3GPP2 TSG-X2006年4月会议总结

共有来自世界各地的政府部门、运营商、制造商和研究机构上百名代表参加了2006年4月24～28日在美国KansasCity举行的3GPP2TSG-X会议。会议讨论了3GPP2MMD规范、PDS规范、CSN规范,并且和其他工作组召开了关于SC-ATE的联合会议以及A-FLEX的联合会议。本文对本次会议各个工作小组的工作进展进行了总结。

二苯乙烯苷对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡及XIAP和p53表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及对X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、p53基因表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并分为:对照组、300μmol/L H_2O_2组、1μmol/L TSG+300μmol/L H_2O_2组、10μmol/L TSG+300μmol/L H_2O_2组、100μmol/L TSG+300μmol/L H_2O_2组及30μmol/L Embelin+10μmol/L TSG+300μmol/L H_2O_2组。采用Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态,RT-PCR检测XIAP、p53、Caspase-3mRNA表达,Western blot检测XIAP、p53、Caspase-3蛋白的表达。结果与正常对照组相比,H_2O_2处理组凋亡细胞数增多,XIAP mRNA及蛋白表达水平显著降低,p53表达明显升高;与H_2O_2组相比,10、100μmol/L TSG预处理24h后,细胞凋亡减少,XIAP表达升高,p53的表达下降;与10μmol/L TSG预处理组相比,30μmol/L Embelin预处理组凋亡细胞数量增加,Caspase-3表达升高。结论 TSG能促进XIAP的表达,抑制p53表达,拮抗H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。

二苯乙烯苷通过上调XIAP抑制人脐静脉内皮细胞凋亡

目的:二苯乙烯苷(2,3,5,4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)具有抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)等作用。课题组前期研究表明TSG对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的内皮细胞具有保护作用,并抑制内皮细胞的凋亡,但机制尚未完全明确。本研究目的在于探讨TSG是否通过影响X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、Caspase-9的表达来抑制细胞凋亡。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为正常对照组、模型组(300μmol·L-1H2O2)、TSG预处理组(10μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、Embelin与TSG联合处理组(30μmol·L-1Embelin+10μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、TSG单独处理组(10μmol·L-1TSG)、Embelin组(30μmol·L-1Embelin)。采用MTT法检测细胞增殖率,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核形态,RT-PCR和Western blot检测XIAP、Caspase-9的表达。结果:与空白对照组相比,H2O2组内皮细胞增殖率降低,核损伤明显,XIAP表达显著性下降,Caspase-9表达显著增加(P<0.01);与H2O2组比较,经TSG预处理后,细胞增殖率增加,核损伤减轻,XIAP的表达上升,Caspase-9表达减少,差异均有显著性(P<0.01)。与TSG预处理组比较,用XIAP阻断剂Embelin与TSG联合处理后,内皮细胞活力下降,XIAP表达显著降低,Caspase-9表达增加(P<0.01)。结论:TSG具有抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡作用,其机制与增加XIAP的表达,抑制Caspase-9的表达有关。