TPT-CLSC的协调研究

基于第三方回收商回收模式的闭环供应链(TPT-CLSC)是当前企业界的热点话题,本文构建了TPT-CLSC系统的非合作模型和合作模型,研究了模型的定价策略。研究表明:TPT-CLSC内部成员合作的程度越高,TPT-CLSC渠道获得的利润越大。为促成TPT-CLSC成员的有效合作,文章建立了系统成员之间的协调机制,使得合作之后各方的利润都比非合作时有所增加。最后,通过数值分析证明了协调机制的可行性。

基于博弈论的闭环供应链中三方协调研究

本文运用博弈论研究了闭环供应链协调问题,通过构建TPT-CLSC系统的非合作和联合定价博弈模型,给出了不同模型下的定价策略。研究表明:获取废旧品的潜在剩存价值是企业进行回收的目的,TPT-CLSC系统内的合作程度越高,各成员所获得的利润就越大。为促成TPT-CLSC成员的有效合作,文章建立了TPT-CLSC系统成员之间的协调机制,为各成员合作提供了可能性,也使废旧物品能物尽其用。最后,通过数值算例验证了协调机制的可行性。

长链非编码RNA TPT1-AS1通过miR-324-5p调控自噬缓解急性心肌梗死的机制研究

探究长链非编码RNATPT1-AS1(lncRNA TPT1-AS1)对低氧诱导人心肌细胞(Human Cardiac Myocytes,HCM)损伤的影响及其分子机制。方法通过低氧处理HCM细胞模拟急性心肌梗死体外模型。将HCM细胞分成常氧组和低氧组。用乳酸脱氢酶(LDH)ELISA试剂盒检测LDH的释放含量,用CCK-8实验测定HCM细胞活性,用双荧光素酶实验验证TPT1-AS1和miR-324-5p以及miR-324-5p和DRAM1之间的相互作用,用Western Blot检测Beclin-1、LC3、p62和DRAM1的表达水平,用qRT-PCR检测TPT1-AS1、miR-324-5p和DRAM1的相对表达水平。结果与常氧组相比,低氧组细胞活力降低,LDH释放增加,心肌细胞发生损伤;并且Beclin-1和LC3-II表达下调,p62表达上调,自噬水平显著降低;TPT1-AS1和DRAM1表达降低,miR-324-5p表达增加。在低氧-HCM细胞中过表达TPT1-AS1后,低氧引起的心肌细胞损伤被缓解,以及自噬水平上升。结论 TPT1-AS1通过介导miR-324-5p/DRAM1轴调控自噬而抑制低氧引起的心肌细胞损伤。