泰山松花粉多糖对小鼠免疫增强作用的研究

【目的】研究泰山松花粉多糖对健康小鼠免疫功能的增强作用以及对免疫抑制小鼠的免疫恢复作用。【方法】用改进的水提醇沉法提取泰山松花粉粗多糖。取清洁级昆明小鼠(雌性)160只,随机分为8组,3个多糖组(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ),3个环磷酰胺(Cytoxan,CTX)-多糖组(Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ),另外2组为CTX对照组(Ⅶ)和正常对照组(Ⅷ)。Ⅰ、Ⅳ组多糖注射剂量为400mg·kg-1,Ⅱ、V组多糖注射剂量为200mg·kg-1,Ⅲ、Ⅵ组多糖注射剂量为100mg·kg-1,从第1天连续皮下注射7d;Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组于第1天每只每次腹腔注射75mg·kg-1CTX,隔1天注射一次,共计3次;Ⅷ组皮下注射生理盐水。第8天,所有小鼠腹腔注射1头羽份的ND冻干苗,分别在免疫后3、10和15d采取血液、脾脏和小肠,用β微量法检测血清抗体、全自动血细胞分析仪测定外周血淋巴细胞比率、流式细胞术检测脾淋巴细胞转化率,ELISA法检测小肠IgA含量。【结果】Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组各指标均显著高于Ⅷ组(P<0.05),其中Ⅰ、Ⅱ组与Ⅷ组相比差异极显著(P<0.01)。Ⅳ、Ⅴ组极显著高于Ⅶ组(P<0.01),Ⅵ组显著高于Ⅶ组(P<0.05),Ⅳ组结果与Ⅷ组差异不显著。并且免疫后10d的各组显著高于免疫后3d的各对应组(P<0.05),与免疫后15d的差异不显著。【结论】泰山松花粉多糖能提高正常小鼠和免疫抑制小鼠的抗体水平、血液淋巴细胞比率、脾脏淋巴细胞转化率以及小肠IgA含量,200mg·kg-1剂量的效果即非常显著,400mg·kg-1剂量能使CTX诱导的免疫抑制完全恢复到正常水平。

温控相转移膦配体及其催化作用 Ⅳ.三-对羟聚氧乙烯醚苯基膦铑配合物催化苯乙烯两相氢甲酰化反应研究

温控相转移膦配体及其催化作用Ⅳ．三┐对羟聚氧乙烯醚苯基膦铑配合物催化苯乙烯两相氢甲酰化反应研究＊王艳华１蒋景阳１何２金子林＊＊１（１大连理工大学化工学院，大连１１６０１２；２天津大学Ｃ１化工国家重点实验室，天津３０００７１）关键词膦铑配合物，苯乙烯...

微RNA-1诱导心肌梗死小鼠海马神经元微管损伤的分子机制

目的观察心肌梗死(MI)小鼠心脏高表达的微RNA-1(miR-1)能否进入脑组织,影响神经元功能及其分子机制。方法采用左冠状动脉结扎(LCA)4周建立C57BL/6小鼠MI动物模型。透射电子显微镜技术观察海马微管的超微结构。Western蛋白印迹实验和PCR实验检测miR-1水平和TPPP/P25蛋白表达。双荧光素酶报告实验技术、AMO-1和miR-masking离体转染技术和海马立体定位注射慢病毒载体(lenti-pre-AMO-miR-1)技术验证TPPP/P25与miR-1的靶点关系。应用心脏过表达miR-1的Tg小鼠和离体细胞共培养技术验证miR-1在心脑或其细胞之间的传递。利用LCA同时腹腔注射外泌体合成释放抑制剂GW4869,观察心脏外泌体的合成和释放被抑制时miR-1是否还能介导心脑交流。结果 (1)MI小鼠血液及海马中miR-1的表达均升高,在海马中观察到微管溶解损伤,且微管相关蛋白TPPP/P25表达下降。(2)海马立体定位注射慢病毒载体(lenti-pre-AMO-miR-1)可以逆转MI小鼠海马中miR-1的升高和微管溶解损伤。离体实验发现,TPPP/P25蛋白表达随miR-1过表达而下降;随miR-1受抑制而上升;随本身结合位点的突变而脱调控作用,证实TPPP/P25是miR-1潜在靶蛋白。(3)利用2VO动物模型模拟MI引发的脑低灌注状态发现,海马组织中miR-1的水平没有明显变化,同时体外神经元细胞缺氧后miR-1的水平也没有明显变化。(4)MI小鼠海马中pri-miR-1和pre-miR-1的表达下降,体外神经元细胞转染miR-1后细胞内pri-miR-1和pre-miR-1的表达也下降;(5)共培养体系中,心肌细胞转染miR-1或缺氧均使共培养的神经元细胞中miR-1的表达升高,且利用荧光标记的Cy-3-miR-1转染心肌细胞后,在共培养的神经元细胞中也检测到荧光Cy-3-miR-1。(6)脑注射lenti-pre-AMO-miR-1成功阻断Tg小鼠海马中miR-1的表达并扭转神经元微管损伤,应用外泌体抑制剂GW4869明显逆转MI及Tg小鼠海马中miR-1的升高及微管损伤。结论 MI可通过外泌体转运机制引起小鼠海马miR-1水平升高;海马中水平升高的miR-1通过转录后调控TPPP/P25蛋白的表达引发神经微管损伤。

金属增韧氧化铝基耐火材料的研究进展

综述了金属增韧氧化铝基耐火材料的研究概况,并介绍了金属增韧氧化铝基耐火材料的增韧机理和过渡塑性相工艺的研究进展。认为金属增韧氧化铝基耐火材料具有一定的应用前景。

泰山松花粉多糖和乳酸杆菌对禽波氏杆菌OMP亚单位疫苗免疫增强的协同作用

采用改进的水提醇沉法提取泰山松花粉粗多糖,并制备禽波氏杆菌OMP亚单位疫苗。取1日龄SPF雏鸡300只,随机分为6组,Ⅰ～Ⅴ组分别免疫含有松花粉多糖100g/L的禽波氏杆菌OMP亚单位疫苗,Ⅵ组只免疫禽波氏杆菌OMP亚单位疫苗,Ⅰ、Ⅱ组在前2周分别口服高、低剂量的乳酸杆菌活菌菌液1mL,Ⅲ、Ⅳ分别口服高、低剂量的乳酸杆菌热灭活菌菌液1mL。在首免后,每周采取血液和小肠,用间接ELISA法检测血清抗体水平、MTT法检测外周血淋巴细胞转化率﹑全自动血细胞分析仪测定外周血淋巴细胞比率、ELISA法检测小肠sIgA含量和IL-2水平。结果表明,Ⅰ～Ⅳ组抗体水平、IL-2含量、淋巴细胞比率、淋巴细胞转化率、sIgA含量显著高于V组、Ⅵ组(P<0.05);V组各检测指标显著高于Ⅵ组(P<0.05);乳酸杆菌活菌组各检测指标比灭活菌组略高,高剂量组略高于低剂量组。因此,泰山松花粉多糖作为免疫佐剂能显著提高疫苗的免疫效果,同时口服乳酸杆菌能进一步增强动物对疫苗的免疫应答能力,口服乳酸杆菌活菌与口服热灭活菌效果差异不显著,泰山松花粉多糖和乳酸杆菌对增强禽波氏杆菌OMP疫苗的免疫力有协同作用。

泰山松花粉多糖对鸡感染vvIBDV诱导的免疫抑制的免疫调理作用

鸡传染性法氏囊超强毒株（vvIBDV）可引起鸡群高死亡率及严重的免疫抑制，给养禽业带来巨大的经济损失。为了探究泰山松花粉多糖（TPPPS）对鸡传染性法氏囊病（IBD）的免疫调理作用，本研究以IBDVGX8／99超强毒株经鼻腔感染19日龄SPF鸡，并分别于感染前、后连续14d口服饲喂TPPPS，同时设置IBD疫苗对照组，病毒对照组和健康对照组，分别对各组试验鸡体质量及法氏囊指数、法氏囊带毒量及抗体变化，以及其他相关免疫学指标进行检测比较。结果显示，连续14d口服TPPPS后，试验鸡体质量及法氏囊抑制程度得到明显改善，法氏囊带毒量减少，法氏囊损伤程度降低，IBD抗体分泌提前、分泌量增加，IL-2、IL-4细胞因子分泌水平提高，T淋巴细胞转化率、CD4＋和CD8＋T细胞数增加，ND抗体水平提高，其中TPPPS预防组的各项检测指标均高于TPPPS治疗组和IBD疫苗组。结果表明，TPPPS对vvlBDV诱导的鸡群免疫抑制具有一定的免疫调理作用，且以在病毒接种前口服TPPPS发挥的免疫调理作用最显著，TPPPS可以作为免疫增强剂用于防控vvIBDV的早期感染，降低其免疫抑制程度，减少经济损失。

Ti掺杂的n型SiC基复合材料的热电性能

为了合成高热电性能的 n型 Si C基材料 ,尝试用过渡塑性相工艺对 Si C基复合材料进行了 Ti掺杂的实验。当以纳米级 Si C为原料 ,并选择合适的保温时间及温度 ,室温时功率因子 f P 可达 1.5× 10 -5W.m.K-2 ,40 0℃时上升至1.5× 10 -4W.m.K-2 ,与聚碳硅烷浸渍法合成的样品相比 ,f P 提高约 10 0倍。X射线衍射谱及扫描电镜结果显示 ,纳米Si C原料与微米原料相比 ,更易于烧结 ,Ti掺杂入 Si C的浓度更高 ,因而 Seeback系数有显著提高。

泰山松花粉多糖体外抗鸡传染性法氏囊病病毒的效果

鸡传染性法氏囊超强毒株（vvIBDV）可引起鸡群高死亡率及严重的免疫系统损伤,给养禽业带来巨大的经济损失。为探讨泰山松花粉多糖（TPPPS）体外抗vvIBDV感染鸡胚成纤维细胞（DF-1）作用机制,以DF-1细胞为宿主细胞,利巴韦林（Ribavirin）为抑病毒对照药物,从TPPPS对病毒的直接灭活作用、阻滞作用、抑制吸附及其复制4个方面探讨TPPPS抗vvIBDV机理。结果显示,在无毒质量浓度范围内TPPPS对vvIBDV的最高抑制率为92.4%,Ribavirin的最高抑制率仅为76.7%;在阻滞试验和抑病毒吸附试验中最高抑制率分别达到91.85%和78.36%;在抑制病毒复制试验和直接灭活病毒试验中抑制率很低,表明TPPPS不能抑制病毒复制和直接灭活病毒。结果表明,TPPPS在体外可有效抑制vvIBDV对DF-1细胞的感染,推测其抗病毒机制是TPPPS预处理DF-1细胞从而结合了病毒颗粒在细胞表面的吸附位点及病毒与多糖直接相互作用抑制病毒吸附细胞,或两种作用同时存在。提示TPPPS可作为预防及治疗超强鸡传染性法氏囊病病毒感染的药物。