人参皂苷Rg1通过TNF-α/TNFR1/RIPKs通路调控急性肾损伤致急性肺损伤的保护机制研究

目的探讨人参皂苷Rg1对急性肾损伤致急性肺损伤的保护作用及其调控机制。方法将60只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组15只:A组(假手术组),B组(模型组),C组(人参皂苷Rg1组),D组(Nec-1对照组)。制备急性肾损伤模型,24 h后检测血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量,测量肺组织湿/干重比,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8)等细胞因子表达,免疫组化和免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)、肿瘤坏死因子受体蛋白激酶(receptor interacting protein kinase,RIPK)表达。结果与A组相比,B组Scr、BUN含量明显升高,C组、D组含量较B组均明显降低(P<0.01);与A组相比,B组肺组织湿/干重比明显升高,C、D组较B组均明显降低(P<0.01);A组为正常肺泡结构,B组部分肺泡腔塌陷,部分细胞变性坏死,可见明显的炎细胞浸润。与B组相比,C组、D组肺部损伤程度减轻;与A组比较,B组血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6,IL-8水平显著增高,C、D组较B组均明显降低(P<0.01);B组TNFR1、RIPK1、RIPK3蛋白含量明显高于A组,C、D组较B组均明显降低(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可改善急性肾损伤所诱导的急性肺损伤,其机制可能与抑制TNF-α/TNFR1/RIPKs信号通路有关。

正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织和血清中TNFR1的表达

目的:比较正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织肿瘤坏死因子受体1(Tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)和血清可溶性肿瘤坏死因子受体1(Soluble tumor necrosis factor receptor 1,sTNFR1)表达差异,探讨TNFR1和sTNFR1与不明原因自然流产的关系。方法:建立正常妊娠模型CBA×BALB/c和自然流产模型CBA×DBA/2。采用SABC法测定两组模型孕13天蜕膜组织TNFR1的表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)测定两组模型孕13天血清sTNFR1的表达水平。结果:自然流产模型蜕膜组织TNFR1的表达显著高于正常妊娠模型(P<0.01),血清sTNFR1的表达水平显著高于正常妊娠模型(P<0·05)。结论:TNFR1、sTNFR1与自然流产的发生发展有关。蜕膜组织TNFR1表达的增加是自然流产发生的原因之一,而血清sTNFR1水平升高可能对妊娠具有自我保护和自我调控作用。

全脑缺血再灌注后Fas、TNFR1蛋白的表达与细胞凋亡的关系及Bcl-2过度表达对其的影响

目的通过观察全脑缺血再灌注后大鼠海马回Fas、TNFR1蛋白的表达与细胞凋亡及Bcl-2过度表达时对其表达的影响,探讨全脑缺血再灌注后Bcl-2过度表达对Fas、TNFR1介导凋亡的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠90只,随机分成3组:假手术组(PO组)、缺血再灌注组(IR组)和Bcl-2过度表达组(BT组)。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血再灌注模型,应用HE染色、免疫组化和TUNEL方法检测Bcl-2、Fas和TNFR1在CA1及CA3区的表达及细胞凋亡。结果 HE染色显示:IR组CA1区缺血48 h后神经元数目减少,排列紊乱,间质水肿;CA3区少数细胞结构不清。BT组变化不明显。免疫组化染色显示:Fas在IR组中CA1区6 h达高峰,BT组强度弱于IR组(P<0.05)。TNFR1在IR组CA1区24 h达到高峰,BT组强度弱于IR组(P<0.05)。两者PO组CA1、CA3区表达为阴性。细胞凋亡检测:IR组在缺血再灌注后6h,CA1、CA3区凋亡细胞开始增加,24～48 h为高峰。BT组弱于IR组(P<0.05)。结论 Fas和TNFR1蛋白在全脑缺血再灌注后海马CA1区及CA3区都有表达,只是表达强弱及细胞分布不同,提示死亡受体参与了全脑缺血再灌注损伤。Bcl-2过度表达能减弱Fas和TNFR1蛋白在全脑缺血再灌注后的表达,明显减少凋亡细胞数,提示Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注损伤有保护作用。

解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响

目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响。方法:SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组、模型组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,造模前3d开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5.5d;采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α含量,Western blot法测定肝细胞TNFR1的表达量,免疫组化法检测Fas/FasL在各组肝细胞中分布的趋势及表达强度。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中TNF-α含量升高,肝细胞TNFR1、Fas、FasL的表达均显著增强,差异有统计学意义(P<0.01),解毒化瘀Ⅱ方能降低血清TNF-α的含量,抑制肝细胞TNFR1、Fas/FasL的表达,呈现量效关系,并以解毒化瘀Ⅱ方高剂量组作用效果最佳。结论:解毒化瘀Ⅱ方抗肝衰竭的作用机制可能是通过干预TNF-α/TNFR1及Fas/FasL的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡。

TNFR1/RANK嵌合体的构建及其在研究破骨细胞分化中的意义

【目的】构建肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)膜外部分和核转录因子NF-κB受体激动剂(RANK)跨膜及膜内部分相结合的嵌合体,探讨其在破骨细胞(OC)分化中的意义。【方法】克隆TNFR1/RANK嵌合体的cDNA,用plat E将其包装成逆转录病毒,通过感染将这种逆转录病毒转染到敲除TNFR1/R2基因的小鼠(TNFR1-/R2-)骨髓巨噬细胞(BMM)中;用TNFα刺激,分别观察OC的分化及骨的重吸收能力;用Western Blot方法证实TNFR1/RANK是通过NF-κB、JNK、P38和ERK蛋白的磷酸化来调节OC的分化和功能。【结果】在TNFα刺激下,BMM能分化成OC,而且分化出的OC能明显地导致骨质破坏。TNFα刺激BMM 5min后磷酸化的NF-κB、JNK、P38和ERK蛋白的表达明显增强。【结论】TNFR1/RANK嵌合体具有完整的分子结构和生物功能,可作为研究RANK结构、功能及其信号途径的一个简便、有效的生物工具。

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织TNFR1表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑皮层组织TNFR1表达的变化,探讨眼针治疗CIRI的作用机制。方法:健康雄性SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组和眼针组。模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型。分别以免疫组化和RT-PCR方法观察缺血侧脑皮层TNF-α、TNFR1蛋白表达,TNFR1 mRNA表达的变化。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层TNF-α、TNFR1的蛋白及基因均显示出明显的高表达(P<0.01),而眼针组同模型组相比,TNF-α、TNFR1表达均下调(P<0.05)。结论:眼针抑制CIRI大鼠TNF-α、TNFR1的高表达,可能是眼针治疗CIRI的作用机制之一。

黄芪皂苷Ⅲ抑制小鼠动脉平滑肌细胞TNFR1介导信号转导

目的研究黄芪皂苷Ⅲ(astragaloside Ⅲ,ASⅢ)对小鼠动脉平滑肌细胞(arterial smooth muscle cells,ASMCs)中I型TNF-α受体(TNF-αreceptor type 1,TNFR1)介导信号通路的抑制作用,为中药黄芪的抗炎作用和抗动脉粥样硬化作用提供证据。方法以不同浓度ASⅢ预处理ASMCs,之后以TNF-α诱导细胞。采用WST-1实验检测细胞活力变化;采用实时定量RT-PCR技术检测细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(lectin-like oxidized LDL receptor-1,Lox-1)和ATP结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)m RNA表达变化;采用Western Blot方法检测ICAM-1、Lox-1和ABCA1蛋白表达变化,并检测ASⅢ对转录因子NF-κB(nuclear factor-κB)上游抑制蛋白IκBα(NF-κB inhibitor-α)、以及对信号分子AKT、细胞外受体活化激酶(extracellular receptor-activated kinases,ERKs)和p38磷酸化的影响。结果 (1)ASⅢ在30 n M^10μM范围内不抑制细胞活力;(2)ASⅢ剂量依赖性抑制TNF-α对ICAM-1、Lox-1和ABCA1 m RNA表达的调控;(3)ASⅢ剂量依赖性抑制TNF-α对ICAM-1、Lox-1和ABCA1蛋白表达的调控;(4)ASⅢ显著抑制TNFR1介导的IκBα磷酸化和降解;(5)ASⅢ显著抑制TNFR1介导的AKT、ERKs和p38磷酸化。结论 ASⅢ可全面抑制ASMCs中TNFR1介导信号通路激活,参与其抗炎和抗动脉粥样硬化作用。

TNFR1在子宫内膜异位症和子宫腺肌病表达的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在子宫内膜异位症(内异症)和子宫腺肌病(腺肌病)的表达及在其发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SABC法检测33例内异位症患者(内异症组)和40例腺肌病患者(腺肌病组)在位及异位子宫内膜TNFR1的表达,并与20例非内异症(对照组)在位内膜进行比较。结果:内异症组和腺肌病组异位内膜TNFR1的表达水平显著低于其在位内膜和对照组(P<0.05);TNFR1在内异症Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期间无显著差异(P>0.05),与内异症r-AFS临床分期亦无直线相关关系(P>0.05);TNFR1在分泌期的表达为内异症、腺肌病异位内膜<其在位内膜<对照组内膜(P<0.05)。结论:异位内膜TNFR1的低表达可能在内异症和腺肌病的发生中起重要作用。TNFR1与内异症严重程度无关。

hFIST/HIPK2在Fas/FasL和TNF/TNFR1介导的凋亡信号转导途径中的作用

目的 探讨hFIST/HIPK2在Fas/FasL介导的凋亡信号转导途经中的作用。方法 应用瞬时转染技术 ,将全长序列hFIST/HIPK2、Fas(CD95 /Apo 1)、TNFR1、FADD、TRADD、caspase 8cDNAs转染入 2 93T细胞中 ,应用免疫沉淀技术、WesternBlotting技术检测hFIST/HIPK2与以上凋亡相关蛋白的相互作用。结果 hFIST/HIPK2与Fas、TNFR1、FADD、caspase 8无相互作用 ,与TRADD有相互作用 ,且Fas、TNFR1竞争性抑制这种相互作用。在有FasL存在及无FasL存在时 ,Fas均可与FADD相互作用 ;Fas与TRADD有相互作用。结论 hFIST/HIPK2与TRADD有相互作用 ,Fas与TRADD有相互作用 ,hFIST/HIPK2可能间接参与了Fas/FasL。

ST6GalⅠ抑制TNFR1表达调控肾透明细胞癌凋亡

目的探讨ST6GalⅠ对肾透明细胞癌细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法qRT-PCR和Western blot检测ST6GalⅠ和TNFR1在肾透明细胞癌细胞中的表达。构建ST6GalⅠ差异表达肾透明细胞癌细胞株,采用流式细胞术检测细胞凋亡水平,并分析ST6GalⅠ和TNFR1表达的相关性,qRT-PCR和Western blot检测差异表达ST6GalⅠ细胞中TNFR1的表达,采用流式细胞术检测同时差异表达ST6GalⅠ和TNFR1的A498和Caki-1细胞的凋亡水平。结果与ST6GalⅠ在5种肾透明细胞癌细胞中均高表达(P<0.05);抑制ST6GalⅠ表达后A498细胞凋亡率升高(P<0.01),Caki-1细胞过表达ST6GalⅠ后细胞凋亡率降低(P<0.001)。TNFR1 mRNA和蛋白在5种肾透明细胞癌细胞株中均低表达,且与ST6GalⅠm RNA和蛋白表达呈负相关(r=-0.9667,-0.9928,均P<0.01);抑制ST6GalⅠ表达TNFR1表达增加(P<0.001),而ST6GalⅠ过表达TNFR1表达降低(P<0.001);A498细胞同时抑制ST6GalⅠ和TNFR1表达后细胞凋亡率低于单独抑制ST6GalⅠ(P<0.01),Caki-1细胞同时过表达ST6GalⅠ和TNFR1后细胞凋亡率高于单独抑制ST6GalⅠ(P<0.01)。结论ST6GalⅠ可通过抑制TNFR1表达而抑制肾透明细胞癌的凋亡。

TNFR1-383A/C基因多态性在散发性帕金森病患者中的分布及临床特点分析

目的探讨TNFR1-383A/C基因多态性在散发性帕金森病(sporadic Parkinson disease,SPD)患者和健康人群中的分布,确定其对SPD患者发病年龄和临床特征的影响。方法应用荧光PCR技术对518例SPD患者和521名健康对照个体进行TNFR1-383A/C基因多态性检测,应用χ2检验、非条件Logistic回归模型分析、Kaplan-Meier和life table方法分析其基因多态性与SPD的相关性,及其对SPD发病年龄及临床特征的影响。结果病例组与对照组TNFR1-383A/C基因型及等位基因频率间无统计学差异。按照年龄分组分析发现,病例组发病年龄≥65岁亚组C等位基因频率显著低于对照组≥65岁亚组(6.74%vs.10.10%,P<0.05),并可减少晚发型帕金森病发病的危险性(OR=0.64,95%CI:0.43～0.97,P<0.05),但并未发现CC基因型在两亚组间存在统计学差异(P>0.05)。携带CC、CA和AA基因型的个体发病年龄中位数分别为54岁、62岁和61岁,各基因型者间发病年龄比较无统计学差异(P=0.16),携带CC基因型的个体并未延迟SPD的发病年龄。携带C和非C等位基因个体发病年龄的中位数均为61岁,携带C等位基因的个体并不能延迟SPD的发病年龄(P=0.86)。结论 TNFR1-383A/C等位基因可减少≥65岁人群发生帕金森病的危险,可能在SPD的发病过程中具有保护作用。TNFR1-383A/C基因多态性对SPD的发病年龄和临床特征没有明确影响。

甲状腺素对幼鼠脑TNF-α和TNFR1基因表达的影响

目的 研究甲状腺素 (T4)对幼鼠脑TNF α和TNFR1基因表达的影响。方法 采用丙基硫氧嘧啶灌胃制备甲状腺功能低下 (甲低 )孕鼠模型 ,出生后小鼠为先天性甲低鼠 ,另一组出生后即日起用腹腔注射T4,剂量为 2 0 μg/ (kg·d) (替代组 ) ,采用逆转录 聚合酶链反应检测出生后 1,5 ,10d幼鼠TNF α和TNFR1基因的表达。结果 在出生后第 1d甲低幼鼠脑TNF α和TNFR1基因表达最高 ,随着鼠龄增长 ,表达降低 ;正常出生后第1d幼鼠及替代组TNF α和TNFR1基因表达较甲低组低。结论 甲状腺素对TNF

溴氰菊酯对PC12细胞Fas、FasL、TNFR1蛋白及凋亡的影响

背景与目的 :探讨溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡及其神经毒作用机制。 材料与方法 :用免疫细胞化学法定性检测给予不同剂量水平(10 -4mol/L ,10 -5mol/L ,10 -6mol/L)的溴氰菊酯24h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的表达 ;流式细胞仪定量检测给予溴氰菊酯24h和48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的相对表达量阳性细胞率(rateofpositivecells ,RPC)和平均荧光强度(meanfluorescenceintensity,MFI)及PC12细胞的凋亡率。 结果 :①Fas、FasL、TNFR1蛋白在对照组和各剂量组均为阳性表达 ,但镜下未见各蛋白在各组之间的差异表达。流式细胞仪检测发现 :染毒24h后 ,Fas、FasL蛋白在各组的表达没有差异 ,而TNFR1蛋白在中剂量和高剂量组的表达与对照组比较有升高 ;染毒48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在高剂量组表达(MFI分别为42.85±8.4、37.91±1.65、8.09±1.83)与各自对照组比较均有升高。②染毒24h后 ,各剂量组凋亡率没有升高 ;染毒48h后 ,高剂量组凋亡率与对照组凋亡率比较有升高。③染毒48h组细胞凋亡率与溴氰菊酯浓度、Fas、Fasl蛋白含量有直线相关关系。 结论 :溴氰菊酯可能通过死亡受体Fas诱导PC12细胞凋亡。

Cyclin D1及TNFR1在腺瘤性息肉与胃癌中的表达意义

目的探讨Cyclin D1及TNFR1在腺瘤性息肉与胃癌中的表达意义。方法采用回顾性、随机抽样研究方法,选择120例胃癌患者与120例腺瘤性息肉患者的组织标本作为研究对象。所有标本都给予免疫组化分析,检测Cyclin D1及TNFR1的表达水平,并进行相关性分析。结果胃癌组织的Cyclin D1及TNFR1阳性表达率分别为75. 0%和65. 0%,腺瘤性息肉组织分别为3. 3%和15. 0%,对比差异有统计学意义(P <0. 05)。120例胃癌组织中有75例Cyc-lin D1及TNFR1蛋白的表达同时呈阳性,腺瘤性息肉组织中只有3例同时呈阳性,Spearman等级相关分析显示Cyclin D1及TNFR1蛋白在胃癌中的表达呈正相关(γ=0. 563,P=0. 002)。Cyclin D1及TNFR1在胃癌组织中的阳性率与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、黏液癌、Dukes分期呈正相关(P <0. 05),与肿瘤的分化程度呈负相关(P <0. 05)。结论 CyclinD1及TNFR1在腺瘤性息肉与胃癌中都呈现过表达状况,与腺瘤性息肉与胃癌的发生发展密切相关,两者的早期检测可为进一步提高胃癌的诊治水平提供思路。

抗TNFR1中和抗体对急性肝衰竭小鼠肝细胞TNFR1表达的影响

目的通过半定量测定实验小鼠肝细胞TNFR1 mRNA表达,观察抗TNFR1中和抗体对肝衰竭小鼠肝细胞TNFR1 mRNA表达的影响。方法联合应用D-氨基半乳糖和肿瘤坏死因子-α造模,RT-PCR检测肝细胞TNFR1的表达情况。结果治疗组各时间点TNFR1 mRNA的表达强度与模型组各相应时间点比较有统计学差异(P<0.01)。结论TNFR1表达水平与血清TNF-α水平明显相关,而抗TNFR1中和抗体可下调TNFR1的表达。

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1mRNA表达的影响

目的通过观察同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1mRNA表达的研究,探索同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的分子机制。方法应用RT-PCR技术对死亡受体Fas、TNFR1mRNA的表达进行观察。结果 RT-PCR技术检测结果发现同型半胱氨酸使血管平滑肌细胞Fas、TNFR1mRNA的表达呈浓度和时间依赖性上调(P<0.05)。结论同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1 mRNA表达增加,这可能是同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的机制之一。

实时荧光定量PCR对犬乳腺肿瘤组织TNFR1基因的定量检测

乳腺肿瘤是母犬中最为常见的肿瘤,运用实时荧光定量PCR检测了37例犬乳腺肿瘤病例和37份正常乳腺组织。结果表明:犬乳腺肿瘤组织中肿瘤坏死因子受体(TNFR1)的表达量显著低于正常对照组织(P<0.05)。该试验结果说明,犬乳腺肿瘤的发生很可能与TNFR1表达降低有关,为深入研究肿瘤形成的分子机理提供了重要参考。

小鼠Fas及TNFR1的miRNA表达质粒的构建及体内外干预的初步研究

目的:探讨针对小鼠Fas及TNFR1的miRNA表达质粒在体外对相应基因表达的干预效应及体内分别对重型肝炎小鼠的治疗作用。方法:分别构建产生小鼠Fas-miRNA、TNFR1-miRNA的表达载体P-m Fas-miRNA、P-m TNFR1-miRNA,将其与相应表达质粒(pc DNA3.1-m Fas或pc DNA3.1-m TNFR1)分别共转染到中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)中。通过实时荧光定量PCR及Western Blot观察Fas或TNFR1在转录水平及蛋白水平表达量的改变。建立重型肝炎小鼠模型,通过尾静脉高压注射P-m FasmiRNA或P-m TNFR1-miRNA,分别观察P-m Fas-miRNA或P-m TNFR1-miRNA对重型肝炎小鼠的治疗作用。结果:成功构建了针对小鼠Fas及TNFR1的miRNA。在CHO细胞中,干预组Fas及TNFR1在RNA水平及蛋白水平的表达均较对照组显著降低。Pm Fas-miRNA、P-m TNFR1-miRNA分别提高重型肝炎小鼠生存率至11.1%和20%。结论:Fas及TNFR1可作为重型肝炎基因治疗的靶点,利用miRNA沉默Fas及TNFR1基因将有利于重型肝炎的治疗,为后续的进一步研究奠定了基础。

胸腺素α1对慢性重型乙型肝炎患者血清中sFas及sTNFR1的影响

目的 :观察慢性重型乙型肝炎患者血清中可溶性Fas(sFas)及可溶性TNFR1(sTNFR1)在胸腺素α1(Tα1)治疗过程中的动态变化 .方法 :慢性重型乙型肝炎患者 30例分为Tα1治疗组 (16例 )和对照组 (14例 ) ,采用ELISA法检测治疗前及治疗过程中和随访时患者血清中的sFas及sTNFR1水平 .结果 :治疗组治疗 2wk时 ,sTNFR1水平与治疗前及对照组比较 ,均下降有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;而对照组无显著下降 .治疗组在用药前sFas水平较对照组高 ,且有显著性差异(P <0 .0 5 ) ;治疗组在治疗 1wk时sFas水平下降 ,较对照组低 ,且有显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;并且治疗组在治疗 1wk时sFas水平较用药前显著下降 (P >0 .0 5 ) .结论 :Tα1可能通过抑制TNFR1/TNFα系统和Fas/FasL系统阻断肝细胞的凋亡 ,从而降低慢性重型乙型肝炎的病死率 .

乳腺癌内TNFR1的表达及与临床病理因素的相关性

目的:检测乳腺癌组织内TNFR1的表达,并分析与临床病理因素的相关性。方法:选取2015年9月-2016年1月牡丹江肿瘤医院乳腺外科手术切除的30例乳腺癌标本为试验组,距离肿瘤边缘1 cm处的癌旁组织为对照组。应用Real-time PCR和免疫组织化学技术分别检测TNFR1 mRNA和蛋白的表达。结果:Real-time PCR检测显示,试验组TNFR1 mRNA的表达量为(0.07±0.03),高于对照组的(0.03±0.01),比较差异有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学染色显示,试验组TNFR1蛋白呈棕黄色,主要分布于细胞质内,呈弥漫性或局灶性分布,对照组TNFR1蛋白表达不明显;试验组TNFR1蛋白表达为(145.36±3.46),明显高于对照组的(119.69±14.28),比较差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌内TNFR1蛋白的表达与患者年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05),而与淋巴结转移及临床分期均密切相关(P<0.05)。结论:乳腺癌内TNFR1的表达可作为判断乳腺癌复发转移的重要标记物。