p38蛋白表达水平,对IκBα、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK蛋白无明显影响。结论化合物Q-1可明显抑制MH7A细胞增殖,减少细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6的表达,下调由TNF-α引起的p65、p-p65、IκBα、p-IκBα、p38、p-p38蛋白表达,可能的作用机制与NF-κB和p38MAPK信号通路有关。

基于HPLC-Q-Orbitrap-MS槐白皮水提物的化学成分测定及其对溃疡性结肠炎的治疗作用研究

目的分析槐白皮水提物的化学成分,探讨其对溃疡性结肠炎的治疗作用及机制。方法采用高效液相色谱-四级杆/静电场轨道阱高分辨质谱(HPLC-Q-Orbitrap-MS)技术对槐白皮水提物的化学成分进行定性鉴定,与数据库(mzCloud、mzVault、ChemSpider)检索比对。42只♂BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和槐白皮水提物低、中、高剂量组6组,每组7只。正常组饮用蒸馏水,其他组均饮用4%葡聚糖硫酸钠溶液,采用灌胃给药(10 mL·kg^(-1)),连续给药11 d。给药期间观察小鼠体征变化,进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评估,给药结束后HE染色观察小鼠结肠组织病理学改变,ELISA测定小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β含量,免疫组化法检测结肠组织中NF-κB P65的表达。结果通过mzCloud数据库对提取物中未知化合物进行分析和鉴定,在数据库中共匹配到323个化合物,其中匹配度>90%的化合物有22个。与模型组相比,槐白皮水提物中、高剂量组能明显抑制葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠缩短,显著降低DAI指数,明显降低血清中TNF-α、IL-1β含量和结肠组织中NF-κB P65的表达。结论槐白皮水提取物可通过抑制肠道炎症反应,减轻葡聚糖硫酸钠诱导的BALB/c小鼠溃疡性结肠炎损伤。