胆结石患者肝脏TREM-1、TREM-2表达的研究

目的探讨胆结石患者肝脏髓样细胞触发受体-1、2(TREM-1、2)的表达。方法收集临床上诊断为胆结石且行腹腔镜胆囊切除术的患者40例,并检测血浆转氨酶(ALT、AST)、血糖、血脂的含量以及计算体重指数,在胆囊切除术中取0.5cm×0.5cm×0.3cm大小肝脏组织(患者已签知情同意书)做HE染色,观察肝脏的形态学变化,并用免疫组化的方法检测肝脏TREM-1、TREM-2的表达水平。结果 (1)脂肪肝组的患者体重均呈进行性升高,体重指数高于同期非脂肪肝组(P<0.05)(;2)脂肪肝组ALT与AST明显升高(P<0.05),非脂肪肝组明显低于同期脂肪肝组(P<0.05);血糖、甘油三酯水平脂肪肝组与同期非脂肪肝组相比较差异有统计学意义(P<0.05);胆固醇水平脂肪肝组与同期非脂肪肝组相比较差异无统计学意义(P>0.05);(3)免疫组化结果显示胆结石脂肪肝组TREM-1及TREM-2的表达水平与非脂肪肝组相比较差异有统计学意义(P<0.05);(4)TREM-1的表达水平随着脂肪肝的严重程度(轻、中、重)而增高,TREM-2的表达水平随着脂肪肝的严重程度(轻、中、重)而降低。结论胆结石患者中脂肪肝组肝脏TREM-1表达增强,TREM-2表达减弱;非脂肪肝组肝脏TREM-1表达减弱,TREM-2表达增强。

TREM-2/DAP12复合物在牙周炎中的作用及研究进展

DNA X激活蛋白12(DNAX activation protein of 12 kDa,DAP12)是包含基于免疫受体酪氨酸激活基序(immune receptor tyrosine activated motif,ITAM)的I型跨膜衔接蛋白的成员。DAP12与髓样细胞触发受体2(trigger receptor expressed in myeloid cell 2,TREM-2)表达的触发受体形成分子复合物。牙周炎是口腔常见的一种慢性感染性疾病,牙周炎发生发展中,骨破坏和骨形成的调控信号通路会发生异常变化,而TREM-2/DAP12复合物在破骨细胞的生成和分化中起着重要的作用。本文总结了近年来TREM-2/DAP12复合物在牙周炎中作用的研究进展,以期为牙周炎的治疗提供新思路。

巨噬细胞上髓系细胞触发受体-1/2在炎症性肠病中的作用研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是以克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)为代表的慢性肠道炎症性疾病,机制涉及遗传易感性以及环境与微生物群间相互作用削弱肠道屏障导致免疫激活等多种途径。近年来,巨噬细胞上表达的TREMs(triggering receptors expressed on myeloid cells),即髓系细胞触发受体,被发现在固有免疫和适应性免疫中发挥重要作用,并与IBD的发生发展密切相关。本文将着重对TREM-1/2(TREM-1和TREM-2)的结构、配体和作用,其在巨噬细胞上参与IBD与伴发精神障碍的机制研究进行概述,旨在为IBD的预防和治疗提供理论支持。

长期乙醇暴露对大鼠肺组织中TREM-1/2通路表达的影响

目的:探讨长期乙醇暴露对大鼠肺组织中TREM-1/2通路表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为2组。乙醇组按2.5 mL/(kg·d)的剂量灌胃体积分数20%的乙醇;对照组灌胃等量清水。4周后,运用免疫组化染色及Western blot技术检测大鼠肺组织中TREM-1、TREM-2及信号衔接蛋白DAP-12的表达。结果:4周后,对照组大行动敏捷,食欲良好,无腹泻,体重增加明显;与对照组比较,乙醇组大鼠体重无明显增加,出现腹泻症状,大鼠肺组织中TREM-1表达下调,TREM-2和DAP-12表达上调(P<0.05)。结论:长期乙醇暴露可能破坏大鼠肺巨噬细胞TREM-1/2通路的平衡,导致大鼠免疫力低下。

TREM-1、H_2S联合ACE2检测对重症急性胰腺炎预后的评估价值

目的研究髓样细胞触发受体-1(TREM-1)、硫化氢(H_(2)S)联合血管紧张素转化酶2(ACE2)检测对重症急性胰腺炎预后的评估价值。方法选取2017年6月至2019年6月本院收治的58例重症急性胰腺炎患者作为研究组,按照治疗结局分为死亡组(n=18)和生存组(n=40),选取45例同期于本院接受健康体检结果正常者作为对照组。比较各组间TREM-1、H_(2)S及ACE2表达水平差异,采用Logistic回归分析影响重症急性胰腺炎患者预后生存的危险因素,采用ROC曲线分析TREM-1、H_(2)S、ACE2单项及联合检测水平对重症急性胰腺炎预后的预测价值。结果研究组TREM-1、H_(2)S及ACE2水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。肺脏衰竭、心血管系统衰竭、APACHEⅡ、TREM-1、H_(2)S及ACE2水平为影响重症急性胰腺炎患者预后生存的多因素(P<0.05)。TREM-1、H_(2)S、ACE2评分及三者联合曲线下面积分别为0.839、0.789、0.763、0.963,各指标曲线下面积以联合检测最大。结论TREM-1、H_(2)S及ACE2水平在重症急性胰腺炎患者中显著升高,联合三者检测可作为评估患者预后生存的有效手段,临床上可检测其水平并及时进行干预,进而提高生存率。

TREM-1和COX-2在直肠癌组织中的表达及其与预后的关系

目的检测TREM-1、COX-2在直肠癌组织及癌旁组织中的表达差异,探讨二者与临床病理特征的关系,及其对患者生存的影响。方法应用免疫组织化学法,对68例直肠癌组织和50例癌旁组织的TREM-1和COX-2的表达进行检测。并对患者定期随访,分析两因子与预后的关系。结果直肠癌组织中TREM-1、COX-2的阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。TREM-1的表达与淋巴结转移相关,COX-2与病理分期、淋巴结转移相关(P<0.05),两因子与年龄、性别、组织分化程度及肿瘤大小无关。两者之间的表达呈正相关(r=0.550,P<0.001)。TREM-1、COX-2阳性表达组总生存期(OS)均较阴性组缩短(P<0.05)。COX多元回归分析显示TREM-1的表达、病理分期、淋巴结有无转移、肿物大小对预后有影响。结论 TREM-1、COX-2在直肠癌组织中表达增高,提示两者可能促进直肠癌的发展和淋巴结转移,且二者的表达与患者不良预后相关。

髓样细胞表达触发受体-2调控破骨细胞分化的研究进展

髓样细胞表达触发受体-2(triggering receptors expressed on myeloid cells-2,TREM-2)是新近发现的免疫球蛋白受体,对破骨的形成有重要作用。它通过与DAP12(DNAX activating protein of 12 k Da)形成复合体,接受信号,引起系列反应,参与破骨细胞的成熟和分化。本文对TREM-2/DAP12复合体的形成、作用及有关TREM-2的配体做一综述,以期为颌骨代谢的相关研究提供新思路。

髓样细胞触发受体2与炎症相关疾病关系的研究进展

髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells-2,TREM-2)属于免疫球蛋白超家族中的一类受体,作为模式识别受体家族的成员之一,TREM-2能够调节炎症反应,在固有免疫和获得性免疫应答过程中发挥着重要作用.TREM-2在多种髓系细胞中表达,主要包括中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、小胶质细胞、破骨细胞、巨核细胞等.目前的研究表明其与多种炎症相关疾病关系密切,包括肺部炎症性疾病、肝脏炎症性疾病、牙周炎、炎症性肠病、脓毒症、阿尔茨海默病等.本文就TREM-2与炎症相关疾病的研究作一综述.

髓样细胞触发受体家族与牙周炎病因机制的研究进展

牙周炎是由多种微生物与宿主免疫反应引起的慢性炎症性疾病,主要累及牙龈、牙周膜、牙槽骨等牙周支持组织。髓样细胞触发受体(triggering receptors expressed on myeloid cells, TREMs)是近年发现的一类细胞膜受体家族,其中髓样细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)主要表达于单核/巨噬细胞、中性粒细胞和树突细胞等骨髓分化细胞表面,也在血管平滑肌、上皮细胞中有表达。TREM-1、可溶性髓系细胞触发受体-1(soluble triggering receptors expressed on myeloid cells-1,sTREM-1)表达可被牙龈卟啉单胞菌等牙周病致病菌正向调控。髓样细胞触发受体-2(triggering receptors expressed on myeloid cells-2,TREM-2)在破骨细胞形成过程中起重要作用,可能与牙周炎导致的牙槽骨吸收有关。本文讨论了牙周炎病因机制的研究进展,以及TREMs家族在其中发挥的作用。

髓样细胞触发受体2在乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭预后判断中的意义

目的探讨髓样细胞触发受体2(TREM-2)在HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)疾病预后判断中的意义,以期为临床上HBV-ACLF患者的预后判断提供新的生物学标志物。方法将研究对象分为实验组及对照组,实验组:选取2019年1月1日至2019年12月31日于南昌大学第一附属医院感染科收治的HBV-ACLF患者50例,依据患者出院时的实际预后情况将其分为生存组及死亡组(自动出院及死亡患者均视为死亡组,所有入组患者住院时间均超过28d)。对照组:健康人25名。采集实验组及对照组外周静脉血,分离出血浆及外周血单个核细胞(PBMC),检测其血浆中的TREM-2、白细胞介素(IL)-6、IL-8的浓度,检测PBMC中TREM-2的mRNA的表达。对照组只采集1次血液样本,而实验组则动态采取5次血液样本,时间分别为入院当天,开始治疗后7、14、21、28 d。同时监测HBV-ACLF患者入院时的相关临床指标,包括肝功能丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、白蛋白及凝血功能国际标准化比值、凝血酶原时间等指标。计量资料以均数±标准差(x±s)表示。计数资料应用χ^(2)检验进行比较分析;组内均数的比较采用重复测量因素的方差分析;用t检验对两组间的均数进行分析;两个变量间的相关性分析采用双变量相关分析;用受试者操作特征(ROC)曲线对TREM-2作为诊断标志物的价值进行分析。结果HBV-ACLF患者PBMC中TREM-2的mRNA表达在生存组的各个时间点呈现出逐渐增加的趋势,且28 d时显著高于对照组(P<0.01)。而在死亡组的各个时间点呈现出逐渐减弱的趋势,于28 d时显著低于对照组(P<0.01)。(1)HBV-ACLF患者血浆中的TREM-2的含量在生存组的各个时间点总体上呈现出逐渐增加的趋势,入院当天、开始治疗后7、14、21、28 d的水平分别为(1.49±0.85)、(1.62±0.58)、(1.95±0.69)、(2.33±0.71)、(2.00±0.67)ng/ml。而死亡组TREM-2的表达在各个时间点呈现出逐渐减弱的趋势,入院当天、开始治疗后7、14、21、28 d的水平分别为(1.40±0.73)、(1.59±0.79)、(1.56±0.80)、(1.05±0.49)、(0.81±0.21)ng/ml。生存组在各检测时间点均高于死亡组,差异有统计学意义。健康对照组血浆中的TREM-2的水平为(1.25±0.35)ng/ml。(2)HBV-ACLF患者血浆中的IL-6、IL-8的浓度在生存组的各个时间点呈现出逐渐降低的趋势,入院当天、开始治疗后7、14、21、28d的水平分别为(46.70±26.31)、(33.98±20.28)、(19.07±10.24)、(14.76±7.84)、(9.12±7.65)pg/ml及(108.29±47.07)、(93.85±26.53)、(79.27±34.63)、(56.72±18.30)、(37.81±13.88)pg/ml。而其在死亡组的浓度则在较高范围内波动,入院当天、开始治疗后7、14、21、28d的水平分别为(41.94±24.19)、(36.99±19.78)、(34.30±20.62)、(34.14±14.52)、(36.64±23.61)pg/ml及(104.65±50.16)、(112.98±45.03)、(118.43±45.00)、(111.67±40.44)、(109.55±27.54)pg/ml。(3)双变量相关性分析结果提示血浆中TREM-2的含量与血浆中促炎细胞因子IL-6、IL-8的水平均呈负相关(r=-0.224,P=0.025;r=-0.223,P=0.026)。ROC曲线分析,各个时间点的PBMC中TREM-2的mRNA的水平对HBV-ACLF患者预后判断的ROC的曲线下面积分别为1d=0.667,7d=0.757,14d=0.979,21d=0.986,28d=0.993。而其血浆中TREM-2的含量在各个时间点的ROC的曲线下面积分别为1d=0.522,7d=0.571,14d=0.658,21d=0.927,28d=0.994。结论PBMC中TREM-2的mRNA表达及血浆中TREM-2的含量与HBV-ACLF患者的预后存在明显的相关性,其可能通过调节促炎细胞因子IL-6、IL-8的分泌抑制肝脏炎症反应,动态监测TREM-2在外周血的表达有利于判断HBV-ACLF患者的预后情况。

缺血性视神经病变中TREMs的表达

目的探讨大鼠缺血性视神经病变中髓样细胞触发受体（TREMs）的表达及其相关通路。方法模型组采用永久性结扎大鼠双侧颈内动脉14d建立亚急性缺血性视神经病变模型。对照组只分离双侧颈总动脉，不进行结扎。采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western Blot）分别检测髓样细胞触发受体1（TREM-1）、髓样细胞触发受体2（TREM-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）、白细胞介素6（IL-6）基因和蛋白表达量。结果模型组TREM-1、Caspase．3、IL-6表达相比对照组明显较高，TREM4表达明显较低，差异均有统计学意义（P=0．001）。结论TREM．1具有促进炎症反应及促凋亡作用，TREM-2作用与TREM-1作用相反。

小胶质细胞与阿尔茨海默病神经炎症的关系研究进展

查阅相关文献,从神经炎症与阿尔茨海默病(AD)的关系、小胶质细胞与AD神经炎症的关系两方面概述小胶质细胞与AD的作用及相关机制。认为小胶质细胞是参与介导神经炎症的重要靶点,因此,要明确发挥小胶质细胞活化后的神经保护作用,使其能够及时清除β淀粉样蛋白(Aβ)和Tau蛋白,保护神经元免受伤害,为临床治疗AD提供参考。