TRIM21促进巨噬细胞M1极化加剧慢性根尖周炎进展的实验研究

目的:探究三元基序蛋白21(TRIM21)在慢性根尖周炎(CAP)中的作用及机制。方法:收集人慢性根尖周炎和正常组织,RT-qPCR检测炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1)、破骨基因(TRAP、RANKL、CTSK)、巨噬细胞极化相关基因(CD86、iNOS、CD206、Arg1)及TRIM21的表达,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞,免疫组化染色检测TRIM21蛋白。以脂磷壁酸(LTA)或脂多糖(LPS)刺激Raw264.7细胞,并检测上述因子的表达,CCK-8法检测Raw264.7细胞增殖情况。提取野生型和TRIM21^(-/-)小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs),免疫荧光染色鉴定。RT-qPCR验证LPS刺激的BMDMs中上述因子的表达,TRAP染色检测破骨细胞,免疫荧光染色检测巨噬细胞极化状态。结果:CAP组织中炎症因子、破骨基因、CD86、iNOS及TRIM21表达增加,CD206、Arg1表达减少,破骨细胞较正常组织多。LTA/LPS刺激促进Raw264.7细胞增殖,上述因子的表达情况与组织中的结果一致。LPS刺激后,TRIM21^(-/-)的BMDM炎症程度较轻,破骨特异基因表达量较低,破骨细胞较少,M1极化程度较低。结论:TRIM21可能通过促进巨噬细胞M1极化从而促进CAP的进展。