天麻素对神经病理性痛大鼠脊髓AMPK/TRPA1信号通路的影响

目的评价天麻素对神经病理性痛大鼠脊髓腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/瞬时受体电位通道A1(TRPA1)信号通路的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只,6~8周龄,体质量200~230 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术+生理盐水组(SHAM组)、神经病理性痛+生理盐水组(NP组)和神经病理性痛+天麻素组(GAS组)。2%异氟烷麻醉下,采用坐骨神经慢性结扎损伤法制备大鼠神经病理性痛模型,SHAM组未结扎。造模后连续14 d,GAS组腹腔注射天麻素100 mg/kg,SHAM组和NP组注射等量生理盐水。分别于造模前1 d(T0)、造模后第1、3、5、7、10和14天(T1-6)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。在T4和T6时测完痛阈后,2%异氟烷麻醉处死大鼠取L4-6脊髓组织,采用qRT-PCR法检测TRPA1 mRNA表达,Western blot法检测脊髓TRPA1、AMPK和p-AMPK表达,免疫荧光染色法检测脊髓TRPA1表达;免疫组织化学染色法观察TNF-α、IL-1β和c-fos的表达。结果与SHAM组相比,NP组T1-6时MWT和TWL降低,脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达上调,p-AMPK表达下调(P<0.05),AMPK表达差异无统计学意义(P>0.05);与NP组相比,GAS组T3-6时MWT和T2-6时TWL升高,脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达下调,p-AMPK表达上调(P<0.05),AMPK表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论天麻素减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与调控AMPK/TRPA1信号通路有关。