锌离子螯合剂TPEN对脂多糖诱导的BV2细胞NF-кB P65、iNOS表达的影响

目的:观察锌离子螯合剂TPEN对脂多糖(LPS)刺激下小鼠BV2小胶质细胞核转录因子NF-кB P65亚基磷酸化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法:体外培养BV2细胞,用不同药物进行孵育,分组如下:正常对照组,单独LPS组,TPEN与LPS共处理组,NF-кB抑制剂BAY11-7082和LPS共处理组。采用实时荧光定量PCR法检测iNOS mRNA表达,Western Blot法检测磷酸化NF-кB P65(p-P65)蛋白表达。结果:TPEN浓度依赖性地减少LPS诱导的p-P65蛋白和iNOS mRNA表达,BAY11-7082浓度依赖性抑制LPS诱导的iNOSmRNA表达的上调。结论:TPEN能够减少LPS诱导的BV2细胞iNOS mRNA表达,该作用可能与其抑制NF-кB信号通路的激活有关。

转移性肺癌中TPEN蛋白的表达及其临床意义

为探讨 PTEN蛋白在肺癌及其淋巴结转移灶中的表达和临床意义 ,采用免疫组织化学技术检测 60例肺癌原发灶及其32例淋巴结转移灶中 PTEN蛋白的表达。结果显示 ,肺癌原发灶中 TPEN蛋白总的阳性表达率为 48.3% (2 9/ 60 ) ,PTEN的阳性表达率在肺癌组织未转移组、肺癌组织伴淋巴结转移组和淋巴结转移灶中分别为 64.2 % (18/ 2 8)、34 .4% (11/ 32 )、12 .5 % (4/ 32 ) ,前两组、后两组之间相比 ,PTEN蛋白阳性表达的差异均有显著性 (P<0 .0 5 ) ,提示

PTEN和Caspase-3表达与胃原发恶性淋巴瘤病理生物学行为的关系

目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN和细胞凋亡关键酶Caspase-3与胃原发恶性淋巴瘤病理生物学行为的关系及其分子机制。方法:采用SABC免疫组织化学方法检测56例胃原发恶性淋巴瘤组织中PTEN基因编码产物和Caspase-3表达情况,并与胃淋巴瘤病理生物学特征进行比较分析。结果:56例胃原发恶性淋巴瘤中28例见PTEN表达,阳性率50.0％,显著低于非瘤胃粘膜阳性表达率(96.4％)(P<0.001)。肿瘤浸润深度达浆膜或穿透浆膜者PTEN表达(37.9％)显著低于未穿透肌层者(63.0％)(P<0.05);伴淋巴结转移之肿瘤PTEN表达(28.1％),显著低于不伴转移者(79.2％)(P<0.05)。Caspase-3在胃原发恶性淋巴瘤组织中阳性率76.8％,显著低于非瘤胃粘膜表层上皮阳性率96.4％(P<0.05),但高于胃固有腺体中的阳性表达率(35.7％),P<0.05。PTEN基因编码产物蛋白表达与Caspase-3的表达呈正相关(P<0.005)。结论:抑癌基因PTEN编码蛋白和Caspase-3表达在胃原发恶性淋巴瘤组织中表达下调,PTEN基因编码产物可能通过调节Caspase-3表达而影响胃淋巴瘤细胞的凋亡水平和肿瘤的病理生物学行为。PTEN和Caspase-3在胃原发恶性淋巴瘤发展过程中的作用及具体机制尚需深入探讨。