TRIM19通过调控p53信号促进卵巢癌进展的作用及机制研究

目的:探讨TRIM19在卵巢癌进展中的作用及其分子机制。方法:qPCR检测人卵巢表皮细胞IOSE80、卵巢癌细胞SKOV-3、A2780、OVCAR3中TRIM19表达水平;以siRNA敲减SKOV-3细胞中TRIM19基因表达;以CCK-8方法、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞增殖能力、迁移行为及凋亡率;以RT-qPCR技术检测信号通路分子表达。结果:在卵巢癌细胞SKOV-3、A2780、OVCAR3中,TRIM19表达量较正常表皮细胞IOSE80中明显增强。当TRIM19基因在卵巢癌SKOV-3细胞中被成功敲减后,细胞增殖能力降低74.2%,侵袭能力降低70.0%,凋亡率增加约30倍。在分子水平,敲减TRIM19后,p53、p21、CyclinD、CDK2、Bax基因表达显著增加;同时敲减TRIM19与p53后,p53、p21、CyclinD、CDK2、Bax基因表达略有提高。结论:沉默TRIM19基因抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭,诱导凋亡,并且激活p53依赖的凋亡信号,TRIM19促进卵巢癌进程。TRIM19具有成为卵巢癌治疗的新靶点潜力。

TRIM19在卵巢癌中的功能及其机制研究

目的探究TRIM19对卵巢癌的作用机制。方法选2018年6月-2019年9月患者36例收集卵巢癌组织,分对照(A组)、P53抑制(B组),正常(C组),各12样本量,A组构建TRIM19高表达,C组取癌旁f端组织。检测TRIM19、P53、CDK1,CyclinB,P21水平,细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡。结果B组TRIM19高于A和C组,A组高于C组(P<0.05);B组吸光值高于A和C组,A组高于C组(P<0.05);B组迁移距离高于A和C组,A组高于C组(P<0.05);B组穿膜细胞数高于A和C组,A组低于C组(P<0.05);B组CDK1,CyclinB高于A和C组,P21低于A和C组,A组CDK1、Cyclin B高于C组,P21低于C组(P<0.05);B组癌细胞凋亡率低于A和C组,A组低于C组(P<0.05)。结论TRIM19调控P53抑制卵巢癌细胞增殖,抑制卵巢恶性发展。

TRIM19泛素化IGF2BP3对卵巢癌细胞增殖及迁移的影响

目的探讨三方基序蛋白(TRIM)19对胰岛样生长因子-2 mRNA结合蛋白(IGF2BP)3的影响及对卵巢癌细胞增殖、迁移的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为对照组、过表达TRIM19组(转染TRIM19)、敲减TRIM19组(转染TRIM19-inhibitor),通过Western印迹对IGF2BP3的表达进行检测,通过免疫共沉淀对TRIM19的泛素化情况进行检测,以确定TRIM19与IGF2BP3之间的相互关系,以噻唑蓝(MTT)实验对细胞的增殖情况进行检测,Transwell对VSMC细胞的迁移情况进行测定。结果与对照组及敲减TRIM19组相比,过表达TRIM19组的细胞活力、迁移能力显著下降(P<0.05),内源IGF2BP3的表达量显著减少(P<0.05),与对照组相比,敲减TRIM19组的细胞活力、迁移能力显著上升(P<0.05)。TRIM19与IGF2BP3之间存在一定的相互作用,过表达TRIM19可增加IGF2BP3的泛素化程度。结论TRIM19可增加IGF2BP3的泛素化程度,从而抑制卵巢癌细胞的增殖及迁移。