TRPV4在青光眼性视神经病变中的研究进展

青光眼性视神经病变(GON)是青光眼治疗难点所在。近年来,关于GON的发病机制提出了多种学说,但其中任何一种均无法解释所有类型青光眼造成的视神经病变原理,使得该病在临床治疗中顾此失彼,且不利于早期干预。最新研究发现,存在于视网膜中的瞬时受体电位通道香草酸亚家族4(TRPV4)在GON多种发病机制中均占有重要地位。本文将对TRPV4及其在GON发生发展过程中所发挥的作用作一综述,以期为GON的多种机制学说寻找一共同“连接点”,这将有助于对该病的进一步认识和临床治疗。

新型钙离子通道蛋白TRPV6在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探究新型钙离子通道蛋白TRPV6在胃癌中的表达及其临床意义。方法:收集2010年5月至2013年3月在我院行手术切除并经病理证实的胃癌组织和相应的癌旁组织标本各65份,采用免疫组化SP法检测胃癌及癌旁组织中TRPV6蛋白的表达;以不同浓度的TRPV6拮抗剂2-氨基乙酯二苯基硼酸(2-amino ethyl two phenyl boronic acid,2-APB)处理胃癌MGC-803细胞,分别采用CCK-8法、流式细胞术和Transwell法检测胃癌MGC-803细胞的增殖、细胞凋亡和迁移能力,采用Western blotting检测细胞中TRPV6、AKT/p-AKT和p-GSK3β蛋白的表达。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中TRPV6蛋白的阳性表达率明显增高[95.4%(62/65)vs 36.9%(24/65),P<0.01],且其表达水平与瘤块大小、淋巴结及远处转移和DUKES分期有关(P<0.05)。2-APB以剂量和时间依赖方式显著抑制胃癌细胞MGC-803的增殖,诱导其凋亡,并使胃癌细胞迁移力减弱(P<0.05)。2-APB明显下调胃癌细胞MGC-803中TRPV6、p-AKT和p-GSK3β蛋白的表达(P<0.05)。结论:TRPV6在胃癌组织中高表达,以2-APB拮抗TRPV6蛋白则显著抑制MGC-803细胞的增殖和迁移能力并诱导细胞凋亡,其机制可能与下调p-AKT/GSK3β信号通路有关。

钙离子通道蛋白TRPV6及其相关疾病的研究进展

瞬时受体电位亚家族V成员 6 (Transient Receptor Potential Channel Subfamily V Member 6, TRPV6) 是一种钙离 子高度选择性离子通道,在多种组织中均有表达,控制细胞顶端钙离子的进入,在维持钙稳态中发挥重要作用。TRPV6 功 能异常会影响体内钙稳态,进而引发新生儿骨骼发育异常、甲状旁腺功能亢进、骨与软骨代谢异常、肾结石和高尿钙症、 以及炎症性肠病和慢性胰腺炎等多种疾病。近年来研究也表明,TRPV6 的上调与多种肿瘤的侵袭性增加有关,具有作为肿 瘤检测的标志物以及治疗靶点的潜力。本综述将聚焦于 TRPV6 与其在相关疾病中发挥的作用,旨在为 TRPV6 作为药物靶点 实现临床转化提供理论依据。

基于血管生物学的神阙穴特异性解析

从血管生物学的角度分析神阙穴的结构特异性。首先,从神阙穴的结构解剖、组织解剖、分子解剖3个层面进行分析。结构解剖:神阙穴具有明确的血管结构,是唯一可以直接作用于血管内膜的腧穴;神阙穴具有的血管联系和丰富微循环,是神阙治疗效应特异性的基础。组织解剖:内皮细胞和微血管内皮细胞是神阙穴治疗效应启动环节特异性的组织基础。分子解剖:瞬时感受器电位香草酸家族(TRPV)通道、内皮细胞分泌的神经肽在神阙穴位结构功能中的作用。然后,根据神阙穴位的血管生物学特异性分析神阙隔盐灸"回阳救逆"的机制在于有效针对微血管内皮细胞功能障碍以及重复温热刺激方式获取最大化灸量。最后指出,神阙穴的血管生物学结构特征为以神阙作为治疗部位实现直接针对内皮细胞的治疗提供了可能。

瞬时受体电位通道在高血压中的作用

瞬时受体电位(Transient receptor potential,TRP)通道属于非选择性阳离子通道超家族,广泛分布于神经、脉管、感觉器官、泌尿等系统,其通过钙离子(calcium ion,Ca^(2+))、钠离子(sodion,Na^(+))、镁离子(magnesium ion,Mg^(2+))等阳离子的跨膜调节,介导机体应对温度、压力、疼痛、氧化应激等多种理化因子的刺激反应。研究发现,TRP通道参与血压调节机制的多个方面。本综述通过阐述TRP通道在高血压中的作用,有助于为高血压的干预提供潜在的相关靶点。