某款SUV试验场工况下车门抖动问题分析与优化

为研究某款SUV以(12~15)km/h速度行驶搓衣板路面时左后车门抖动问题,通过工作载荷试验与传递函数仿真相结合方法建立传递路径分析(TPA)模型。基于复刚度法求解底盘与车身间的连接点动载荷,同时CAE方法获取内饰车身(TB)有限元模型中连接点到左后车门目标点的传递函数,最后计算各传递路径对目标点的贡献量,将各传递路径的合成值与试验值进行对比,验证该TPA模型的可靠性。根据各路径贡献量大小找出后横向稳定杆左侧是左后车门抖动的主要传递路径,针对该传递路径的连接处动刚度进行结构优化来降低连接点振动传递率,结果表明抖动加速度峰值从8017 mm/s^2降到4236 mm/s^2。

小型电动汽车路面激励噪声的控制研究

为解决小型电动汽车车内路面激励噪声在30Hz与36Hz附近声压级过大的问题,以某小型电动汽车为研 究对象,以实验获取的数据为基础,利用传递路径分析(TPA)模型验证实验结果的准确性,用底盘车身接附点的载荷激 励已建立的车身内饰与声腔模型,进行强迫响应分析,将仿真结果与实验结果对比,验证模型的有效性。通过计算该 模型在载荷激励下的工作变形,分析引起车内噪声的车身结构弱点,主要通过增加限位零件或固定零件来进行车身结 构的优化。实验工况下的结果表明:优化后车内噪声在30Hz与36Hz附近噪声分别降低了9.7dB与5.3dB,效果十分 理想,成功解决路面激励导致的NVH问题。

(E)-苯乙基-3-(3,5-二羟基-4-异丙基苯基)丙烯酸酯的抗炎作用及抗炎初步机制研究

目的研究(E)-苯乙基-3-(3,5-二羟基-4-异丙基苯基)丙烯酸酯(THCA354)化合物的抗炎作用及抗炎初步机制。方法通过二甲苯和佛波酯诱导的小鼠耳肿胀模型来评价THCA354的抗炎作用;进一步通过佛波酯诱导的小鼠耳肿胀模型来评价该化合物对小鼠耳组织中髓过氧化酶(MPO)的活性和IL-1β、IL-6、TNF-α炎症细胞因子的抑制作用。结果与模型组相比,局部涂抹THCA354化合物的小鼠耳朵厚度,淋巴细胞的浸润,耳组织中髓过氧化物酶活性和IL-1β、IL-6、TNF-α炎症细胞因子的表达均显著降低。结论 THCA354化合物可能通过抑制中性粒细胞的活化和IL-1β、IL-6、TNF-α炎症细胞因子的释放从而有效地缓解小鼠耳组织炎症水肿和淋巴细胞的浸润,发挥抗炎作用。

团队授权目标及其实现策略研究

本文运用集合理论形象地描述了实现能力、任务和权力三者匹配的授权TPA目标模型,并运用缺口理论探讨了授权供需“平衡-不平衡-新的平衡”的循环过程,推断出只有团队能力提升的比率达到权力供给系数与权力需求系数之比,才能实现能力、任务和权力的完全匹配。最后,通过对团队能力发展的预测,提出了拉式授权策略和推式授权策略缓解权力供需缺口的思路,以便团队实现完全自主管理。