血管活性肠肽调控滤泡辅助性T细胞/滤泡调节性T细胞平衡治疗溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是以结肠黏膜屏障持续损伤为病理基础的自身免疫性疾病。滤泡辅助性T(Tfh)细胞和滤泡调节性T(Tfr)细胞的异常表达与UC的发生发展密切相关,Tfh细胞具有分泌促炎因子、辅助B细胞产生抗体等作用,能够促进UC的发展,Tfr细胞则具有抑制Tfh细胞活性、分泌抗炎因子等作用,如何调节两者平衡已成为UC的潜在治疗靶点之一。血管活性肠肽(VIP)对UC具有防治作用,其机制与调控Tfh/Tfr细胞平衡密切相关,可对UC的治疗提供思路。

TNF结合肽和TNFR封闭肽对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的检测TNF-α结合肽和TNFR封闭肽对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法以TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎为模型,联合给予TNF-α结合肽和TNFR封闭肽[2.5mg/(kg·次)]处理,同时设各种对照;观察大鼠的症状、体重、结肠组织病理改变等;采用一般的生物化学检测方法检测大鼠血清和结肠组织中NO含量、活性氧以及结肠组织中MP0活性等炎性介质;采用RT-PCR技术检测大鼠腹腔MIL-1β和IL-8等mRNA水平的变化;采用免疫组织化学SP法检测大鼠结肠组织中TNF-α蛋白质表达水平的改变。结果TNF结合肽和TNFR封闭肽联合多肽组大鼠的体重、结肠组织形态学评分、组织病理学评分及血清和结肠组织中NO含量、MP0活性等指标均显著低于模型组及无关肽组(P<0.01);其腹腔M的IL-1β和IL-8 mRNA水平和结肠组织中TNF-α蛋白的表达水平及阳性细胞率也显著低于显著低于模型组及无关肽组(P<0.01)。结论TNF结合肽和TNFR封闭肽联用可显著减轻TNBS诱导大鼠实验性溃疡性结肠炎的病理损伤,改善症状,有效抑制大鼠血清和结肠组织中NO含量以及结肠组织中MP0活性的活性,抑制大鼠腹腔巨噬细胞中Il-1β、IL-8的mRNA转录和结肠组织中TNF-α蛋白的表达,对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用。本研究为进一步研制和开发拮抗TNF-α的新型肽类药物提供了重要的实验依据。

Hp感染与溃疡性结肠炎患者血清胃肠激素和单胺类神经递质水平的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与溃疡性结肠炎患者血清胃肠激素、单胺类神经递质水平的关系。方法将初诊溃疡性结肠炎患者145例作为研究组,另选取同期行胃肠镜检查无异常人群140名作为对照组。2组均采用13C-尿素呼气试验(13C-UBT)检测Hp感染情况,并检测胃肠激素[P物质(SP)、内皮素(ET)、血管活性肠肽(VIP)]和单胺类神经递质[去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)]水平。比较研究组中活动期和缓解期患者血清胃肠激素、单胺类神经递质水平,另比较Hp阳性和阴性患者血清胃肠激素、单胺类神经递质水平,并应用Logistic回归分析法分析溃疡性结肠炎患者Hp感染与胃肠激素和单胺类神经递质相关指标的关系。结果研究组Hp感染率和VIP水平低于对照组(P<0.05),SP、ET、NE、5-HT水平均高于对照组(P均<0.05)。活动期组患者Hp感染率和VIP水平低于缓解期组(P<0.05),SP、ET、NE、5-HT水平均高于缓解期组患者(P均<0.05)。研究组中Hp阳性患者SP、ET、NE、5-HT水平均低于Hp阴性患者(P均<0.05),VIP水平高于Hp阴性患者(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,SP、ET、NE、5-HT水平升高均是溃疡性结肠炎患者Hp感染的保护因素(P均<0.05),VIP水平升高则是危险因素(P<0.05)。结论在溃疡性结肠炎中,Hp感染和未感染患者胃肠激素与单胺类神经递质水平存在差异,Hp感染可能与患者胃肠激素和单胺类神经递质水平变化具有相关性。

铁死亡在溃疡性结肠炎中的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性炎症性肠病,特征为肠道黏膜的持续炎症和溃疡形成,其发病机制涉及免疫功能障碍、肠道微生物群失调和炎症所引起的黏膜损伤。铁死亡是一种铁依赖性细胞死亡形式,其调控机制包括铁代谢紊乱、脂质过氧化和谷胱甘肽(GSH)耗竭。已有研究表明,铁死亡在UC的发病过程中起关键作用,特别是在调节炎症反应和损伤肠道上皮细胞方面。本文综述了铁死亡的调控机制及其在UC中的作用,探讨了通过调节铁代谢、减少脂质过氧化和维护GSH水平来缓解UC症状的潜在治疗策略,为UC的诊断和治疗提供了新的靶点和方向。

乌鸡肽对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的保护作用

溃疡性结肠炎是一种发病机制尚未明确的慢性炎症性肠病,其发病率逐年上升,近年来,随着健康饮食理念的普及,通过饮食干预降低溃疡性结肠炎发生率日益受到大众青睐。本研究通过葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)构建小鼠溃疡性结肠炎模型,通过比较小鼠体质量、疾病活动指数、结肠长度、结肠苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色切片、炎症因子白细胞介素-6(interleulin-6,IL-6)、IL-10、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量、肠道微生物构成以及短链脂肪酸含量的变化,探究乌鸡肽干预对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的保护作用。结果表明:补充乌鸡肽可明显缓解小鼠体质量减轻、便血、腹泻、结肠长度缩短以及结肠组织损伤等症状,并能显著降低促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6的水平。此外,补充乌鸡肽还能缓解DSS诱导的肠道微生物紊乱,下调志贺菌(Shigella)、Clostridiaceae_Clostridium的相对丰度,增加阿克曼菌(Akkermansia)、瘤胃球菌(Ruminococcus)、颤螺菌(Oscillospira)的相对丰度,并且显著增加乙酸、丙酸和丁酸的含量,从而达到缓解DSS诱导的小鼠结肠炎症的作用。

胰高血糖素样肽-2改善溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种影响结肠、直肠的慢性特发性炎症性疾病,近年来随着UC发病率逐渐增高,有关UC治疗的研究越来越受到重视。胰高血糖素样肽-2(glucagon like peptide-2,GLP-2)是一种在营养摄入的反应中释放的胃肠激素。GLP-2与GLP-2受体(glucagon like peptide-2 receptor,GLP-2R)结合后具有促进营养吸收、降低炎症反应、改善肠道血流灌注、促进肠黏膜增殖,改善肠道屏障功能等作用。GLP-2对肠道的有益作用,为UC的治疗提供了新方法、新思路。

探究芩柏加减方通过NF-κB/TNF-α信号通路对溃疡性结肠炎的保护机制

目的通过网络药理学和动物实验探讨芩柏加减方通过核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)/肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的保护机制。方法将48只SPF级SD大鼠利用2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)建立UC模型,造模成功后随机分为模型组(以生理盐水灌肠)、奥沙拉嗪组(以200 mg/kg奥沙拉嗪灌肠)、芩柏加减方低剂量组(以1.43 g/kg芩柏加减方灌肠)和芩柏加减方高剂量组(以2.86 g/kg芩柏加减方灌肠),每组12只,每天灌肠2次,连续14 d,另取12只正常饲养的SD大鼠作为正常对照组。于给药第1、7、14天每组随机取4只大鼠进行麻醉采血并取结肠组织。采用免疫组织化学法检测结肠组织中核因子κB亚基p65亲和肽(nuclear factorκB p65,NF-κB p65)、TNF-α、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达来评价芩柏加减方对UC大鼠的影响,同时采用TUNEL荧光法检测评价大鼠结肠组织细胞调亡情况;利用ELISA法评价血清中细胞因子NF-κB p65、TNF-α、IL-10、Caspase-3的水平差异变化情况。结果通过网络药理学富集分析发现芩柏加减方中5种主要活性成分与UC成明显相关性且与NF-κB p65/TNF-α信号通路密切相关。经UC造模发现:与正常对照组比较,模型组大鼠结肠组织中TNF-α、Caspase-3和NF-κB p65水平均升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05)。HE染色结果显示,正常对照组大鼠结肠腺体排列整齐,未见炎性浸润;模型组的结肠腺体排列紊乱,肌底膜断裂且伴有明显的炎性浸润,凋亡指数相比正常对照组均升高(P<0.05);奥沙拉嗪组及芩柏加减方低、高剂量组随着给药时间的延长,结肠病理损伤均得到不同程度的缓解。经检测给药14 d后,血清中TNF-α、Caspase-3、IL-10和NF-κB p65水平结果与组织病理检测结果高度一致性。相比模型组,奥沙拉嗪组、芩柏加减方高剂量组大鼠血清中TNF-α、Caspase-3和NF-κB p65含量明显降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论芩柏加减方对TNBS诱导的UC模型具有一定保护作用,能降低细胞凋亡指数,可能是通过调节NF-κB/TNF-α信号通路来降低炎症因子分泌、减轻机体炎症反应、提高抗炎因子表达、促进黏膜愈合来实现。

血清SIRT1、GLP-2水平与溃疡性结肠炎患者病情严重程度及临床转归的关系

目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、胰高血糖素样肽2(GLP-2)表达水平与病情严重程度和临床转归的相关性。方法:选取88例UC患者(UC组)作为研究对象,按照Mayo评分将患者分为活动期组(n=59)与缓解期组(n=29),根据预后结果将患者分为好转组(n=61)与未好转组(n=27);另选取同期健康体检者50名作为对照组。比较各组患者血清SIRT1、GLP-2水平,采用ROC曲线评价SIRT1、GLP-2对患者临床转归的预测效能。结果:与对照组相比,UC组血清SIRT1、GLP-2水平均降低(P<0.05)。活动期组患者血清SIRT1、GLP-2水平低于缓解期组(P<0.05),且活动期组患者随着病情加重,血清SIRT1、GLP-2水平逐渐降低(P<0.05)。与好转组比较,未好转组血清SIRT1、GLP-2水平均降低(P<0.05)。Logistic回归分析表明,血清SIRT1、GLP-2水平降低是UC患者治疗后未好转的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清SIRT1、GLP-2水平预测UC患者治疗后未好转的曲线下面积(AUC)为0.722、0.713,二者联合预测的AUC为0.832,高于单独预测(P<0.05)。结论:SIRT1、GLP-2表达降低与UC患者疾病活动度及病情程度相关,并对患者临床转归有较高预测能力,二者可作为UC的诊断指标。

乳源酪蛋白糖巨肽对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群多样性的影响

研究乳源酪蛋白糖巨肽(casein glycomacropeptide,CGMP)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠道菌群多样性的影响,从肠道菌群角度探讨乳源CGMP改善溃疡性结肠炎与肠道菌群变化关系的可能机制。恶唑酮(oxazolone,OXZ)诱导小鼠UC模型,设立正常对照组、模型对照组、乳源CGMP组(50 mg/(kg·d))和柳氮磺胺吡啶(salazosulfapyridine,SASP)治疗组(40 mg/(kg·d)),其中正常对照组和模型对照组灌胃相应剂量的生理盐水,连续灌胃7 d。利用Ion Torrent PGM技术检测实验期间小鼠肠道菌群多样性的变化。UC小鼠肠道菌群结构失调,其肠道菌群多样性降低以及优势菌群比例下降。对测序序列通过主成分分析(principal component analysis,PCA)、Uni Frac等统计分析发现,UC小鼠肠道中厚壁菌门(Firmicutes)和拟杆菌门(Bacteroidetes)的丰度降低而放线菌门(Actinobacteria)和变形菌门(Proteobacteria)的丰度升高。乳源CGMP干预后UC小鼠肠道菌群多样性增加,厚壁菌门和拟杆菌门的相对比例高于模型组,提示乳源CGMP可通过调节失衡的肠道菌群来改善UC。

肠外高营养对重症溃疡性结肠炎患者血清胃动素,肽YY,IgG和糖蛋白含量的影响

目的:肠外高营养对重症溃疡性结肠炎患者血清胃动素,肽YY,IgG和糖蛋白含量的影响并讨论其变化的临床意义.方法:重症溃疡性结肠炎患者89例,男51例,女38例,年龄23-57(平均38±13)岁,均经电子结肠镜检查和X线钡灌肠检查,以及组织学检查确诊,并连续粪培养2次排除细菌感染,同时排除阿米巴肠病,血吸虫病,肠道肿瘤和内分泌疾病.病变部位包括乙状结肠45例,降结肠21例,结肠脾曲15例和横结肠8例;临床类型包括复发型44例,持续型30例和初发型15例.采取肠外静脉补充足够的营养,完全胃肠道休息.并于确诊后3d内和治疗缓解后的上午07∶00空腹采血,用放射免疫法(RIA)测定血清胃动素(MTL),肽YY(PYY)和IgG,用血清电泳法测定α1,α2和γ糖蛋白.结果:经过4wk治疗后痊愈27例(30%),好转48例(54%),无效14例(16%),总有效率84%.与对照比较,重症溃疡性结肠炎患者血清MTL(ng/L,311.6±99.8vs207.3±98.4,P<0.01),PYY(pmol/L,1.6±0.8vs1.1±0.6,P<0.05),IgG(g/L,23.6±10.2vs13.1±6.9,P<0.01)和α1球蛋白(g/L,2.7±1.2vs1.5±0.9,P<0.01)明显升高,而α2球蛋白(g/L,4.2±2.6vs6.8±2.3,P<0.05)则降低,但经过治疗后可恢复,治疗有效和无效患者间上述变化无明显差异(P>0.05).全部患者血清AST,ALT在正常范围,血清白蛋白治疗后明显好转(g/L,34.2±9.6vs21.4±8.7,P<0.05),组织学也明显改善.结论:重症溃疡性结肠炎肠外静脉高营养疗法是一种有效可行的方法,且可以改善血清MTL,PYY,IgG和α1,α2糖蛋白水平.

溃疡性结肠炎患者β-内啡肽表达与免疫功能变化的相关性

目的探讨β-内啡肽(β-EP)对溃疡性结肠炎(UC)患者免疫机制的调节作用。方法 UC患者30例,轻度活动期8例,中度活动期10例,重度活动期12例。同期结肠息肉患者15例为对照组。采用放射免疫法检测血液中β-EP、白细胞介素1β(IL-1β)的表达水平,同时应用免疫组织化学染色方法检测结肠黏膜组织中β-EP、IL-1β的表达水平;采用流式细胞术对血浆中的T细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+)表达进行检测。结果病例组血液中β-EP、IL-1β、CD4^+、CD4^+/CD8^+各项指标的表达水平均明显高于对照组(P<0.05);且随病情严重程度不同,其表达水平也有差异,依次为:轻度活动组<中度活动组<重度活动组(P<0.05)。血浆中β-EP分别在活动期和缓解期的变化与IL-1β、CD4^+、CD4^+/CD8^+的变化呈正相关(r=0.522,P<0.01;r=0.532,P<0.05;r=0.964,P<0.01)。结论β-EP通过调节T细胞亚群及IL-1β的分泌参与了UC免疫机制的调节,在一定程度上可以反映UC患者病情的严重程度。

NBD多肽治疗实验性溃疡性结肠炎的实验研究

目的观察核因子κB必需分子(NF-κB essential modulator,NEMO)结合的小分子多肽(micromolecule polypeptide combining with NEMO-binding domain,NBD多肽)对实验性大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法60只SD大鼠随机分成治疗组、对照组各30只,采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制作溃疡性结肠炎大鼠模型,治疗组予腹腔注射1.3 mg/100 g体质量的NBD多肽,对照组予等量生理盐水,评估炎症活动指数(IAI),给药后7 d处死相应组的动物取结肠,肉眼观察结肠黏膜病变且按损伤情况积分,行病理切片、苏木素伊红(hematoxylin eosin,HE)染色,光镜下评估组织损伤;取病变结肠组织切片行免疫组化检测核因子κB(NF-κB)表达,检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)。结果治疗组大体形态损伤、组织学损伤评分、IAI评分分别为2.41±0.43、4.80±0.82、6.02±0.59,明显低于对照组(3.50±0.51、6.90±1.13、3.05±0.51)(P<0.05);治疗组MDA、MPO及NF-κB表达均低于对照组(P<0.05)。结论NBD多肽对于溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用,其作用与其抑制NF-κB表达有关。

乳源酪蛋白糖巨肽对溃疡性结肠炎小鼠MUC2表达的影响

目的:研究酪蛋白糖巨肽(CGMP)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏蛋白MUC2表达的影响,从而进一步探讨CGMP对UC的改善效果。方法:Balb/c实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、CGMP组和SASP(柳氮磺胺吡啶)治疗组。对模型对照组、CGMP组和SASP组利用OXZ灌肠方法建立UC模型,诱导建模后同时给予CGMP组灌胃CGMP溶液(剂量为50mg/(kg.d))以及SASP组灌胃SASP溶液(剂量为40mg/(kg.d)),连续灌胃5d。期间记录小鼠每天体质量变化,进行疾病活动指数(DAI),末次灌胃后处死小鼠,分离结肠进行组织损伤评分并制作石蜡切片,分别进行HE染色和MUC2免疫组化染色。结果:CGMP可有效缓解溃疡性结肠炎小鼠的一般状态,同时显著降低小鼠结肠的大体形态损伤指数,HE染色结果表明CGMP可以维持小鼠肠黏膜上皮细胞的完整,免疫组化结果证实了CGMP可以显著促进小鼠肠黏膜MUC2的分泌。结论:CGMP可以显著促进小鼠结肠MUC2的表达,通过维系肠黏膜的屏障作用来减缓炎症。

乳源酪蛋白糖巨肽改善小鼠溃疡性结肠炎的研究

利用恶唑酮复制小鼠溃疡性结肠炎(UC)以研究乳源酪蛋白糖巨肽(CGMP)对溃疡性结肠炎的影响。空白对照组小鼠仅饲喂普通鼠食,模型对照组与3个CGMP组灌注恶唑酮诱导溃疡性结肠炎,诱导建模后对3个CGMP组小鼠分别灌胃低、中、高剂量的CGMP(剂量分别为5、50、500mg/(kgbw·d)),连续灌胃5d。期间记录小鼠每天体质量变化,末次灌胃后检测小鼠血清中二胺氧化酶(DAO)活性以及结肠中髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察结肠组织形态。结果表明:低、中、高剂量CGMP均可在一定程度上改善恶唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎病症,尤其以中剂量CGMP的作用较为明显,因此证实CGMP作为一种营养手段调理溃疡性结肠炎具有很好的前景。

溃疡性结肠炎大鼠血清酪酪肽水平及其受体特性的测定

目的通过测定溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清酪酪肽(PYY)水平及其空肠黏膜上皮细胞膜PYY受体的特性来观察UC时血清PYY水平及其受体的变化。方法将大鼠随机分成UC组、腹泻型肠易激综合征(D-IBS)组及对照组,用同位素放射免疫法分别检测各组的PYY水平及反映受体特性的两个参数:平衡解离常数(Kd)和最大结合容量值(Bmax)。结果UC及D-IBS组血清PYY水平高于对照组(P<0.001),且UC组亦高于D-IBS组(P<0.001);但UC组Kd及Bmax值与正常组和D-IBS组比较均无明显差异(P>0.05)。结论UC组PYY水平高于正常及D-IBS组,推测UC时PYY水平的变化可能与其腹泻症状和炎症病变的产生有关;UC组的Kd及Bmax与正常组比较无显著变化,推测UC可能与PYY受体的变化无关。

谷胱甘肽转硫酶基因多态性与浙江汉族溃疡性结肠炎易感性的相关性

目的:探讨谷胱甘肽转硫酶(GSTs)基因多态性与浙江汉族溃疡性结肠炎(UC)易感性的关系.方法:选取浙江省温州医学院附属第二医院和温州市其他大型综合性医院UC患者252例,对照组共578例,系同期温州医学院附属第二医院体检中心的健康体检者.采用聚合酶链反应技术检测GST(M1、T1、P1)基因多态性在UC患者和正常对照者之间的分布差异.结果:UC患者中GSTM1(-)、GSTT1(-)和GSTP1(VaL/VaL)基因型频率明显高于正常对照组(69.45%vs46.30%,P=0.0003;61.51%vs51.39%,P=0.007;48.81%vs34.61%,P<0.0001).进一步根据UC临床症状分层分析,在远端结肠炎患者中GSTT1(-)、GSTP1(VaL/VaL)基因型的分布频率高于广泛性结肠炎患者(P=0.0001,P=0.001);而GSTM1(-)基因型与UC的病变部位无相关性(P=0.108).并且GST(M1、T1、P1)突变基因型与UC患者病情严重程度无关(均P>0.05).结论:GST(M1、T1、P1)基因突变与浙江汉族UC明显相关.

溃疡性结肠炎结肠粘膜血管活性肠肽和生长抑素的变化

胃肠激素是大量分布于胃肠道及大脑中的肽类激素,近年的研究表明它们在许多胃肠道疾病的发生发展中发挥作用。胃肠激素既可以作为一种激素由内分泌细胞分泌入血循环,然后作用于靶器官而发挥作用,也可以通过旁分泌作用影响邻近靶细胞。此外,许多胃肠激素还是一种神经递质,由末梢神经释放而发挥作用。

溃疡性结肠炎易感性与谷胱甘肽转硫酶P1基因型的关系

目的探讨汉族人群溃疡性结肠炎(UC)易感性与谷胱甘肽转硫酶(GST)P1基因型的关系。方法用聚合酶链反应技术(PCR)检测76例溃疡性结肠炎(UC)和140例健康人群的GSTP1基因型,采用χ2检验,分析比较GSTP1基因型频率在UC组和健康对照组之间的分布差异。结果GSTP1基因VaL/VaL基因型频率在UC组中明显增高,有统计学差异(48.7%vs34.3%,P=0.039);根据临床特征对UC组和进行分层分析,发现VaL/VaL基因型在远端UC中的分布频率高于广泛结肠UC(P=0.017)。结论GSTP1基因型与中国汉族人群UC的易感性相关。

痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽及神经肽Y变化的影响

目的:探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中血管活性肠肽(VIP)和神经肽Y(NP-Y)含量变化的影响。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸+乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将90只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,痛泻二草方高、中、低剂量治疗组及柳氮磺吡啶(SASP)组。经药物干预后采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中VIP及NP-Y含量。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠血清及结肠组织中VIP含量升高(P<0.05),NP-Y含量降低(P<0.01);与模型对照组对比,各治疗组大鼠血清及结肠组织中VIP含量均降低(P<0.01或P<0.05),NP-Y含量升高(P<0.01或P<0.05),其中痛泻二草方高剂量组作用显著(P<0.01或P<0.05)。结论:痛泻二草方具有调节肝郁脾虚型UC模型大鼠VIP和NP-Y正常分泌、减轻炎性反应而保护结肠黏膜的作用。

谷胱甘肽转硫酶P1基因型对溃疡性结肠炎易感性的影响

目的:探讨谷胱甘肽转硫酶(GST)P1基因型对溃疡性结肠炎(UC)易感性的影响。方法:用聚合酶链反应技术(PCR)检测56例溃疡性结肠炎(UC)和120例健康人群的GSTP1基因型,采用x2检验,分析比较GSTP1基因型频率在UC组和健康对照组之间的分布差异。结果:GSTP1突变基因型(VaL/VaL)频率在UC组中增高,与健康对照组相比较,差异有显著性(P=0.045);根据临床特征对UC组进行分层分析,发现VaL/VaL基因型在远端UC中的分布频率高于广泛UC(P=0.022)。结论:GSTP1基因型与UC的易感性相关。