STZ诱导的2型糖尿病大鼠心肌组织TRPC7的表达上调

目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌组织损伤过程中,TRPC7的表达变化。方法:以高脂饲料喂养并辅以腹腔注射小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)来建立T2DM大鼠模型,采用蛋白印迹及免疫组化染色方法检测TRPC7在T2DM大鼠心肌组织的表达变化。结果:1T2DM大鼠造模成功且T2DM大鼠心肌组织发生损伤性变化:与正常组大鼠相比,T2DM组大鼠血糖明显升高且体重显著降低(P<0.05);T2DM组大鼠心脏体积与质量显著减小(P<0.05);T2DM组大鼠心脏质量指数(heart weight index,HWI)明显高于正常组(P<0.05);2在T2DM大鼠心肌损伤过程中TRPC7表达上调:TRPC7在正常及T2DM大鼠心肌组织中均有表达,但与正常大鼠相比,T2DM大鼠心肌组织TRPC7蛋白的表达显著增高(P<0.05)。结论:首次证实在损伤的T2DM大鼠心肌组织中,TRPC7的表达显著上调。

TRPC3/6/7通道在氧糖剥夺星形胶质细胞凋亡中的作用

目的研究TRPC3/6/7在氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)后对星形胶质细胞凋亡的影响及其可能机制。方法将体外培养星形胶质细胞分为空白对照组、野生型(wild type,WT)OGD/R组、TRPC3/6/7基因敲除OGD/R组,通过Western blot检测星形胶质细胞OGD/R后Bcl-2、Bax的变化,通过钙信号荧光测量技术检测星形胶质细胞OGD/R下的钙内流,通过流式细胞术对3组细胞进行凋亡率检测和分析。结果TRPC3/6/7基因敲除鼠星形胶质细胞OGD/R后Bcl-2水平较野生型OGD/R组明显增高,Bax水平较野生型OGD/R组明显降低;钙影像结果显示,TRPC3/6/7基因敲除的星形胶质细胞经OGD/R处理后,Tg刺激引起的钙内流较野生型OGD/R组明显降低;TRPC3/6/7基因敲除鼠星形胶质细胞OGD/R后凋亡率较野生型OGD/R组明显降低。结论TRPC3/6/7基因敲除可抑制OGD/R后星形胶质细胞凋亡的发生,并且能够抑制钙超载引起的脑缺血再灌注损伤,降低Ca2+稳态失衡在脑缺血再灌注脑损伤中的作用。