The tripartite motif(TRIMs)protein family has E3 ubiquitin ligase activity among most of its members.They participate in multiple cellular processes and signaling pathways in living organisms,including cell cycle,grow...The tripartite motif(TRIMs)protein family has E3 ubiquitin ligase activity among most of its members.They participate in multiple cellular processes and signaling pathways in living organisms,including cell cycle,growth,and metabolism,and mediate chromatin modification,transcriptional regulation,post-translational modification,and cellular autophagy.Previous studies have confirmed that the TRIMs protein family is involved in the development of various cancers and correlated with the prognosis of tumor patients.Here we summarize the biological roles of the TRIMs protein family in cancers.展开更多
电流镜输出误差主要由3个不同失配源造成:漏源电压(V_(DS)),阈值电压(V_(th)),跨导系数(β)。其中,第一项V_(DS)失配通常是由有限输出阻抗引起的确定性误差,该误差可以通过使用级联结构以及增益提升技术避免,后两项V_(th)和β失配是由...电流镜输出误差主要由3个不同失配源造成:漏源电压(V_(DS)),阈值电压(V_(th)),跨导系数(β)。其中,第一项V_(DS)失配通常是由有限输出阻抗引起的确定性误差,该误差可以通过使用级联结构以及增益提升技术避免,后两项V_(th)和β失配是由工艺引起的随机性误差。为解决电流镜因工艺失配现象导致的电压电流(Voltage to Current)转换电路精度、线性度较差的问题,提出了一种动态元件匹配(Dynamic Element Match,DEM)以及修调技术(TRIM)相结合的电流镜校准方法,该方法使用TRIM技术将待校准输出电流镜支路和基准电流镜支路之间的误差电流,通过电容与MOS管转换成校准电流后反馈流入待校准输出电流镜支路完成校准,并通过DEM技术切换多条待校准输出电流镜支路完成校准的同时使输出误差平均化。本文采用SMIC 0.18μm BCD工艺对所提出的V-I转换电路进行了电路设计,仿真结果表明,V-I转换电路的输出电流的失配误差从0.12%下降到了0.03%,有效位数ENOB达到了11.2 bit,总谐波失真THD为−72.6 dB。展开更多
目的:探讨干扰三元基序59(TRIM59)表达对慢性粒细胞白血病K562细胞柔红霉素(DNR)化疗敏感性的影响及相关分子机制。方法:采用RT-q PCR法检测慢性粒细胞白血病患者骨髓组织和K562细胞中TRIM59 m RNA表达水平。用脂质体转染法将TRIM59特...目的:探讨干扰三元基序59(TRIM59)表达对慢性粒细胞白血病K562细胞柔红霉素(DNR)化疗敏感性的影响及相关分子机制。方法:采用RT-q PCR法检测慢性粒细胞白血病患者骨髓组织和K562细胞中TRIM59 m RNA表达水平。用脂质体转染法将TRIM59特异性小干扰RNA(si-TRIM59)转染至K562细胞,并用DNR处理细胞。CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果:与初治时骨髓组织相比,化疗耐药时患者骨髓组织中TRIM59 m RNA表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,si-TRIM59组和DNR组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);细胞中Bax、Caspase3、Cleaved-Caspase3蛋白表达量均显著升高,而Bcl-2、Wnt3α、GSK-3β蛋白表达量、p-β-catenin/β-catenin比值均显著降低(P<0.05)。与si-TRIM59组和DNR组比较,si-TRIM59+DNR组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);细胞中Bax、Caspase3、Cleaved-Caspase3蛋白表达量均显著升高,而Bcl-2、Wnt3α、GSK-3β蛋白表达量、p-β-catenin/β-catenin比值均显著降低(P<0.05)。结论:干扰TRIM59表达可增强K562细胞对DNR的化疗敏感性,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路相关。展开更多
基金supported by the National Natural Science Foundation of China(82060607,81860586)the Natural Science Foundation of Guangxi Province(2020GXNSFDA297010).
文摘The tripartite motif(TRIMs)protein family has E3 ubiquitin ligase activity among most of its members.They participate in multiple cellular processes and signaling pathways in living organisms,including cell cycle,growth,and metabolism,and mediate chromatin modification,transcriptional regulation,post-translational modification,and cellular autophagy.Previous studies have confirmed that the TRIMs protein family is involved in the development of various cancers and correlated with the prognosis of tumor patients.Here we summarize the biological roles of the TRIMs protein family in cancers.
文摘电流镜输出误差主要由3个不同失配源造成:漏源电压(V_(DS)),阈值电压(V_(th)),跨导系数(β)。其中,第一项V_(DS)失配通常是由有限输出阻抗引起的确定性误差,该误差可以通过使用级联结构以及增益提升技术避免,后两项V_(th)和β失配是由工艺引起的随机性误差。为解决电流镜因工艺失配现象导致的电压电流(Voltage to Current)转换电路精度、线性度较差的问题,提出了一种动态元件匹配(Dynamic Element Match,DEM)以及修调技术(TRIM)相结合的电流镜校准方法,该方法使用TRIM技术将待校准输出电流镜支路和基准电流镜支路之间的误差电流,通过电容与MOS管转换成校准电流后反馈流入待校准输出电流镜支路完成校准,并通过DEM技术切换多条待校准输出电流镜支路完成校准的同时使输出误差平均化。本文采用SMIC 0.18μm BCD工艺对所提出的V-I转换电路进行了电路设计,仿真结果表明,V-I转换电路的输出电流的失配误差从0.12%下降到了0.03%,有效位数ENOB达到了11.2 bit,总谐波失真THD为−72.6 dB。
文摘目的:探讨干扰三元基序59(TRIM59)表达对慢性粒细胞白血病K562细胞柔红霉素(DNR)化疗敏感性的影响及相关分子机制。方法:采用RT-q PCR法检测慢性粒细胞白血病患者骨髓组织和K562细胞中TRIM59 m RNA表达水平。用脂质体转染法将TRIM59特异性小干扰RNA(si-TRIM59)转染至K562细胞,并用DNR处理细胞。CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果:与初治时骨髓组织相比,化疗耐药时患者骨髓组织中TRIM59 m RNA表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,si-TRIM59组和DNR组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);细胞中Bax、Caspase3、Cleaved-Caspase3蛋白表达量均显著升高,而Bcl-2、Wnt3α、GSK-3β蛋白表达量、p-β-catenin/β-catenin比值均显著降低(P<0.05)。与si-TRIM59组和DNR组比较,si-TRIM59+DNR组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);细胞中Bax、Caspase3、Cleaved-Caspase3蛋白表达量均显著升高,而Bcl-2、Wnt3α、GSK-3β蛋白表达量、p-β-catenin/β-catenin比值均显著降低(P<0.05)。结论:干扰TRIM59表达可增强K562细胞对DNR的化疗敏感性,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路相关。
